感染性心内膜炎的家庭应急处理(感染性心膜炎好不好治)

感染性心内膜炎的家庭应急处理

(1)卧床休息，给予高蛋白、多维生素及易消化食物饮食，鼓励患者多饮水或菜汤等以补充水份。

(2)高热时应采取物理降温或少量退热药物使用。

(3)有抽搐、昏迷患者，应及时清除鼻腔和口腔内异物，保持呼吸道通畅，并急送医院救治。

感染性心膜炎好不好治

感染性心内膜炎比较常见，内科保守治疗效果差，一旦确诊在药物治疗效果不明显的情况下，应积极考虑手术治疗，常可挽回患者生命。亚急性感染性心内膜炎（SBE）较急性感染性心内膜炎更常见，常因患者病程长、全身情况差、抗菌素应用种类多至细菌耐药性强而疗效不好。
感染性心内膜炎多由细菌引起，常见的细菌为草绿色链球菌、溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌、革兰阴性杆菌，其次为真菌等。感染性心内膜炎可分为两类，即原发性感染性心内膜炎和继发性感染性心内膜炎。原发性心内膜炎指由于各种感染病灶或途径，如吸毒患者长期静脉使用毒品等，经血行途径引起心内膜或瓣膜的感染。继发性心内膜炎指继发于心脏病变、瓣膜置换术后、安置起搏器、长期在中心静脉置管或其他心脏手术后等原因所致的感染性心内膜炎。
病人如患有先天性心脏病、瓣膜病或做过心脏手术的易患此病。在美国，感染性心内膜炎的发病率大约为1.7-6.2病人/10万人年。据美国心脏病学会报告，每年约有1.5万-2万人患感染性心内膜炎。在我国，本病的发病率还不够明确。本病以男性多见，男女发病率比例约为2：1。
【临床表现】感染性心内膜炎的临床表现是心脏局部损伤和机体免疫反应的综合表现。
1．全身感染　SBE患者发热是最常见的症状。发热时间不等，个别病例持续间歇发热达10年之久。热型不规则，多见驰张热型，有时仅为低热。患者主诉全身酸痛，乏力，伴有体重下降，面色苍白，贫血。病程长者可出现脾肿大、杵状指和血尿，并可出现身体重要脏器脓肿。目前典型的感染性心内膜炎病例已减少。心内直视手术后的患者在应用抗生素1周体温持续不退，或体温正常后再发高热，应高度怀疑继发性SBE，需密切观察治疗，并进行有关检查。
2．心脏表现 绝大多数病人可听到心脏杂音，或在原有心脏杂音基础上出现新的杂音，或是原有心脏杂音性质改变。心脏杂音变化是感染性心内膜炎的特征性表现。感染性心内膜炎患者也可能无心脏杂音。伴随心脏杂音的出现，还有血流动力学不稳定，甚至恶化，患者表现为顽固性心力衰竭(90％)，多由主动脉瓣或二尖瓣严重关闭不全所致，也可能由于感染破坏心内结构，造成心腔内分流所引起。如主动脉感染延及邻近心腔时，有些病例会出现心律失常，以传导阻滞较为常见，往往提示感染延及传导系统。
