感染性心内膜炎的特殊类型(内科学笔记第二章：第六节 心脏瓣膜病)

感染性心内膜炎的特殊类型

（一）人造瓣膜感染性心内膜炎　在心脏手术后并发的感染性心内膜炎中，人造瓣膜心内膜炎（prosthetic valve endocarditis,PVE）的发病率占2.1%左右，较其他类型心脏手术者高2～3倍。双瓣膜置换术后PVE较单个瓣膜置换术后PVE发生率高，其中主动脉瓣的PVE高于二尖瓣的PVE，这可能由于主动脉瓣置换手术的时间较长，跨主动脉瘤压力阶差大，局部湍流形成有关。对术前已有自然瓣膜心内膜炎者，术后发生PVE的机会增加5倍。机械瓣和人造生物瓣PVE的发生率相同约2.4%。机械瓣早期PVE发生率高于人造生物瓣。PVE的病死率较高，约50%左右。早期PVE（术后2个月以内）病死率又高于后期PVE（术后2个月后）。前者病原体主要为葡萄球菌，占40%～50%，包括表皮葡萄球菌、金黄色葡萄球菌。类白喉杆菌、其他革兰阴性杆菌、霉菌也较常见。自从术前预防性给予抗生素治疗后，发生率有所下降。后期PVE与自然瓣心内膜炎相似，主要由各种链球菌（以草绿色链球菌为主）、肠球菌、金葡菌引起，其中表皮葡萄球菌比早期PVE的表皮葡萄球菌对抗生素敏感。真菌（最常见为白色念珠菌，其次为曲霉菌），革兰阴性杆菌，类白喉杆菌也非少见。

人造瓣膜心内膜炎的临床表现与天然瓣膜心内膜炎相似，但作为诊断依据的敏感性和特异性不高。因为术后的菌血症、留置各种插管、胸部手术创口、心包切开综合征、灌注后综合征和抗凝治疗等均可引起发热、出血点、血尿等表现。95%以上患者有发热、白细胞计数增高约50%，贫血常见，但在早期PVE中皮肤病损很少发生。脾肿大多见于后期PVE中。有时血清免疫复合物滴定度可增高，类风湿因子可阳性，但血清学检查阴性者不能除外PVE的存在。

约50%患者出现返流性杂音。人造生物瓣心内膜炎主要引起瓣叶的破坏，产生关闭不全的杂音，很少发生瓣环脓肿。而机械瓣的感染主要在瓣环附着处，引起瓣环和瓣膜缝着处的缝线脱落裂开，形成瓣周漏而出现新的关闭不全杂音及溶血，使贫血加重，瓣环的弥漫性感染甚至使人造瓣膜完全撕脱。当形成瓣环脓肿时，容易扩展至邻近心脏组织，出现与自然瓣心内膜炎相似的并发症。在PVE的早期，瓣膜尚无明显破坏时，可无杂音，因而不能因未闻新杂音而延误诊断。当赘生物堵塞瓣膜口时可引起瓣膜狭窄的杂音。体循环栓塞可发生于任何部位，在真菌性PVE中（尤其是曲霉菌引起者），栓塞可能是唯一的临床发现。皮肤片状出血在早期PVE中不具有诊断意义，因为手术时经过人工心肺机转流后亦可见到。PVE的其它并发症与天然瓣心内膜炎一样，也可有心功能不全、栓塞、心肌脓肿、菌性动脉瘤等。人造瓣膜关闭音强度减弱、X线透视见到人造瓣膜的异常摆动和移位，角度大于7°～10°及瓣环裂开所致的双影征（stinson's sign）。二维超声心动图发现赘生物的存在都有助于诊断。血培养常阳性。若多次血培养阴性，须警惕真菌或立克次体感染及生长缓慢的类白喉杆菌感染的可能。PVE的致病菌常来自医院，故容易具有耐药性。

