晕厥鉴别诊断

晕厥鉴别诊断

晕厥在临床比较常见为脑部全面性血流灌注不足所致有短暂的意识障碍需要和各种癫痫发作相鉴别血管迷走性晕厥前大多有情感刺激或疼痛刺激史或持久站立脱水出血或排尿咳嗽时出现直立性低血压晕厥大多突然起立时发生心源性晕厥多见于用力或奔跑时发作晕厥在发生前一般先有头昏胸闷黑蒙等症状意识和体力的恢复较缓慢而癫痫发作为突然发生恢复较快

一、晕厥的鉴别诊断

（一）失神发作

以意识障碍为主可伴有轻微阵挛成分无张力成分强直成分自动症或植物神经症状发作多比较频繁年龄较年轻发作前无情感刺激或疼痛刺激史或持久站立脱水出血或排尿咳嗽等诱因发作前无明显先兆发作过后恢复较快脑电图脑CT等有助于诊断

（二）强直-阵挛发作

以意识丧失和全身抽搐为特征临床上表现为所有的骨骼肌呈现持续性收缩上睑抬起眼球上窜喉部痉挛发出尖叫声口部先强张而后突闭可能咬破舌尖颈部和躯干先屈曲而后反张上肢自上抬后旋转变为内收前旋下肢自屈曲转变为强烈伸直10-20s后在肢端出现细微的震颤震颤幅度逐渐增大并延及全身伴有心率增快血压升高汗唾液和支气管分泌增多瞳孔扩大等植物神经征象呼吸暂时中断皮肤自苍白转为发绀瞳孔对光反射和深浅反射消失；跖反射伸性约0.5-1min后呼吸首先恢复伴口鼻喷出泡沫或血沫心率血压瞳孔等回至正常肌张力松驰；意识逐渐苏醒自发作开始至意识恢复约历时5-10min醒后感到头痛全身酸痛和疲乏对抽搐全无记忆脑电图脑CT等检查有异常容易与晕厥鉴别

（三）暂性脑缺血发作（TIA）

为脑局部血流灌注不足所致的短暂功能失常表现为突然发作的局灶性症状和体征大多持续数分钟至数小时大多在24h内完全恢复可反复发作基底动脉系统的TIA发作常见症状为眩晕眼震复视感觉和运动症状和体征少见的症状有一过性记忆丧失幻觉行为异常的短暂意识丧失幻觉行为异常和短暂意识丧失以及跌倒发作TIA常见于中老年患者；并有明显脑血管疾病征象容易与晕厥鉴别

（四）发作性睡病的猝倒发作

发作性睡病是一种原因不明的睡眠障碍有几种不同的表现形式包括猝倒症睡瘫症入睡时幻觉和不可抗拒的睡意也称发作性睡病四联症起病年龄以10～20岁为最多少数患者有脑炎或颅脑损伤史个别有家族史患者在醒时一般处于经常而波动的警醒状态之下在下午尤为明显嗜睡程度增加时即发生短暂睡眠大多患者在发作前先感到睡意加重也有少数自相对清醒状态突然陷入睡眠典型病例的发作可发生于各种活动中进食发言操作机器等每次发作持续数秒至数小时大多约十数分钟睡眠程度大都不深容易唤醒醒后一般感到暂时清晰一日可能发作数次

猝倒症的表现是在强烈的情感刺激下例如喜悦发怒和惊奇尤其在欢笑时突然出现短暂的肌张力丧失轻微时产生膝部屈曲颈部前俯握拳不能面肌松弛严重时突然跌倒症状在情感消退后或患者被触及后消失一般持续约1-2min意识始终清楚多数发作性睡病患者伴发猝倒发作常在起病后几年至数十年后发生

二、不同类型晕厥临床表现及鉴别诊断

（一）反射性晕厥

1.单纯性晕厥 又称血管迷走性晕厥血管减压性晕厥临床上较多见晕厥前多有明显的诱因如疼痛高温神经紧张恐惧情绪激动通风不良空气污浊疲劳持续站立饥饿妊娠以及各种慢性疾病的后期晕厥前期历时较短一般为15-30s如果在此期迅速立即平卧则前驱症状消失前驱症状多为头晕恶心苍白出汗等晕厥期的表现也为暂时性的历时一般为30s到2-3min表现为意识丧失面色苍白四肢软弱无力血压下降心率减慢而微弱瞳孔扩大对光反应消失应注意有无尿失禁肢体抽搐咬破舌头等晕厥后期症状可有短暂性的无力或头昏等一般恢复较快无明显后遗症状

应注意与癫痫癔病及眩晕的鉴别癫痫发作时无明显的前驱症状发作时有意识丧失可有尿失禁肢体抽搐咬破舌头等脑电图及脑CT或MRI有异常发现癔病发作时多有明显的精神刺激因素发作持续时间长发作时无意识消失对周围的人与物有反应眩晕病前多无明显的诱因眩晕是一种运动幻觉或运动错觉患者感到外界环境或自身在旋转移动或摇晃是由前庭神经系统病变所引起

2.直立性低压性晕厥

患者从卧位改变为直立位时血压迅速下降而导致脑血流量不足出现晕厥症状时叫做直立性低血压

（1）病因：病因不明目前认为可能的因素或学说有：○1一种原发于中枢神经系统或周围植物神经系统的变性疾病导致中枢或周围植物神经系统的功能失调○2体内传导功能缺陷使去甲肾腺素的合成不足○3儿茶酚胺的代谢障碍构成植物神经和锥体外系疾病的基础而多巴胺脱羧酶及高香草酸等也发现减少○4下肢及内脏血管壁内的压力感受器反应失常因而发生站立时小动脉反射性收缩障碍及静脉回流下降

（2）病理表现：神经多系统变性及萎缩或植物神经节脊髓的侧角细胞脑干小脑皮质基底节的各核群内均有变性改变特别是壳核背侧部与黑质尾端蓝斑核下橄槛核背侧迷走神经核变华明显

（3）临床表现：多在中年后发病男性多于女性起病陷袭病程可从数月至数年长者可达10年以上早期只有轻微的自主神经功能不全的症状以后缓慢进展可出现以下症状：○1直立性低血压：当站立行走过久时可出现头晕视物模糊一过性黑蒙甚至晕厥亦可发生猝倒发作突然心率无变化历时几秒或者1-2min恢复患者卧位时血压正常也有高于正常者直立时血压显著下降下降幅度4.0-6.7kPa (30-50)mmHg)严重者每当变换为直立性体位血压即迅速下降并发生晕厥发生体位性低血压的原因可能是由于自主神经中枢的病变阻断了压力感受器的反射弧而产生也有周围性自主神经功能的失调○2自主神经症状：常见的为阳瘘月经失调局部或全身发汗异常括约肌障碍如尿频尿急尿潴留或失禁便秘或顽固腹泻等体温波动或伴有Horner征晚期患者常有呼吸障碍甚至呼吸骤停○3躯体神经症状：常有言语不清眼球震颤共济失调等小脑体征；肌肉强硬静卡震颤活动少面具脸慌张步态等帕金森样症状；腱反射亢进病理反射阳性等锥体束征其他还有脑神经麻痹肌萎缩痴呆虹膜萎缩声音嘶哑等神经损害体征

（4）辅助检查：○1卧立立位血压通常下降幅度4.0-6.7kPa(30-50mmHg)○2膀胱测压无张力型○3脑脊液检查正常○4肌电图可见散在纤颤及束颤电位下肢神经传导速度减低○5头颅CT常见小脑半球或蚓部及中脑桥脑萎缩第四脑室扩大有些皮质萎缩及侧脑室增大