3．栓塞 患者体循环、肺循环均可发生栓塞，但以体循环栓塞多见。可发生于疾病的任何阶段，甚至有些病例以栓塞起病。栓塞可导致多个器官损害，因受累的器官不同，临床表现各异。脑栓塞：常发生于大脑中动脉，表现为偏瘫和失语。脑出血：脑部血管因细菌性动脉瘤破裂，引起出血，也可以为栓塞与出血并存。肾栓塞：出现腰痛，、血尿等症状。脾栓塞：可出现左上腹剧痛。冠状动脉栓塞：可引起急性心肌梗死。肠系膜动脉栓塞：表现为急性腹痛，有肠梗阻的表现。四肢动脉栓塞：栓塞肢体远端疼痛，发冷，动脉搏动减弱或消失。另外还可有视网膜上出现卵圆形出血，即Roth斑，皮肤淤点多见，多分布于躯干部，可能由毛细血管脆性增加，破裂出血或微小栓塞所引起，手掌和足底皮肤无痛性淤点，称为Janeway结节。阜外心血管病医院1990～2001年间共手术治疗311例，其中先天性心脏病65例，瓣膜病(二尖瓣、主动脉瓣、三尖瓣)246例，其中主动脉瓣合并二尖瓣病变51例，单纯主动脉瓣病变109例，二尖瓣病变80例，三尖瓣病变6例。发生动脉栓塞者16例(8％)，患者表现为脑栓塞和肢体动脉栓塞。继发于心脏手术后的感染性心内膜炎多由霉菌所致，可能与患者术后恢复不利、机体抵抗力差和抗生素应用不当有关。
4，免疫系统损害 免疫复合物形成，沉积于肾小球基底膜，可引起肾小球肾炎，患者表现血尿、蛋白尿及肾功能异常。另外，免疫复合物沉积于手掌或足底皮肤，可形成Osler结节或Janeway结节，应予足够重视。
【辅助检查】
1．实验室检查
(1)血培养：感染性心内膜炎患者可有持续菌血症。但因抗生素的广泛应用，细菌培养阳性率不高。对可疑病例，应在24h内至少培养3次，连续3天，才可能取得阳性结果。细菌的分布是随机的，每次采血应取不同部位静脉血10ml，分别做需氧及厌氧菌培养，无细菌生长也应培养3周以上。培养阳性者，应做药物敏感试验，以指导治疗。血培养最好在应用抗生素前进行。对已应用抗生素者，如病情允许，可停药3天再做血培养。抽血时机以患者出现寒战时最佳，必要时抽取动脉血培养或骨髓培养。菌血症并不一定伴有寒战和高热，故需多次血液培养以明确诊断。
对于多次血培养阴性，且长期应用大量广谱抗生素者，应高度警惕真菌感染，必要时可做真菌方面的检查。血培养是感染性心内膜炎治疗中重要的实验室检查，血培养阳性不但可以确立诊断，还能指导有效应用抗生素，因而在治疗过程中应重视血培养检查。但现在由于临床上血培养阳性率不高(36．7％)，完全依赖血培养结果可能会延误病情。
(2)血常规：患者多有贫血，白细胞计数可增多，多伴有中性粒细胞增多。对于中青年患者，血常规可用于评定病情发展或作为治疗后病情好转的指标；对于老年患者或极度衰弱者，机体反应低下，血常规不能用于评定病情发展。
(3)尿常规和肾功能检查：患者肾小球免疫复合物沉积，导致弥漫性肾小球肾炎，可有蛋白尿或血尿，同时伴有肾功能异常。
2．心电图 心电图检查多无特异性表现，或呈原基础心脏疾患引起的心电图异常。但感染性心内膜炎患者，仍需经常检查心电图，出现心肌梗死表现或传导障碍，往往提示预后不良。新出现的传导障碍，表明感染累及传导束，或主动脉根部脓肿形成，需紧急手术治疗。