（二）葡萄球菌性心内膜炎　起病多数急骤，病情险恶，故多呈急性型，仅少数为亚急性型。通常由耐青霉素G的金黄色葡萄球菌引起。较易侵袭正常的心脏，常引起严重和迅速的瓣膜损害，造成主动脉瓣和二尖瓣返流。多个器官和组织的转移性感染和脓肿的出现，在诊断中有重要意义。

（三）肠球菌性心内膜炎　多见于前列腺和泌尿生殖道感染的患者，它对心脏瓣膜的破坏性大，多有明显的杂音，但常以亚急性的形式出现。

（四）真菌性心内膜炎　由于广谱抗生素、激素和免疫抑制剂应用增多，长期使用静脉输液，血管和心腔内导管的留置，心脏直视手术的广泛发展以及有些国家静脉注射麻醉药物成瘾者的增多，真菌性心内膜炎的发病率逐渐增加，约50%发生于心脏手术后。致病菌多为念珠菌、组织胞浆、曲霉菌属或麴菌。真菌性心内膜炎起病急骤，少数较隐匿，栓塞的发生率很高。赘生物大而脆，容易脱落，造成股动脉、髂动脉等较大动脉的栓塞。发生在右侧心内膜炎可以引起真菌性肺栓塞。巨大赘生物若阻塞瓣膜口，形成瓣膜口狭窄，可出现严重的血流动力障碍。真菌性心内膜炎可出现皮肤损害，如组织胞浆菌感染者可出现皮下溃疡，口腔和鼻部粘膜的损害，若进行组织学检查，常有重要的诊断价值。曲霉菌属的感染，尚可引起血管内弥散性凝血。

（五）累及右侧心脏的心内膜炎　见于左向右分流的先天性心脏病和人造三尖瓣置换术后、尿路感染和感染性流产。行心脏起搏、右心导管检查者和正常分娩也可引起。近年来有些国家由于静脉注射麻醉药成瘾者增多，右侧心脏心内膜炎的发病率明显增加，约5%～10%。药瘾者大多原无心脏病，可能与药物被污染、不遵守无菌操作和静脉注射材料中的特殊物质损害三尖瓣有关。细菌多为金葡菌，其次为真菌，酵母菌、绿脓杆菌、肺炎球菌等，革兰阴性杆菌也可引起。右侧心脏感染性心内膜炎多累及三尖瓣，少数累及肺动脉瓣。赘生物多位于三尖瓣、右心室壁或肺动脉瓣。赘生物碎落造成肺部炎症、肺动脉分支败血症性动脉炎和细菌性肺梗塞。若金葡菌引起者，梗塞部位可转变为肺脓肿。因为临床表现主要在肺部，故脾肿大、血尿和皮肤病损少见。患者可有咳嗽、咯痰、咯血、胸膜炎性胸疼和气急。可有三尖瓣关闭不全的杂音，由于右房和右室间的压力阶差很小（除在有器质性心脏病伴肺动脉高压者外），三尖瓣收缩期杂音短促且很轻，很柔和，易与呼吸性噪音混和或误认为血流性杂音，但深吸气时杂音强度增加则高度提示有三尖瓣返流存在。累及肺动脉瓣者可听到肺动脉瓣返流所致的舒张中期杂音。心脏扩大或右心衰竭不常见。胸部X线表现为两肺多发生结节状或片段状炎症浸润，可引起胸腔积液。肺脓肿或坏死性肺炎还可导致脓气胸。右侧心脏心内膜炎最常见的死罪是肺动脉瓣关闭不全和由反复发作的败血症性肺动脉栓塞引起的呼吸窘迫综合征。不能控制的败血症，严重右心衰竭和左侧瓣膜同时受累是少见的死亡原因。若及早诊断，早期应用抗生素或手术治疗，及时处理并发症，单纯右侧心脏感染性心内膜炎的预后良好。

（六）感染性心内膜炎的复发与再发　复发是指抗生素治疗结束后6个月内或治疗时期感染征象或血培养阳性再现，复发率约5%～8%。早期复发多在3个月以内。可能由于深藏于赘生物内的细菌不易杀尽之故或在治疗前已有较长的病程或先前的抗生素治疗不够充分，因而增加了细菌的抗药性和有严重的并发症，如脑、肺的栓塞。亦可能由于广谱抗生素应用出现双重感染。