（5）诊断：追问病史中可能有夜晚或白天于起床或久站后出晕厥史测卧位及直立位的血压下降幅度达4.0-6.7kPa(30-50mmHg)以上有相应的临床症状者并能排除药物等所导致的继发性血压降低另外常可伴有阳痿无汗和膀胱直肠功能障碍或伴有锥体外系功能损害等

3.排尿性晕厥 排尿性晕厥发生于排尿或排尿结束时引起反射性血压下降和晕厥最常发生在病者午夜醒来排尿时清晨或午睡起来排尿时也可发生

4.颈动脉窦性晕厥 又称颈动脉窦综合征是由于颈动脉受刺激颈动脉硬化或其邻近病变衣领过紧时发生如颈动脉窦附近有肿瘤炎症外伤受到牵拉或颈动脉窦受到外力的压迫等导致颈动脉窦性晕厥发作临床上可人为1迷走型：有反射性窦性心动过缓或有房室传导阻滞；2减压型：主要表现为血压显著下降；3中枢型：主要表现为晕厥而血压和心率表现不明显在临床上做颈动脉窦加压实验时可使心率变慢或血压降低或引起晕厥发作

5.仰卧位低血压性晕厥 主要见于孕妇后期腹腔内巨大肿瘤血栓性静脉炎下腔静脉内膈膜样阻塞及静脉原发性平滑肌瘤等主要表现为：仰卧时患者血压骤降心率加快及晕厥发作发生机理主要是因为肿物机械压迫下腔静脉使回心血液突然减少而怪致

（二）心源性晕厥

心源性晕厥主要是由于心脏停搏严重的心律

中班教案,家人晕倒怎么办

一.介绍昏晕的可能原因
二.处置方法.比如拨打120,或者家里其它人的电话,
找邻居等
昏迷分为三类：
　　【浅昏迷】无自主运动，声、光刺激无反应，对疼痛刺激尚可出现痛苦表情或肢体退缩等防御反应，角膜反射、瞳孔对光反射、眼球运动、吞咽等脑干反射存在，肢体伸直性去脑强直，出现病理反射，呼吸、脉搏、血压等尚无显著改变。
　　【中度昏迷】重度疼痛刺激可有反应，防御反射、角膜反射减弱，瞳孔对光反射迟钝，眼球无转动，呼吸、脉搏、血压等生命体征出现轻度变化。
　　【深昏迷】患者意识全部丧失，强刺激也不能唤醒，肢体常呈弛缓状态，无自主运动，深、浅反射均消失，偶有深反射亢进与病理反射出现，大小便失禁、脉速、血压下降，呼吸频率与节律异常。
　　二、一般什么疾病容易引起昏迷？
　　全身性疾病引起的昏迷：
　　1. 重症急性感染疾病：病毒、细菌、立克次体、螺旋体、寄生虫
　　2. 内分泌及代谢障碍性疾病：尿毒症、肝性脑病、垂体性昏迷、甲状腺危象、粘液水肿性昏迷、糖尿病性昏迷、乳酸酸中毒、低血糖昏迷、慢性肾上腺皮质功能减退性昏迷、肺性脑病
　　3. 水电解质平衡紊乱：稀释性低钠血症、低氯血性碱中毒、高氯血性酸中毒
　　4. 外因性中毒：工业毒物中毒、农药中毒、药物类中毒、植物类中毒、动物类中毒
　　5. 物理及缺氧性损害：热射病、日射病、触电、高山性昏迷
　　颅内病变所导致的昏迷：
　　1. 感染性疾病
　　2. 脑血管疾病：脑出血、脑干出血、小脑出血、蛛网膜下腔出血、脑梗死、其它脑血管病
　　3. 脑内占位性病变
　　4. 颅脑损伤：脑震荡、脑挫裂伤、外伤性颅内血肿（硬脑膜外血肿、硬脑膜下血肿、脑内血肿）
　　5. 颅内高压综合征与脑疝形成
　　6. 癫痫
　　三、如何鉴别是不是昏迷？为什么会昏迷？
　　昏迷状态的鉴别：昏迷必须与类昏迷鉴别。所谓“类昏迷”是指：病人的临床表现类似昏迷或貌似昏迷，但实际上并非真昏迷的一种状态或症候，包括假性昏迷、醒状昏迷及其它一些病症。
　　【假性昏迷】意识并非真正丧失，但不能表达和反应的一种精神状态。包括：癔病性不反应状态、木僵状态、闭锁综合征。
　　【醒状昏迷】觉醒状态存在、意识内容丧失的一种特殊的意识障碍。临床上表现为：语言和运动反应严重丧失，而皮质下的大多数功能和延髓的植物功能保存或业已恢复，自发性开眼反应及觉醒-睡眠周期等都存在。见于去皮质状态、无动性缄默及植物状态。
　　【晕厥】急起而短暂的意识丧失，常有先兆症状，如视觉模糊、全身无力、头昏眼花、出冷汗等，然后晕倒，持续时间很短，一般数秒至1分钟即可完全恢复。昏迷的持续时间更长，一般为数分钟至若干小时以上，且通常无先兆，恢复也慢。
　　【失语】完全性失语的病人，尤其是伴有四肢瘫痪时，对外界的刺激均失去反应能力。如同时伴有嗜睡，更易误认为昏迷。但失语病人对给予声光及疼痛刺激时，能睁开眼睛，能以表情等来示意其仍可理解和领悟，表明其意识内容存在，或可见到喃喃发声，欲语不能。
　　【发作性睡病】临床表现在通常不易入睡的场合下，如行走、进食、上课或某些操作过程中，发生不可抗拒的睡眠，每次发作持续数秒钟至数小时不等，发作时瞳孔对光反射存在，且多数可被唤醒，故与昏迷不难区别。
　　四、如何鉴别是全身性的还是颅内的？
　　详细询问病史、发病及伴随症状，体检和辅助检查可以协助鉴别诊断。
　　伴随症状：
　　【发热】先发热然后有意识障碍，见于重症感染性疾病；先有意识障碍然后有发热，见于脑出血、蛛网膜下腔出血、巴比妥类药物中毒等。
　　【呼吸缓慢】呼吸中枢受抑制的表现，见于吗啡、巴比妥类、有机磷杀虫药等中毒、银环蛇咬伤等。
　　【瞳孔散大】见于颠茄类、酒精、氰化物等中毒以及癫痫、低血糖状态等。
　　【瞳孔缩小】见于吗啡类、巴比妥类、有机磷杀虫药等中毒。
　　【心动过缓】见于颅内高压症、房室传导阻滞，吗啡类、毒蕈等中毒。
　　【高血压】见于高血压脑病、脑血管意外、尿毒症等。
　　【低血压】见于各种原因的休克。
　　【皮肤黏膜改变】出血点、瘀斑和紫癜等，可见于严重感染和出血性疾病，口唇呈樱红色提示一氧化碳中毒。
　　【脑膜刺激征】见于脑膜炎、蛛网膜下腔出血等。
　　【瘫痪】见于脑出血、脑梗死或颅内占位性病变。