3．胸部X线 亦为非特异性检查。但对心功能不全的患者，通过系列胸片检查，根据心脏大小及肺淤血的程度，以及对肺部感染的诊断和评价，可评估患者心功能及对抗心力衰竭治疗的反应，对选择手术时机有帮助。
4．超声心动图 超声心动图检查在感染性心内膜炎的诊断和治疗中十分重要，二维超声和食道超声对心内膜炎的诊断率可达80％～90％。超声心动图可发现赘生物(检出率90％～100％)，有无心肌或主动脉瓣周围脓肿形成，瓣膜损伤程度，心内膜炎引起的血流动力学改变，以及发现基础病变，对预后判断和外科手术指征及手术时机选择均有指导意义。由于感染性心内膜炎的治疗所需时间长，且病情变化快，故应多次反复检查。
[诊断]对心脏病患者不明原因发热1周以上，出现心脏杂音或原有的杂音性质改变，白细胞总数增加，或心力衰竭突然加重，出现顽固性心力衰竭，应高度怀疑感染性心内膜炎的可能。若患者伴有栓塞表现，则基本上可临床确诊。血培养阳性具有确诊价值，并为选用适当的抗生素提供依据，但血培养阴性并不能排除诊断。超声心动图检查常可发现赘生物，但未发现赘生物也不能排除感染性心内膜炎的诊断。
继发于心内直视手术后的感染性心内膜炎诊断较原发性者困难，一般表现为心内直视手术后应用抗生素1周体温不退，或体温正常后再发高热，若同时出现新的心脏杂音，或有体循环栓塞表现，应高度怀疑感染性心内膜炎。若仅有发热，可反复进行血培养，血培养阳性可确诊。血培养阴性，可结合进行超声心动图检查，对瓣膜置换术后病人，应了解有无瓣周漏或瓣周脓肿，有无人工瓣功能异常，有无心内赘生物，如发现赘生物，可作为诊断的可靠依据。超声心动图检查对生物瓣诊断结果较可靠，对机械瓣由于金属的强回声，超声检查往往难以精确探及小赘生物。经食道超声心动图能提供较好的图像。因此，对手术后持续发热而怀疑感染性心内膜炎的患者，不能一味等待血培养或超声心动图检查结果，而应根据患者心功能情况，综合临床表现与各方面检查资料，作出确切诊断。
【治疗】
手术治疗
(1)手术时机及手术指征：心力衰竭是感染性心内膜炎患者死亡的主要原因，也是最重要的手术指征。心力衰竭取决于瓣膜受累或其他病变的损害程度。内科抗感染治疗无效或心力衰竭不能控制时，应积极考虑外科手术。在感染未能有效控制期间手术，术后可能再次感染，但心力衰竭持续发展将直接威胁患者生命，故选择适当时机进行手术干预，才可能保证患者生命安全。尽量避免术后感染是外科治疗的基本原则，不能因片面强调术前抗感染治疗而延误手术时机，因为有时只有手术治疗能治愈本病。持续保守治疗，患者可能会因此而丧失生命。下列情况出现时，应积极手术治疗：①超声心动图检查发现赘生物，明确瓣膜穿孔或赘生物导致瓣膜狭窄或关闭不全。②左心系统内赘生物引起体循环栓塞或右心内赘生物引起肺栓塞。③主动脉瓣周围脓肿形成伴发房室传导阻滞。④主动脉受累，出现假性动脉瘤。⑤瓣膜置换术后继发感染性心内膜炎，感染严重，药物不易控制，引起人工瓣功能障碍或瓣周漏、瓣周脓肿等。⑥耐药细菌或真菌引起的感染，但术后如仍存在感染，预后不佳。⑦先心病如室缺、法洛四联症、肺动脉狭窄等均可发生SBE，应积极手术治疗。