在最初发作治愈6个月以后，感染性心内膜炎所有的心脏表现和阳性血培养再现称为再发。通常由不同的细菌或真菌引起。再发的病死率高于初发者。

内科学笔记第二章：第六节 心脏瓣膜病

（一）二尖辫狭窄(mitral stenosi)
1．病因二尖瓣狭窄的最常见病因为风湿热。为反复链球菌感染。
2．病理生理
（1）二尖瓣狭窄对左房室跨瓣压差和左心房压影响：跨瓣压差升高，左心房压升高。
（2）左心房压升高对肺循环和呼吸的影响左心房压升高依次引起肺静脉和肺毛细血管压被动性升高，导致劳力性呼吸困难，当肺毛细血管压急升超过4．0-4．7kpa时，可致肺泡性肺水肿。
（3）肺动脉高压对右心室的影响严重的肺动脉高压导致右心室代偿肥厚扩张和右心衰竭，可继发三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全。
二类瓣狭窄主要累及左心房和右心室。严重二尖瓣狭窄时有左心室的失用性萎缩。
3． 临床表现(重要考点)
（1）症状一般在MO中度狭窄即瓣口＜1．5cm2时始有明显症状。
①呼吸困难首次呼吸困难发作常以运动、精神紧张、性交、感染或心房颤动为诱因使心排增加，左房压升高，并多先有劳力性呼吸困难，随狭窄加重，出现静息时呼吸困难、端坐呼吸和阵发性夜间呼吸困难，甚至发生急性肺水肿。
②咯血有以下几种情况：A．突然咯大量鲜血，通常见于严重二尖瓣狭窄，可为首发症状。由于支气管静脉回流入肺静脉，静脉压升高，支气管静脉破裂出血。B．阵发性夜间呼吸困难或咳嗽时的血性痰或带血丝痰；C．急性肺水肿时咳大量粉红色泡沫状痰；D．肺梗死伴咯血。
③咳嗽，冬季明显，支气管粘膜水肿或支气管受压可能为原因。
④声嘶，由于扩大心房和肺动脉压迫左喉返神经致麻痹引起。
（2）体征重度二尖瓣狭窄常有“二尖瓣面容”，双颧绀红。
①二尖瓣狭窄的心脏体征A．心尖搏动正常或不明显；B．心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音，提示前叶柔顺、活动度好；如瓣叶钙化僵硬，第一心音减弱，开瓣音消失；开瓣音在第二心音后越早，左房压高和狭窄严重。C．心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音，常可触及舒张期震颤。房颤时，舒张晚期杂音消失。
②肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征肺动脉高压时，胸骨左下缘可扪及右心室收缩期抬举样搏动，第二心音的肺动脉瓣成分亢进。在胸骨左上缘可闻及短的收缩期喷射性杂音和递减型高调叹气样舒张早期杂音。称为Graham Steell杂音(很重要的名词解释)。右心室扩大伴三尖瓣关闭不全时，胸骨左缘第4、5肋间有全收缩期吹风样杂音，吸气时增强。
4．诊断和鉴别诊断
心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示左心房增大，一般可诊断二尖瓣狭窄，超声心动图检查可确诊。与下列疾病鉴别：①严重二尖瓣返流房缺等通过二尖瓣口血流增加。②Austin Flint杂音。③左房粘液瘤
5．并发症
（1）心房颤动，房性早搏为前奏，房颤发生多是体力活动明显受限之始。