急性左侧心力衰竭简介

目录 1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 疾病名称 5 英文名称 6 急性左侧心力衰竭的别名 7 分类 8 ICD号 9 流行病学 10 急性左侧心力衰竭的病因 11 发病机制 12 急性左侧心力衰竭的临床表现 12.1 呼吸困难 12.1.1 端坐呼吸 12.1.2 夜间阵发性呼吸困难 12.2 急性肺水肿 12.2.1 发病期 12.2.2 间质性肺水肿期 12.2.3 肺泡内肺水肿期 12.2.4 休克期 12.2.5 临终期 12.3 心源性晕厥 12.4 心源性休克 13 急性左侧心力衰竭的并发症 13.1 心源性休克 13.2 多器官功能衰竭 13.3 电解质紊乱和酸堿平衡失调 14 实验室检查 15 辅助检查 15.1 X线胸片 15.2 心电图 16 急性左侧心力衰竭的诊断 16.1 症状 16.2 体征 16.3 辅助检查 17 鉴别诊断 17.1 支气管哮喘 17.2 成人呼吸窘迫综合征（ARDS） 18 急性左侧心力衰竭的治疗 18.1 治疗原则 18.2 一般措施 18.3 镇静 18.4 快速利尿 18.4.1 呋塞米 18.5 血管扩张剂 18.5.1 硝酸甘油 18.5.2 硝普钠 18.6 正性肌力药物 18.7 强心药 18.8 支气管痉挛的处理 18.9 诱因及病因治疗 18.10 肾上腺皮质激素 18.11 机械辅助呼吸机的应用 18.12 注意事项 19 预后 20 急性左侧心力衰竭的预防 21 相关药品 22 参考资料 附： 1 治疗急性左侧心力衰竭的穴位 2 治疗急性左侧心力衰竭的中成药 3 急性左侧心力衰竭相关药物 1 拼音 jí xìng zuǒ cè xīn lì shuāi jié

2 英文参考 acute leftsided heart failure

3 概述 急性心力衰竭（acute heart failure）是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性肺淤血综合征[1]。常见病因为急性心肌梗死、高血压危象、心脏瓣膜病、心肌病等[1]。临床上以急性左心衰竭常见，主要表现为急性肺水肿或心源性休克[1]。急性左心衰竭以肺水肿为主要表现，个别可表现为心源性晕厥、心源性休克或心脏停搏。呼吸困难是左心衰竭最常见和最突出的症状。呼吸运动本来是一种不自觉的自主活动，但在呼吸困难时，患者感到憋气而需要用力和加快频率地呼吸，呼吸可达20～30?次/min。急性左心衰是心脏急症，应分秒必争抢救治疗。其近期预后与基础病因、心功能恶化程度及抢救是否及时,合理等因素有关。

4 疾病名称 急性左侧心力衰竭

5 英文名称 acute leftsided heart failure

6 急性左侧心力衰竭的别名 急性左心衰；急性左心衰竭

7 分类 心血管内科 > 心力衰竭

8 ICD号 I50.1

9 流行病学 尽管一些重要的心血管病如冠心病、高血压病的发病率与病死率有所下降，但是心衰的发病率却在升高。Framingham地区对5192例男女随访20年，发现男性心衰发病率为3.7%，而女性为2.5%。美国经国家心肺血液研究中心诊断的心衰患者超过200万，每年新诊断的急性心衰病例大约40万。

10 急性左侧心力衰竭的病因 急性左侧心力衰竭常见的病因有：

①与冠心病有关的心肌梗死，特别是急性广泛前壁心肌梗死、 *** 肌和腱索断裂、室间隔破裂穿孔等；

②感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流；

③其他：高血压血压急剧升高，原有心脏病基础上快速性心律失常或严重缓慢性心律失常；输血、输液过多、过快等。

11 发病机制 急性左侧心力衰竭的病理生理基础为心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少，或左心室瓣膜性急性反流，舒张末压迅速升高，肺静脉回流不畅，由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管楔压随之升高，使血管内液体渗透到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。

肺毛细血管部位的液体交换和体循环中毛细血管液体交换的原理是一致的，血液的胶体渗透压和肺泡组织的压力是阻止液体外渗的力量，而肺毛细血管压则是液体外渗的主要力量，肺淋巴管的胶体渗透压是清除外渗液体的力量。在胶体渗透压变化不大的情况下，肺毛细血管压的高低则是决定液体是否外渗的主要因素。肺循环较之体循环是一个低压系统，肺毛细血管平均压为7.5～1.0mmHg，而胶体渗透压约为27mmHg，因此有利于保持液体不外渗到肺间质或肺泡中去。左心室功能不全时，左室舒张期末压增高，与之相关的左房压和肺毛细血管压也相应地增高，如肺毛细血管平均压上升到25mmHg，就达到临界值，超过此值，渗出血管外的液体已不能被淋巴管充分移去，则开始在肺间质蓄积，进而外渗到肺泡内，形成肺水肿。

12 急性左侧心力衰竭的临床表现

12.1 呼吸困难

呼吸困难是左心衰竭最常见和最突出的症状。呼吸运动本来是一种不自觉的自主活动，但在呼吸困难时，患者感到憋气而需要用力和加快频率地呼吸，呼吸可达20～30次/min。

12.1.1 （1）端坐呼吸 端坐呼吸是急性左心衰竭的特有体征。表现为平卧时呼吸急促，斜卧位时症状可明显缓解。严重时，患者被迫采取半坐位或坐位，故称端坐呼吸。最严重的病例，常坐在床边或靠背椅上，两腿下垂，上身向前弯曲，借以增强呼吸肌的作用。这是一种减轻肺淤血的代偿机制。正常人平卧时，肺活量平均下降5%，而端坐呼吸的患者，平卧时肺活量平均下降25%，说明肺淤血和肺僵硬度更为加重。引起呼吸困难的机制是：①肺毛细血管压的增高 *** 位于血管床旁的迷走神经纤维，反射性地兴奋呼吸中枢产生丘柯反射（ChurchillCope reflex），使呼吸增快。②肺血增多，肺毛细血管床体积增大，使肺泡的体积相应的减小，肺的顺应性降低，亦即吸气时需要更大的负压才能使肺泡膨胀，呼气时需求较大的正压才能使肺泡萎陷，因而呼吸肌需要额外地加强工作。③肺毛细血管床的增大，压迫小支气管，使通气阻力增加。患者被迫坐起后，由于血液的重新分布，肺循环血量减少，症状随之缓解。

12.1.2 （2）夜间阵发性呼吸困难 夜间阵发性呼吸困难是急性左心衰竭肺淤血或慢性肺淤血急性加剧的临床表现。阵发性呼吸困难分两类：①急性左心衰竭引起的，以左心衰竭为主，较多见。②二尖瓣狭窄所引起的，以左心房衰竭为主。但临床表现两者相同。典型者均发生在夜间平卧后或熟睡数小时后突然憋醒，被迫坐起，呼吸急促或伴有咳嗽。轻者，坐起后数分钟可缓解；重者伴咳嗽、咳泡沫痰和哮喘，称为心源性哮喘。阵发性呼吸困难发生的机制是睡眠1～2h后，身体水肿液被逐渐吸收，静脉回流增加，使患者心脏容量负荷加重，夜间睡眠时呼吸中枢不敏感，待肺部淤血和缺血达到一定程度时才出现急促的呼吸。心源性哮喘发作时，动脉压升高，肺动脉压和毛细血管压也升高，如果升高的动脉压突然下降则是恶兆。

12.2 急性肺水肿

急性肺水肿是肺毛细血管压急剧而且持续增高的结果，较之以上两种呼吸困难有了质的变化，即毛细血管内液体大量外渗而不能被淋巴组织所吸收。液体首先外渗到肺间质，使肺泡受挤压，缩小了气体交换的有效面积，同时使肺的顺应性降低，导致重度呼吸困难。肺间质的液体还可以压迫细支气管，进一步使呼吸困难加重，发出有如哮喘的哮鸣音，称为“心源性哮喘”。凡是左室舒张期末压、左房压和肺毛细血管压力升高超过30mmHg者即可发生肺水肿。根据肺水肿的发展过程和临床表现，可将其分为以下5期：