(2)术前准备：同其他心脏手术，术中需准备做血和赘生物等组织的细菌培养，以便选用合适的抗生素。
(3)手术方法：感染性心内膜炎的手术目的是，彻底清除所有感染或坏死组织，清除赘生物及与其相连的组织，切开脓肿；修复或替换受损的瓣膜，以恢复瓣膜功能，同时矫正心脏的其他病变或感染并发症。感染性心内膜炎手术的关键是，必须彻底切除所有感染组织,修复好心内病变。手术方法包括病灶清除后瓣膜成形和病灶清除后瓣膜替换术两大类。根据不同瓣膜及受损瓣膜的具体情况，选择相应的术式。
二尖瓣病变：应尽可能做二尖瓣成形术，二尖瓣成形术的效果取决于对瓣膜形态和功能改变的估计，以及所采取的手术方式。首先必须切除感染炎性组织；二尖瓣前叶缺损可用自体心包修复；二尖瓣前叶游离边缘缺损，可将后叶腱索转移至前叶；二尖瓣后叶缺损，可视病变范围大小，修整瓣叶后直接缝合，也可用自体心包修补成形，如无法成形，瓣膜置换仍是治疗感染性心内膜炎的主要方法。二尖瓣置换方法简便，疗效可靠，远期疗效优于内科治疗。
主动脉瓣病变：主动脉瓣感染心内膜炎后，除瓣叶组织损害之外，还经常在瓣环附近形成脓肿，难以施行成形术，必须施行主动脉瓣置换，常见的有主动脉瓣周脓肿和主动脉瓣上脓肿。瓣周脓肿多损伤主动脉瓣环和二尖瓣前叶；主动脉瓣上脓肿可向主动脉壁外突出，形成假性动脉瘤，随时有主动脉大出血的危险，应在清除感染组织后修补主动脉壁缺损。最为严重的是主动脉根部脓肿，感染可累及主动脉瓣叶、瓣环和升主动脉，甚至心脏支架结构，应在彻底清除病灶后采用低温保存的同种带瓣主动脉或人工带瓣外管道行主动脉根部替换，然后移植左右冠状动脉。手术应避免损伤传导束。
三尖瓣损害：三尖瓣区心内膜炎，病变多局限于瓣叶，应争取做瓣膜成形术。在西方国家，由于吸毒所致的右心感染，三尖瓣往往损害很重，需行三尖瓣置换。静脉系统感染或心导管检查、安置起
搏器，也可导致三尖瓣感染性心内膜炎，应根据病情选择合适的手术方式。
心脏手术后继发性心内膜炎：心脏手术后继发性心内膜炎，再次手术开胸应格外小心，可用摇摆锯锯开胸骨，牵开后，用电刀游离心包粘连。当怀疑主动脉病变时，要考虑到升主动脉切口感染的可能性。因此，应常规消毒股动脉皮肤，必要时经股动脉插管建立体外循环，以防再次开胸或建立体外循环时发生意外。人工瓣膜心内膜炎是瓣膜置换术后的一种严重并发症，根据发生时间分为早期人工瓣心内膜炎和晚期人工瓣心内膜炎。早期人工瓣心内膜炎可能与术中、术后无菌操作不严格有关；晚期人工瓣心内膜炎与牙齿、泌尿生殖系感染有关，