（2）急性肺水肿为重度二尖瓣狭窄的严重并发症。患者突然出现重度呼吸困难和发绀，不能平卧，咳粉红色泡沫状痰，双肺满布湿性啰音。需紧急抢救，见急性左心衰(这是很重要的考点)。
（3）血栓栓塞，约1〖〗4体循环栓塞为反复发作和多数栓塞。
（4）右心衰临床表现为右心衰竭的症状和体征。为晚期病发症。
（5）感染性心内膜炎，少见。
（6）肺部感染，很常见。
6．治疗
（1）一般治疗①预防风湿热复发用苄星青霉素G。②预防感染性心内膜炎；③无症状者避免剧烈体力活动，定期(6～12个月)复查；④吸呼困难者应减少体力活动，限制钠盐摄人，口服利尿剂，避免和控制诱发急性肺水肿的因素，如急性感染，贫血等，必要时应用β受体阻滞剂。
（2）并发症的处理
①大量咯血应取坐位，用镇静剂，静脉注射利尿剂，以降低肺静脉压。
②急性肺水肿，注意：a.不用扩张小动脉扩血管药；b.正性肌力药物当房颤伴快心室率可用毛花甙C。
③心房颤动治疗目的为满意控制心室率，争取恢复和保持窦性心律，预防血栓栓塞，可用β受体阻滞剂。
④预防栓塞有栓塞史或超声检查示有左心房附壁血栓，应使用华法林。
⑤右心衰竭限制钠盐摄入，应用利尿剂和地高辛。
（3）介入和手术治疗，为根本措施。
①经皮球囊二尖瓣成形术，为缓解二尖瓣梗阻首选方法。
②闭式分离术，适用于无明显钙化，前叶活动好，未有左房血栓的患者。
③直视分离术适于瓣叶严重钙化、病变累及腱索和*肌、左心房内有血栓或狭窄的患者。
④人工瓣膜置换术适应证为：A．严重瓣叶和瓣下结构钙化、畸形，不宜作分离术者；B．二尖瓣狭窄合并明显二尖瓣关闭不全者。手术应在有症状而无肺动脉高压时考虑，但肺动脉高压并非绝对禁忌。
（二）二尖瓣关闭不全(mitral incompetence)
1．病因
（1）慢性
①风心病在我国为最常见病因；②二尖瓣脱垂在西方国家为常见病因；③冠心病；④腱索断裂；后叶腱索受累多。⑤二尖瓣环和环下部钙化多见于老年女性，为退行性变；⑥感染性心内膜炎；⑦左心室显著扩大；⑧其他少见原因先天性畸形、系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、梗阻性肥厚型心肌病、心内膜心肌纤维化和左房粘液瘤等。
（2）急性
①腱索断裂；②感染性心内膜炎损伤瓣叶或致腱索断裂；③急性心肌梗死致*肌急性缺血、坏死或断裂；④创伤损害二尖瓣结构；⑤人工瓣膜开裂破坏。
2．病理生理
（1）急性收缩期左心室射出的部分血流经关闭不全的二尖瓣口反流至左心房，与自肺静脉至左心房的血流汇总，在舒张充盈左心室，使左心房和左心室容量负荷骤增，左心室舒张末压急剧上升。左心房压也急剧升高，导致肺淤血，甚至肺水肿。之后可致肺动脉高压和右心衰竭。
（2）慢性左房顺应性增加，扩大心房和心室在长时间内，适应容量负荷增加。持续严重的过度容量负荷终致左心衰竭，左心房和左心室舒张末压明显上升，导致肺淤血、肺动脉高压和右心衰竭发生。
3．临床表现
（1）症状
①急性轻度二尖瓣反流如少数腱索断裂仅有轻微劳力性呼吸困难，严重反流如*肌断裂很快发生急性左心衰竭，甚至出现急性肺水肿或心源性休克。
②慢性严重反流有心排血量减少，首先出现的突出症状是疲乏无力，肺淤血的症状如呼吸困难出现较晚。
A.风心病无症状期较长常超过20年，一旦出现明显症状，多已有不可逆的心功能损害。
B．二尖瓣脱垂轻度多无症状，或仅有胸痛、心悸、乏力、头昏、体位性晕厥和焦虑等，可能和自主神经功能紊乱有关，严重的二尖瓣关闭不全晚期出现左心衰竭。