12.2.1 （1）发病期 症状不典型，患者呼吸短促，有时表现为焦虑不安。体检可见皮肤苍白湿冷、心率增快。X线检查见肺门附近可有典型薄雾状或“蝴蝶状”阴影。

12.2.2 （2）间质性肺水肿期 有呼吸困难，但无泡沫痰。端坐呼吸、皮肤苍白，常有发绀。部分患者可见颈静脉怒张，肺部可闻及哮鸣音，有时伴有细湿啰音。

12.2.3 （3）肺泡内肺水肿期 有频繁咳嗽、极度呼吸困难、咳粉红色泡沫样痰等症状。双肺满布大中水泡音伴哮鸣音。

12.2.4 （4）休克期 血压下降、脉搏细速、皮肤苍白、发绀加重、冷汗淋漓、意识模糊。

12.2.5 （5）临终期 呼吸与心律严重紊乱，濒于死亡。

根据心脏排血功能减退的程度、速度和持续时间的不同，以及代偿功能的差别还可有下列不同表现：

12.3 心源性晕厥

由于心脏本身排血功能减退，心排血量减少引起脑部缺血、发生短暂的意识丧失，称为心源性晕厥。晕厥发作持续数秒时可有四肢抽搐、呼吸暂停、发绀等表现，称为阿斯综合征。发作大多短暂，发作后意识常立即恢复。主要见于急性心脏排血受阻或严重心律失常。

12.4 心源性休克

由于心脏排血功能低下导致心排血量不足而引起的休克，称为心源性休克。心排血量减少突然且显著时，机体来不及通过增加循环血量进行代偿，但通过神经反射可使周围及内脏血管显著收缩，以维持血压并保证心和脑的血供。临床上除一般休克的表现外，多伴有心功能不全，肺楔嵌压升高，颈静脉怒张等表现。

左心衰竭常见的体征有：①交替脉：节律正常而交替出现一强一弱的脉搏。随着心力衰竭加重，交替脉可在触诊周围动脉时被检出。其发生机制为：A. 参与心室每搏收缩的心肌纤维多少不同。弱脉时乃因部分心肌处于相对不应期,参与心室收缩的心肌纤维少,心肌收缩力较弱,而下次收缩时,全部心肌均处于反应期,参与心室收缩的心肌纤维多,搏出量多,故脉搏强。B.由于各次心肌舒张程度不等所致。②室性奔马律：是左心衰竭的常见体征,于左侧卧位时心尖部或心尖内侧最易听到,呼气时增强。③肺部啰音：开始时肺部可无啰音或仅有哮鸣音,但很快于两肺底部出现湿性啰音,且由下而上迅速布满整个肺部，严重时全肺均有粗大的啰音,有如沸水的水泡音。

13 急性左侧心力衰竭的并发症 可并发心源性休克、多器官功能衰竭、电解质紊乱和酸堿平衡失调等。

13.1 心源性休克

急性左心衰由于短期内心排血量显著、急骤降低，其中50%伴有对容量负荷没有反应的严重的右室损害，使血压下降、周围循环灌注不足，出现心源性休克。

13.2 多器官功能衰竭

急性心功能不全尤其是心源性休克可致重要脏器急性缺血、缺氧及功能障碍。肾、脑、肝等器官来不及代偿可出现多器官功能衰竭，而多器官功能衰竭又使心功能进一步恶化。

13.3 电解质紊乱和酸堿平衡失调

由于使用利尿药、限盐、进食少及患者常有恶心、呕吐、出汗等，可导致低钾血症、低钠血症、低氯性代谢性堿中毒和代谢性酸中毒。

14 实验室检查 动脉血气分析：可有明显氧饱和度降低，二氧化化碳含量正常或下降，pH＞7.0。

15 辅助检查

15.1 X线胸片

可见肺门有蝴蝶形态片状阴影并向周围扩展的肺水肿征象，心界扩大，心尖搏动减弱等。

15.2 心电图

窦性心动过速或各种心律失常，心肌损害，左房、左室肥大等。

16 急性左侧心力衰竭的诊断 根据病史和典型症状和体征结合辅助检查结果做出急性左心衰的诊断,常不困难。

16.1 症状

突发严重呼吸困难，呼吸频率可达每分钟30～40次，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。极重者可因脑缺氧而致神志模糊。肺水肿早期，由于交感神经激活致血管收缩，血压可一过性升高；但随着病情持续，血压下降。严重者可出现心源性休克。[1]

16.2 体征

听诊时两肺布满湿啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，心动过速，可闻及舒张早期奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。[1]

16.3 辅助检查

（1）超声心动图显示心房、心室扩大，左室射血分数减低（LVEF<40%）[1]。

（2）实验室检查血浆脑钠素（BNP或NTproBNP）水平升高[1]。

（3）胸片提示心脏扩大、肺水肿[1]。

17 鉴别诊断 急性左侧心力衰竭需与支气管哮喘、成人呼吸窘迫综合征相鉴别。

17.1 支气管哮喘

心源性哮喘与支气管哮喘均有突然发病、咳嗽、呼吸困难、哮喘等症状，两者处理原则有很大的区别。支气管哮喘为气道阻力反应性增高的可逆性阻塞性肺部疾病，患者常有长期反复哮喘史或过敏史。青年人多见。支气管哮喘咳嗽常无痰或为黏稠白痰，合并感染时咳黄痰，常有肺气肿体征，除非合并肺炎或肺不张，一般无湿性啰音，心脏检查常正常。肺功能检查有气道阻力增大，血嗜酸细胞增多（嗜酸细胞计数常＞250～400/?l）。

17.2 成人呼吸窘迫综合征（ARDS）

ARDS也称为休克肺、湿肺、泵肺、成人肺透明膜病等。发病时有呼吸困难、发绀、肺部湿性啰音、哮鸣音等易与急性左心衰混淆。ARDS一般无肺病史，能直接或间接引起急性肺损伤的疾病过程均可引起该综合征。常见的疾病为肺部外伤、溺水、休克、心肺体外循环、细菌或病毒性肺炎、中毒性胰腺炎等。常在原发病基础上发病，或损伤后24～48h发病，呼吸困难严重但较少迫使端坐呼吸，低氧血症呈进行性加重，普通氧治疗无效或效果差。虽有哮喘伴肺部湿啰音，心脏检查无奔马律及心脏扩大和心脏器质性杂音等。心源性哮喘治疗措施常无明显效果，漂浮导管示肺毛楔嵌压＜15mmHg（1.99kPa）。呼气末正压通气辅助治疗有效。ARDS常合并多器官衰竭。

18 急性左侧心力衰竭的治疗 急性左心衰是心脏急症，应分秒必争抢救治疗，其具体治疗措施如下：

18.1 治疗原则

去除诱因，治疗原发病，降低左心充盈压，增加左室心搏量，减少循环血量[1]。

18.2 一般措施

（1）立即让患者取坐位或半坐位，两腿下垂或放低，也可用止血带结扎四肢，每隔15min轮流放松一个肢体以减少静脉回流，减轻肺水肿。

（2）吸氧：立即高流量鼻管给氧，10～20ml/s纯氧鼻管吸入，对病情特别严重者应给予面罩用麻醉机加压给氧[1]。若动脉氧分压不能维持60mmHg，宜加用正压呼吸[1]。