病理改变依所选人工瓣种类不同而异。生物瓣感染多先累及瓣叶，可造成瓣叶撕裂、穿孔。机械瓣感染则多起自缝合环，可形成瓣周脓肿，引起瓣环溃烂，造成严重瓣膜关闭不全。感染微生物多是真菌或革兰氏阴性菌，易出现栓塞症状，保守治疗效果差，且容易复发。无论生物瓣或机械瓣，只要有感染性心内膜炎表现，均应尽早再行瓣膜置换术。生物瓣与机械瓣术后发生感染的机率相近，一般认为同种主动脉瓣抗感染的性能较好，可根据患者情况选用相应的瓣膜。
各种先天性心脏病手术中或术后污染均可能导致血行感染和心内膜炎，特别是心脏复杂畸形矫治后，患者抵抗力低下，恢复时间长，易合并心内感染，如药物不能控制造成切口感染，缝线撕脱，或心内出现赘生物，各心腔间异常交通，心功能不全，应积极手术治疗。
【术后处理】呼吸机辅助呼吸，维持血压、循环平稳，水电解质平衡，强心利尿治疗，特别要监测体温、血常规及全身感染征象，以了解感染是否控制。可间断输新鲜血、丙种球蛋白或白蛋白等，以增强机体抵抗力和加快术后恢复。
患者应继续应用抗生素治疗，可根据手术中标本培养和药敏试验结果选择合适的抗生素，如果术后培养物阳性或感染延及瓣环，应持续用药至6周；如为慢性炎症或感染已经愈合，则不需长期应用抗生素。治疗期间应预防皮肤及其他感染和防治牙病。
【手术合并症】可出现瓣周漏、室间隔再通、肺部感染、肾功能衰竭等，可能需要再次手术治疗。
【手术效果】内科应用抗生素治疗感染性心内膜炎疗效较差，死亡率达30％～50％，主要原因是感染不能控制，导致多器官衰竭。外科手术死亡率为5％—20％，手术治疗的效果明显优于内科治疗。由于病人情况和诊断标准的不同，以及随诊资料的不完备，使治疗结果有很大差异。Cabell等报告1516例患者内外科治疗生存率的比较，外科治疗生存率为88.8%，内科治疗生存率为62.0%[1]。Matthew等报告364例SBE患者出院及1年、5年、10年的生存率分别为87%、76%、55%、31%，其中外科手术治疗出院及5年、10年的生存率为91%、69%、41%；内科药物治疗出院及5年、10年的生存率为85%、60%、31%[2]。外科治疗死亡原因为神经系统并发症、栓塞、肾功能衰竭、外科技术问题和感染复发。早期死亡的主要原因为血流动力学不稳定、心力衰竭和年龄大于55岁的患者。如继发人工瓣膜替换术后感染性心内膜炎，常需再次手术治疗，手术死亡率(20％—70%)明显高于原发性感染性心内膜炎。阜外心血管病医院自1990年1月至2001年12月共手术治疗感染性心内膜炎311例，其中各种瓣膜病造成的感染性心内膜炎246例，先天性心脏病并发感染性心内膜炎，行畸形矫治、赘生物清除65例，术后30天内死亡18例(6％)。本组死亡18例，包括早年复杂先天性心脏病矫治合并感染8例，主动脉瓣置换加室间隔缺损修补2例，双瓣置换1例，主动脉瓣置换术后l例，Bentall术2例，二次主动脉瓣置换1例，主动脉瓣置换并冠状动脉搭桥术1例，二次二尖瓣置换1例，升主动脉假性动脉瘤修补后感染破裂1例。死亡原因为室性心律失常、心功能不全、感染所致多器官功能衰竭。