（2）体征
①慢性
A．心尖搏动呈高动力型，左心室增大时向左下移位。
B．心音风心病时瓣叶缩短所致，重度关闭不全时第一心音减弱。二尖瓣脱垂和冠心病时第一心音多正常。第二心音分裂明显。
C. 心脏杂音瓣叶挛缩所致(如风心病)，有自第一心音后立即开始、与第二心音同时终止的全收缩期吹风样高调一贯型杂音，在心尖区最响伴有震颤。杂音可向左腋下和左肩胛下区传导。后叶异常时，杂音则向胸骨左缘和心底部传导。在典型的二尖瓣脱垂为随喀喇音之后的收缩晚期杂音。冠心病*肌功能失常时可有收缩早期、中期、晚期或全收缩期杂音。腱索断裂伴连枷样瓣叶时杂音可似海鸥鸣或音乐性。反流严重时，心尖区可闻及紧随第三心音后短促舒张隆隆样杂音。
②急性心尖搏动为高动力型。第二心音肺动脉瓣成分亢进，非扩张的左心房强有力收缩所致心尖区第四心音常见。心尖区返流杂音于第二心音前终止而非全收缩期，呈递减型和低调。严重反流也可出现心尖区第三心音和短促舒张期隆隆样杂音。
4．诊断
急性者，如突然发生呼吸困难，心尖区出现收缩期杂音，X线心影不大而肺淤血明显和有病因可寻如二尖瓣脱垂感染性心内膜炎急性心肌梗塞。诊断不难。慢性者，心尖区有典型杂音伴左心房室增大，诊断可以成立，确诊有赖超声心动图。同时应与三尖瓣关闭不全，室间隔缺损，胸骨左缘喷射性杂音相鉴别。
5．并发症
心房颤动见于3〖〗4的慢性重度二尖瓣关闭不全患者。感染性心内膜炎；体循环栓塞；二尖瓣脱垂的并发症包括感染性心内膜炎、脑栓塞、心律失常、猝死、腱索断裂、严重二尖瓣关闭不全和心力衰竭。
6．治疗
（1）急性治疗目的是降低肺静脉压，增加心排血量和纠正病因和病理生理。内科治疗一般为术前过渡措施，尽可能在床旁球囊飘浮导管血流动力学监测指导下进行。静滴硝普钠，利尿剂。外科治疗为根本措施。
（2）慢性
①内科治疗
A.预防感染性心内膜炎；风心病需预防风湿热。
B.无症状、心功能正常者无需特殊治疗，但应定期随访。
C．心房颤动的处理同二尖瓣狭窄慢性心房颤动，有体循环栓塞史、超声检查见左心房血栓者，应长期抗凝治疗。
D．心力衰竭者，应限制钠盐摄人，使用血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂和洋地黄。
②外科治疗
人工瓣膜置换术为主要手术方法，二尖瓣修复术，作用持久，术后发生感染性心肉膜和血栓栓塞少见。
（三）主动脉瓣狭窄(aortic stenosis)
1．病因
（1）风心病，主瓣狭窄多伴关闭不全和二尖瓣损害。
（2）先天性畸形
①先天性二叶瓣钙化性主动脉瓣狭窄
②先天性主动脉瓣狭窄
（3）退行性老年钙化性主动脉瓣的狭窄，常伴二尖瓣钙化。
（4）其他少见原因大的赘生物阻塞瓣口。如真菌性感染性心内膜炎和系统性红斑狼疮；类风湿关节炎伴瓣叶结节样增厚等。
2．病理生理瓣口成人主A瓣口≥3．0cm2，若≤1．0cm2时，左心室收缩压明显升高，跨瓣压差显著，失代偿时，导致左心衰竭。
3．临床表现
（1）症状：呼吸困难、心绞痛和晕厥为典型主动脉狭窄常见的三联征，但出现较晚。
①呼吸困难劳力性呼吸困难为晚期肺淤血引起的常见首发症状见于90%有症状患者，进而可发生阵发性夜间呼吸困难、端坐呼吸和急性肺水肿。

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