立即供氧并消除泡沫，可将氧气先通过加入40%～70%浓度酒精湿化瓶后吸入，也可用1%硅酮溶液代替酒精，或吸入二甲硅油去泡气雾剂，降低肺泡内泡沫的表面张力使泡沫破裂，改善肺通气功能。一般情况下可用鼻导管供氧，严重缺氧者亦可采用面罩高浓度、大剂量吸氧（5 L/min），待缺氧纠正后改为常规供氧。

（3）迅速建立静脉通道：保证静脉给药和采集电解质、肾功能等血标本。尽快送检血气标本。

（4）心电图、血压等监测：以随时处理可能存在的各种严重的心律失常。

18.3 镇静

立即皮下或肌内注射吗啡5～10mg（直接或生理盐水稀释后缓慢静脉注射），必要时也可静注5mg；或哌替啶（度冷丁）50～100mg肌注。业已证实，吗啡不仅具有镇静、解除患者焦虑状态和减慢呼吸的作用，且能扩张静脉和动脉，从而减轻心脏前、后负荷，改善肺水肿。

静脉注射3～5mg吗啡，可迅速扩张体静脉，减少静脉回流，降低左房压[1]。

伴有呼吸衰竭的患者禁用[1]。高龄、哮喘、昏迷、严重肺部病变、呼吸抑制和心动过缓、房室传导阻滞者则应慎用或禁用。

18.4 快速利尿

应立即选用快作用强利尿药，常用髓袢利尿药，如静注呋塞米（速尿）20～40mg或布美他尼（丁尿胺）1～2mg，以减少血容量和降低心脏前负荷。

注意：应用利尿剂时不要过量，尤其注意不要导致低血钾[1]。

18.4.1 呋塞米 呋塞米20～40mg静脉注射，于2分钟内推完，10分钟内起效，可持续3～4小时，4小时后可重复一次[1]。除利尿作用外，本药还有静脉扩张作用，有利于肺水肿缓解[1]。

18.5 血管扩张剂

简便急救治疗可先舌下含服硝酸甘油0.5mg，5～10min/次，最多可用8次。若疗效不明显可改为静脉滴注血管扩张药，常用制剂有硝酸甘油、硝普钠、酚妥拉明等。若应用血管扩张药过程中血压＜90/40mmHg（12/5.3kPa），可加用多巴胺以维持血压，并酌减血管扩张药用量或滴速。

注意：应用血管扩张剂时，注意预防血压降低过快[1]。

18.5.1 硝酸甘油 患者对本药的耐受量个体差异很大，可先以5～10μg/min开始，然后每10分钟调整1次，每次增加5～10μg/min[1]。不良反应有头痛、心动过速、恶心、呕吐、面红、高铁血红蛋白血症[1]。

硝酸酯类药物如硝酸甘油持续静脉滴注超过72小时，容易产生耐药性，注意更换其他扩血管药物或间断使用[1]。

18.5.2 硝普钠 开始以50mg/500ml浓度、0.5μg/（min·kg）的速率静脉滴注，根据治疗反应以每分钟0.5μg/kg递增，逐渐调整剂量，常用剂量为每分钟3μg/kg，极量为每分钟10μg/kg[1]。

硝普钠的不良反应有[1]：①在本品血药浓度较高而突然停药时，可能发生反跳性血压升高；②血压降低过快过剧，出现眩晕、出汗、头痛、肌肉颤搐、神经紧张或焦虑，烦躁、胃痛、反射性心动过速或心律不齐，症状的发生与静脉给药速度有关，与总量关系不大。减量给药或停止给药可好转；③硫氰酸盐中毒，可出现运动失调、视力模糊、谵妄、眩晕、头痛、意识丧失、恶心、呕吐、耳鸣、气短。应停止给药并对症治疗。

硝普钠使用注意事项[1]：

（1）对光敏感，滴注溶液应新鲜配制并迅速将输液瓶用黑纸包裹避光。

（2）溶液内不宜加入其他药品。配制溶液只可静脉慢速点滴，最好使用微量输液泵，这样可以精确控制给药速度。

（3）应用本品过程中，应经常测血压，最好在监护室内进行。

（4）肾功能不全而本品应用超过48～72小时者，每天须测定血浆中氰化物或硫氰酸盐，保持硫氰酸盐不超过100μg/ml；氰化物不超过3μmol/ml。

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18.6 正性肌力药物

正性肌力药物适用于急性左心衰伴低血压者，可单独使用或两者合用，一般应中、小剂量开始，根据需要逐渐加大用量，血压显著降低者可短时联合加用间羟胺（阿拉明），以迅速提高血压保证心、脑血液灌注。

（1）多巴胺：小剂量多巴胺（每分钟<2μg/kg）可降低外周阻力，扩张肾、冠状动脉小静脉。较大剂量多巴胺（每分钟>2μg/kg）可增加心肌收缩力和心输出量。可用于伴低血压的肺水肿患者。[1]

（2）多巴酚丁胺：起始剂量为每分钟2～3μg/kg，最高可用至每分钟20μg/kg[1]。

（3）磷酸二酯酶抑制剂（PDEI）：米力农为Ⅲ型PDEI兼有正性肌力及降低外周血管阻力的作用。起始25μg/kg于10～20分钟推注，继以0.375～0.75μg/（kg·min）速度滴注。[1]

18.7 强心药

去乙酰毛花苷：首剂可给0.4～0.8mg静脉注射，2小时后可酌情再给0.2～0.4mg[1]。

洋地黄类药物最适用于有心房颤动伴有快心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者[1]。洋地黄对压力负荷过重的心源性肺水肿治疗效果好，如主动脉狭窄、高血压等。对伴有快速心房颤动的二尖瓣狭窄急性肺水肿更具救命效益。

洋地黄类药物对急性心肌梗死患者，在急性期24小时内不宜用[1]。禁用于重度二尖瓣狭窄伴窦性心律者[1]。

常首选毛花苷C（西地兰），近期无用药史者，0.4～0.6mg稀释后缓慢静脉注射。并快速型房颤或室上性心动过速所致左房衰应首选毛花苷C，也可酌用β受体阻滞药。

18.8 支气管痉挛的处理

根据典型症状与体征，注意急性呼吸困难与支气管哮喘的鉴别，咳粉红色泡沫痰和心尖部舒张期奔马律有助于诊断肺水肿与鉴别肺水肿并存的心源性休克与其他原因所致的休克。[1]

氨茶堿0.25g加入生理盐水或葡萄糖液，静脉点滴，可缓解支气管痉挛导致的呼吸困难[1]。

250mg加于5%葡萄糖液20ml内缓慢静注，或500mg加于5%葡萄糖液250ml内静滴，尤适用于有明显哮鸣音者，可减轻支气管痉挛和加强利尿作用。

18.9 诱因及病因治疗

待急性症状缓解后，应着手对诱因及基本病因进行治疗[1]。

如高血压者采用降压措施，快速异位心律失常要纠正心律失常；二尖瓣狭窄者施行紧急二尖瓣球囊成形术或二尖瓣分离术。

18.10 肾上腺皮质激素

具有抗过敏、抗休克、抗渗出，降低机体应激性等作用。一般选用地塞米松10～20mg静脉注射或静脉点滴。对于有活动性出血者应慎用或禁用。如为急性心肌梗死，除非合并心脏阻滞或休克，一般不常规应用。