内科主治医师辅导：感染性心内膜炎的并发症

（一）充血性心力衰竭和心律失常 心力衰竭是本病最常见的并发症。早期不发生，但在以后瓣膜被破坏并穿孔，以及其支持结构如*肌、腱索等受损，发生瓣膜功能不全，或使原有的功能不全加重，是产生心力衰竭的主要原因。严重的二尖瓣感染引起*肌败血性脓肿或二尖瓣环的破坏导致连枷样二尖瓣，造成严重二尖瓣返流，或病变发生在主动脉瓣，导致严重的主动脉瓣关闭不全时尤易发生心衰。另外，感染也可影响心肌，炎症、心肌局部脓肿或大量微栓子落入心肌血管；或较大的栓子进入冠状动脉引起心肌梗塞等均可引起心衰。其他少见的心衰原因为大的左向右分流，如感染的瓦氏窦瘤破裂或室间隔被脓肿穿破。
　　心力衰竭是感染性心内膜炎的首要致死原因。主动脉瓣返流引起的心力衰竭可由病变累及二尖瓣造成严重的二尖瓣关闭不全而加剧，甚至演变成难治性心力衰竭，病死率可高达97%。
　　当感染累及心肌、侵犯传导组织时，可致心律失常。多数为室性过早搏动，少数发生心房颤动。发生在主动脉瓣的心内膜炎或发生主动脉窦的细菌性动脉瘤，则感染可侵袭到房室束或压迫心室间隔引起房室传导阻滞和束支传导阻滞。
　　（二）栓塞现象 是仅次于心力衰竭的常见并发症。发生率为15%～35%。受损瓣膜上的赘生物被内皮细胞完整覆盖需6个月，故栓塞可在发热开始后数天起至数月内发生。早期出现栓塞的大多起病急，病情风险。全身各处动脉都可发生栓塞，最常见部位是脑、肾、脾和冠状动脉。心肌、肾和脾脏栓塞不易察觉，多于尸检中发现，而脑、肺和周围血管栓塞的表现则较明显。 来源：考试大
　　较大的脾栓塞时可突然发生左上腹或左肋部疼痛和脾肿大，并有发热和脾区摩擦音。偶可因脾破裂而引起腹腔内出血或腹膜炎和膈下脓肿。肾栓塞时可有腰痛或腹痛、血尿或菌尿，但较小的栓塞不一定引起症状，尿检查变化亦不多，易被漏诊。脑血管栓塞的发生率约30%，好发在大脑中动脉及其分支，偏瘫症状最常见。肺栓塞多见于右侧心脏心内膜炎，如果左侧心瓣上的赘生物小于未闭的卵圆孔时，则可到达肺部造成肺梗塞。发生肺栓塞后可有突发胸痛、气急、紫绀、咳嗽、咯血或休克等症状，但较小的肺梗塞可无明显症状。在X线胸片上表现为不规则的小块阴影，亦可呈大叶楔形阴影，要注意与其他肺部病变鉴别。冠状动脉栓塞可引起突发胸痛、休克、心力衰竭、严重的心律失常甚至猝死。四肢动脉栓塞可引起肢体疼痛、软弱、苍白而冷、紫绀、甚至坏死。中心视网膜动脉栓塞可引起突然失明。本病痊愈后1～2年内仍有发生栓塞的可能，然而并不一定就是复发，需密切观察。
　　（三）心脏其他并发症 心肌脓肿常见于金葡菌和肠球菌感染，特别是凝固酶阳性的葡萄球菌。可为多发性或单个大脓肿。心肌脓肿的直接播散或主动脉瓣环脓肿破入心包可引起化脓性心包炎、心肌瘘管或心脏穿孔。二尖瓣脓肿及继发于主动脉瓣感染的室间隔脓肿，常位于间隔上部，均可累及房室结和希氏束，引起房室传导阻滞或束支传导阻滞，宜及时作外科手术切除和修补。其他尚有由于冠状动脉栓塞而继发的心肌缺血，由细菌毒素损害或免疫复合物的作用而致的心肌炎等。非化脓性心包炎也可以由于免疫反应，充血性心力衰竭引起。

　　（四）菌性动脉瘤 以真菌性动脉瘤最为常见。菌性动脉瘤最常发生于主动脉窦，其次为脑动脉、已结扎的动脉导管、腹部血管、肺动脉、冠状动脉等。不压迫邻近组织的动脉瘤本身几无症状，可在破裂后出现临床症状。不能缓解的局限性头痛提示脑动脉有动脉瘤，局部压痛或有搏动性包块提示该处有动脉瘤存在。

　　（五）神经精神方面的并发症 发生率约10%～15%。临床表现有头痛、精神错乱、恶心、失眠、眩晕等中毒症状，脑部血管感染性栓塞引起的一系列症状，以及由于颅神经和脊。

本文地址:http://dadaojiayuan.com/jiankang/153376.html.

声明： 我们致力于保护作者版权，注重分享，被刊用文章因无法核实真实出处，未能及时与作者取得联系，或有版权异议的，请联系管理员，我们会立即处理，本站部分文字与图片资源来自于网络，转载是出于传递更多信息之目的,若有来源标注错误或侵犯了您的合法权益，请立即通知我们(管理员邮箱：douchuanxin@foxmail.com)，情况属实，我们会第一时间予以删除，并同时向您表示歉意,谢谢!

上一篇: 掉下巴如何治疗？

下一篇: 癫痫之气结郁阻病机