18.11 机械辅助呼吸机的应用

用面罩法连续气道正压吸氧治疗，可用于各种原因严重急性左心衰，安全、有效。

18.12 注意事项

治疗过程中应进行心电及血流动力学监测。

19 预后 急性心衰的近期预后与基础病因、心功能恶化程度及抢救是否及时,合理等因素有关。由于某些因素,如血压急剧升高,严重心律失常,输液过多及过快等原因造成的急性左心衰较易控制,预后相对较好。急性心肌梗死造成的急性心衰,心源性休克死亡率较高。心脏瓣膜病合并急性左心衰病死率高。62%二尖瓣狭窄患者死于急性心衰。70%主动脉瓣狭窄患者死于急性左心衰。心肌疾病出现急性左心衰后大多逐渐发展为顽固心衰,预后甚差。

20 急性左侧心力衰竭的预防 1.及时控制或祛除心内外的感染病灶，控制由溶血性链球菌所致的扁桃体炎等感染灶；预防和控制风湿活动；积极预防和控制感染性心内膜炎、呼吸道感染及其他部位的感染。

2.迅速纠正心律失常? 当心脏病患者发生心律失常时，应迅速给予纠正，异位心律恢复至正常窦性心律，或使过缓、过速的心室率控制在安全范围，以防止心衰的发生。

3.纠正水电解质紊乱及酸堿平衡失调。

4.治疗贫血并消除出血原因。

5.避免输液过多、过快。

6.停用或慎用某些抑制心肌收缩力的药物。

7.其他? 避免过度劳累、情绪激动。过度肥胖者应控制饮食。

21 相关药品

阿-斯综合征简介

目录 1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 疾病名称 5 英文名称 6 阿斯综合征的别名 7 分类 8 ICD号 9 流行病学 10 病因 10.1 快速型心律失常 10.1.1 室性快速型心律失常 10.1.2 室上性快速型心律失常 10.2 缓慢型心律失常 10.2.1 病态窦房结综合综合征 10.2.2 高度或完全性房室传导阻滞 10.3 急性心脏排血受阻 10.3.1 心脏肌肉病变 10.3.2 心脏瓣膜病变 10.4 先天性心脏病 10.4.1 法洛四联症 10.4.2 原发性肺动脉高压 10.4.3 艾森曼格综合征 11 发病机制 11.1 心脏输出的严重障碍或节律障碍 11.2 其他器质性心脏病 11.3 心律失常 12 阿斯综合征的临床表现 12.1 症状 12.2 体征 13 阿斯综合征的并发症 14 检查 14.1 心电检查 14.2 超声心动图 14.3 有关晕厥原因鉴别诊断的临床试验 14.3.1 倾斜试验 14.3.2 颈动脉窦 *** 14.3.3 立卧位血压和脉率的测定 14.3.4 瓦氏试验 15 诊断 15.1 详细询问病史 15.2 特殊检查 16 鉴别诊断 16.1 癫痫发作 16.2 癔症 16.3 低糖血症 17 阿斯综合征的治疗 17.1 发现晕厥病人时 17.2 预防晕厥视其发生的机制而定 17.3 心动过缓型心律失常所致晕厥 17.4 心动过速型心律失常所致晕厥 17.5 QT间期延长引起的多形性室性心动过速（尖端扭转型室速）所致晕厥 17.6 因急性心脏排血受阻所致的晕厥 17.7 病因治疗 18 预后 19 阿斯综合征的预防 20 相关药品 21 相关检查 附： 1 治疗阿斯综合征的穴位 1 拼音 ā sī zōng hé zhēng

2 英文参考 AdamsStokes syndrome

3 概述 阿斯综合征（AdamsStokes syndrome）即心源性晕厥，是由于心排出量急剧减少，致急性脑缺血所引起的晕厥及（或）抽搐。最初描述的阿斯综合征是指心动过缓病人发生的晕厥和抽搐。广义上说，阿斯综合征是指任何原因的心排出量突然锐减而引起的急性脑缺血综合征。

病患轻者仅头晕、短暂眼前黑蒙，重者有晕厥发作或抽搐，主要取决于脑缺血时间和程度。晕厥发作时意识丧失，呼之不应。发作过后可有全身疲乏、酸痛、嗜睡等不适。晕厥反复发作者，可重复出现上述现象。晕厥发作时若无保护措施则可致脑外伤、骨折，也可并发吸入性肺炎，甚至窒息等。心源性晕厥的年病死率为18%～33%，非心源性晕厥为0%～12%，不明原因者为6%。心源性晕厥的预后因其原发疾病的不同而有很大的差别。

晕厥（syncope）为突然发生的短暂性意识丧失，引起躯体肌张力消失，但不需要电和化学的心脏转复而可自发性恢复。

4 疾病名称 阿斯综合征

5 英文名称 AdamsStokes syndrome

6 阿斯综合征的别名 cardiogenic syncope；阿斯综合症；心源性昏厥；心源性晕厥；亚斯二氏综合征

7 分类 心血管内科 > 心源性晕厥

8 ICD号 R55

9 流行病学 晕厥中最常见的是血管神经性晕厥，约占全部晕厥患者的58%；心源性晕厥约占8%～39%，预后最不良的是心源性晕厥。

10 病因

10.1 快速型心律失常

因快速型心律失常而导致心源性晕厥发作，多见于器质性心脏病者，少数也见于正常人。

10.1.1 （1）室性快速型心律失常 ①室性心动过速：并非所有类型的室性心动过速均引起晕厥发作。室速引起晕厥发作者主要见于心室率快且有器质性心脏病致心排出量急剧下降者。

A.单形性室速：a.持续单形性室速；b.非持续单形性室速；c.特殊类型的单形性室速，如右室发育不良性室速、束支折返性室速等。通常良性特发性室速、并行心律性室速和加速性室性自主节律不会引起晕厥发作。

B.多形性室速：a.QT间期延长的多形性室速，包括先天性和获得性两类。前者见于JervellLangeNielsen综合征和WardRomano综合征；后者见于低血钾、低血镁或延长心肌复极的药物，如抗心律失常药、三环类抗抑郁药、锑剂及有机磷等灭虫剂等，也见于缓慢性心律失常、中枢神经系统病变及自主神经功能紊乱和各种心脏病引起的心肌病变。b.QT间期正常的多形性室速，包括缺血性多形性室速和联律间期极短的多形性室速。因多形性室速（即经典的尖端扭转型室速）发作时心室率极快，类似于室扑室颤，故常伴心源性晕厥。

C.双向性室速：除非是心室率极快者，否则一般双向性室速不致发作心源性晕厥。

②室扑、室颤：见于各种器质性心脏病、使用抗心律失常药物过程中、预激征合并房颤者、严重电解质紊乱、触电、雷击等，为极重型心律失常。两者对血流动力学影响均等于心室停搏。一旦出现，病人迅速出现AdamsStoke综合征。

③频发多源室性期前收缩：偶可引起心源性晕厥。

10.1.2 （2）室上性快速型心律失常 ①阵发性室上性心动过速：通常不致发生心源性晕厥。当心室率超过200次/min且伴有器质性心脏病时则可有晕厥发生。

②心房扑动和心房颤动：心室率极快且有基础心脏病者也可有晕厥发作。

③预激综合征参与的快速型室上性心律失常：反向型房室折返性心动过速，多条旁路所致房室折返性心动过速，房室结折返型心动过速经旁路下传，房速伴1∶1旁路下传，房扑伴1∶1或2∶l旁路下传，心房颤动经旁路下传等，这些类型的快速室上性心律失常因常伴有快速心室率而导致心源性晕厥的发生。

10.2 缓慢型心律失常

该型心律失常引起的心源性晕厥发作，见于各种器质性心脏病者，如急性心肌炎、急性心肌梗死、各型心肌病、先天性心脏病等。

10.2.1 （1）病态窦房结综合综合征 病态窦房结综合综合征包括严重窦房传导阻滞、持久性窦性停搏、慢快综合征、双结病变等，均易发生心源性晕厥。

10.2.2 （2）高度或完全性房室传导阻滞 当心室率极度缓慢时可发生心源性晕厥。

10.3 急性心脏排血受阻

10.3.1 （1）心脏肌肉病变 主要见于原发性肥厚梗阻型心脏病，患者主动脉瓣下室间隔显著增厚，室间隔厚度超过15mm，室间隔与左室后壁厚度之比＞1.5。当剧烈运动或变更 *** 时，心脏收缩加强，肥厚的室间隔接近二尖瓣前叶，使左室流出道梗阻加重，从而发生晕厥甚至猝死。部分病人晕厥和猝死与心律失常有关。

10.3.2 （2）心脏瓣膜病变 主要为瓣膜狭窄所致。

①风湿性心脏瓣膜病变：A.重度二尖瓣狭窄（瓣口直径＜0.8cm）者，变更 *** 或运动后可发生晕厥。个别病人因左房巨大附壁血栓或赘生物嵌顿，或脱落后嵌顿瓣口而致晕厥发作或猝死。B.主动脉瓣口面积＜1cm2时，变更 *** 或运动后可发生晕厥。部分病人晕厥和猝死与心律失常有关。

②先天性或退行性瓣膜病变：先天性二尖瓣狭窄，先天性或退行性主动脉瓣（膜）口、瓣上、瓣下狭窄。

③心脏肿瘤：主要见于左房黏液瘤，属良性肿瘤。当瘤体嵌顿于房室瓣口时，使心排血量急剧降低甚至中断，导致晕厥发作或猝死。多在变更 *** 时出现。

④心腔内附壁血栓：左侧心脏大的附壁血栓也可阻塞二尖瓣口造成晕厥发作。

⑤冠心病心肌梗死：发生心源性休克时，因左心排出量急剧下降，导致晕厥和猝死。部分急性心肌梗死病人以晕厥或猝死作为首发症状就诊。部分病人晕厥发作是合并有严重心律失常所致。

⑥急性肺栓塞：大面积肺梗死时，可使左心回心血量骤减，导致心源性晕厥的发作。

⑦主动脉夹层：当主动脉弓夹层累及一侧颈总动脉时可出现晕厥。

⑧心脏压塞：外伤、手术、急性心肌梗死所致心脏破裂等原因使心包腔内积液突然增加，静脉回流急剧降低，导致晕厥发作。

10.4 先天性心脏病

10.4.1 （1）法洛四联症 多在运动或体力活动时发生，运动致外周血管阻力降低而右室流出道反射性痉挛，引起右向左分流量增加，使动脉血氧分分压进一步下降、脑缺氧加重而发生晕厥。也有因心律失常引起者。

10.4.2 （2）原发性肺动脉高压 多在运动或用力时，因迷走神经反射引起肺动脉痉挛，致右室排血量急剧受限，左心排出量急剧下降，导致晕厥发作。

10.4.3 （3）艾森曼格综合征 因肺动脉高压，偶可有晕厥发作。

11 发病机制

11.1 心脏输出的严重障碍或节律障碍

心脏输出的严重障碍或节律障碍可引起晕厥 有时，阻塞性损害与心律失常同时存在，而且互相影响。

（1）严重的主动脉瓣狭窄：这类病人运动时高达42%可发生晕厥。机制为：运动可使左室收缩压明显增加而主动脉压却无相应增加，因而过度 *** 了左室压力感受器，通过心迷走传入纤维使得交感抑制和副交感兴奋，而发生低血压和心动过缓。同时，低血压和心动过缓也使得冠状动脉灌流减少，而心肌缺血更促成了血管减压性晕厥。主动脉瓣狭窄病人若发生晕厥说明预后不良。

（2）肥厚型梗阻性心肌病：发生晕厥者可高达30%，血流动力学改变为左室流出道阻塞。可因心肌收缩力增加、心室腔减小、后负荷增加和舒张压降低而使血流动力学改变加重。因此，瓦耳萨耳瓦动作、阵发性严重咳嗽、药物如洋地黄等都可促发低血压和晕厥。有报道，肥厚型心肌病中25%有室性心动过速，这也是晕厥的重要原因，预测晕厥的因素：年龄小于30岁、左室舒张末期容量指数小于60ml/m2，及非持续性室性心动过速。而弥漫性心肌肥厚和室性心动过速提示预后不良。

（3）肺动脉高压：肺动脉高压也可出现劳力性晕厥。因右室流出道狭窄而降低了增加心输出量的能力。运动使周围血管阻力降低，也可引起低血压和晕厥。同样，肺动脉瓣狭窄也可发生劳力性晕厥。

（4）肺栓塞：10%～15%的肺栓塞病人可发生劳力性晕厥。大的肺栓塞（＞50%肺血管床阻塞）可引起急性右心衰竭，使右室充盈压增加及每搏出量减少，继而发生低血压导致意识丧失。

（5）心房黏液瘤：心房黏液瘤可引起二尖瓣或三尖瓣阻塞。临床特征是晕厥、呼吸困难及心脏杂音均随 *** 而改变。晕厥发生的机制为心室流入道阻塞，心输出量减少，大脑灌注不足。

11.2 其他器质性心脏病

老年性急性心肌梗死病人中5%～12%可出现晕厥。机制为：①突然发生的泵衰竭，引起低血压和脑灌注不足；②节律障碍，如室性心动过速或过缓性心律失常。

右冠状动脉受累发生的急性下壁心肌梗死或缺血时，由于左室压力感受器受到 *** 而产生血管迷走反应而引起晕厥。不稳定心绞痛和冠状动脉痉挛也偶可引起晕厥。

主动脉夹层病人有5%可发生晕厥。夹层破入心包腔，可引起急性心包填塞，而导致意识丧失。

11.3 心律失常

心动过缓时，由于心室充盈期延长，使每搏输出量增加，从而维持正常心输出量。严重的心动过缓时，由于心搏出量难以代偿性增加而产生晕厥。轻至中度心动过速增加了心输出量，不会发生晕厥。而明显增快的心率导致舒张期充盈减少和心输出量降低，可引起低血压和晕厥。

窦性心动过缓可因迷走神经张力过高，交感神经张力降低或窦房结疾病所致。运动员的窦性心动过缓常是由于迷走张力增加和交感活性降低引起的，但很少引起晕厥。窦性心动过缓也可发生在眼外科、黏液性水肿、颅内和纵隔肿瘤，及使用多种拟副交感神经药、抗交感神经阻滞药、β阻滞药和其他药物时。

病态窦房结综合综合征病人中，25%～70%发生过晕厥。该综合征的特征为窦性冲动形成或传导障碍。心电图表现包括窦性心动过缓、窦性停搏、窦性静止及传出阻滞，也可发生室上性心动过速或快速房颤（慢快综合征）。病态窦房结综合综合征尽管安置了人工心脏起搏器，仍偶有反射中介血管舒缩不稳定的综合征发作。

室性心动过速多有器质性心脏病，症状的严重性与其频率、持续时间和心脏功能状态有关。尖端扭转型室性心动过速、先天性长QT综合征（伴或不伴有耳聋）及后天性长QT综合征均可发生晕厥。后者与药物、电解质异常及中枢神经系统疾病有关。抗心律失常药物是引起尖端扭转型室速最常见的原因，如奎尼丁（奎尼丁性晕厥）、普鲁卡因胺、丙吡胺、氟卡因、恩卡因、胺碘酮和施太可等。

其他可引起晕厥的快速性心律失常有：快室率心房颤动和心房扑动、房室结折返性心动过速等。其机制除了因增快的心率使舒张期充盈和心输出量减少而出现低血压和晕厥外，此时心脏容量减小和心室收缩有力，从而兴奋心脏机械感受器，导致神经中介的晕厥。预激综合征发生的晕厥是由快速折返性室上性心动过速或心房颤动时的快室率反应引起的。

12 阿斯综合征的临床表现

12.1 症状

（1）轻者仅头晕、短暂眼前黑蒙，重者有晕厥发作或抽搐，主要取决于脑缺血时间和程度。

（2）晕厥发作时意识丧失，呼之不应。发作过后可有全身疲乏、酸痛、嗜睡等不适。

（3）晕厥反复发作者，可重复出现上述现象。

（4）晕厥发作时间通常短暂（＜30s＝，是心源性晕厥的特征。

12.2 体征

（1）晕厥发作时面色苍白，呼吸往往有鼾声，若心脏搏动停止20～30s，则可出现叹息样呼吸、甚至陈施呼吸。

（2）因心律失常所致的晕厥发作时，体查无脉搏或无法数清每分钟脉搏次数，心脏检查无心音，或极速型心率而心音微弱。因心脏排血受阻者，听诊心脏有心音改变和相应杂音。

（3）晕厥发作时可有四肢抽搐现象。

（4）心脏恢复正常搏动后，面色转红，呼吸渐转稳定，意识也很快恢复，但可有近事遗忘现象。

13 阿斯综合征的并发症 晕厥发作时若无保护措施则可致脑外伤、骨折，也可并发吸入性肺炎，甚至窒息等。

14 检查

14.1 心电检查

若心源性晕厥为心律失常所致，心电监护或普通体表心电图可发现心律失常是快速型还是慢速型，是室上性还是室性心律失常，对明确诊断和治疗都极有价值。24h动态心电图可发现某些相关的心律失常，并可判断心律失常与症状的关系。必要时作心电生理检查以鉴别晕厥的原因。

14.2 超声心动图

晕厥发作时多难实施。发作间歇期可行该项检查，有利于排除因“心脏排血受阻的疾病”和“先天性心脏病”导致的心源性晕厥发作。

14.3 有关晕厥原因鉴别诊断的临床试验

14.3.1 （1）倾斜试验 是目前临床上检测血管迷走性晕厥的惟一手段。

①适应证：有晕厥发作史；仅有一次晕厥发作但造成严重损伤者，或特殊职业者（如驾驶员、飞行员、外科医生等）。

②禁忌证：有严重心脑血管疾病者不宜做倾斜试验。

③方法：60°～80°倾斜，倾斜时间为45min。

④判断标准：试验过程中发生晕厥或晕厥前症状伴有血压降低和（或）心率减慢者判为阳性。

14.3.2 （2）颈动脉窦 *** 是诊断颈动脉窦综合征（CSS，颈动脉窦晕厥，颈动脉窦过敏综合征）的主要方法之一。可结合食管心脏电生理检查、阿托品试验等检查。

①适应证：有晕厥发作史的病人。

②禁忌证：有严重脑血管疾病、新近心肌梗死和颈动脉闻及杂音者。

③方法：病人取仰卧位，头略偏向对侧，准备好心电图机及袖带血压计以观察心率和（或）动脉收缩压的变化。术者用拇指 *** 相当于甲状软骨上缘水平的颈动脉膨大处或颈动脉搏动最强点，开始轻轻用力，逐渐增加拇指的压力，一般持续不超过15s，间歇10～15s后 *** 对侧颈动脉窦。禁忌同时按压双侧颈动脉窦。

④判断标准：出现以下情况判为阳性并以此进行分型诊断：A.心脏抑制型（占59%～80%）：心室停搏≥3s；B.单纯降压型（占11%～15%）：收缩压下降≥50mmHg（6.65kPa）；若有神经症状，即使收缩压下降仅≥30mmHg（4.0kPa）也属此型；C.混合型（占30%）：心脏抑制型合并血压降低；D.原发性脑型：血压和心率无变化，患者有晕厥前期症状，为颈动脉、大脑前动脉及椎基动脉系统的阻塞性疾病所致。

14.3.3 （3）立卧位血压和脉率的测定 该项试验可诊断是否为 *** 性低血压（也称直立性低血压）所致晕厥发作。主要反映自主神经调节功能。

①方法：测量立位和卧位5min后的血压和心率。

②判断标准：立位收缩压下降30mmHg（4.0kPa）或平均动脉压下降≥20mmHg

（2.7kPa）判为阳性，可伴有直立位脑缺血症状。立位后心率不增快，也反映自主神经功能失调。

14.3.4 （4）瓦氏试验 瓦氏试验（Valsalva’s test）可诊断是否为血管运动调节缺陷所致的晕厥发作。也主要反映血管神经的调节功能。

①方法：先让病人取直立位，深呼吸3次，再作1次深吸气后屏气，然后慢慢下蹲，同时用力做呼气动作至屏气不住时突然直立。

②判断标准：如有晕厥先兆或晕厥发作者，提示该病人血管运动调节有缺陷。

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15 诊断

15.1 详细询问病史

（1）起病形式：晕厥仅持续数秒钟，以高敏性颈动脉窦综合征、直立性低血压、房室传导阻滞、心跳停搏或室性心动过速可能性大。症状在数分钟内逐渐发展，应考虑过度换气综合征。在体力活动中发生的劳力性晕厥，多由器质性心脏病引起。咳嗽、排尿、排便、吞咽时发病的要注意情景性晕厥。转颈、刮胡子、穿紧领口衣时出现的晕厥应考虑颈动脉窦性晕厥。

（2）发作时的 *** ： *** 性低血压发生于从卧位迅速转变为站立位时。心脏传导阻滞引起的晕厥与 *** 关系不大。心悸伴突然发生的晕厥，而在仰卧位时很快恢复说明多为室上性心律失常所致。

（3）伴随症状：晕厥前有口唇及四肢麻木常见于过度换气综合征。晕厥时四肢抽搐，见于房室传导阻滞、心脏停搏或室性心动过速。心悸见于焦虑、异位性心动过速。

15.2 特殊检查

对于某些原因未明的晕厥病人可作一些诱发试验以利于诊断。颈动脉窦高敏者可轻轻按压一侧颈动脉窦区。 *** 性低血压和心动过速可做卧立反射试验。咳嗽性晕厥可以Valsalva方法来诱发。连续心电监护或Holter记录可了解心律失常的情况及与晕厥的关系。心内电生理可进一步了解心律失常的情况并给予治疗。

直立倾斜试验主要用于诊断血管迷走性晕厥。正常人从卧位到直立倾斜60°只引起轻度收缩压下降、舒张压上升和心率加快。而有血管迷走性晕厥的病人在直立倾斜60°～70°，维持10～30min后。即出现晕厥。最近有人辅以硝酸甘油或异丙肾上腺上腺上腺素激发试验。由于耐受性差、特异性低，而限制了它的使用。

脑电图检查可鉴别晕厥和癫痫。癫痫病人在发作间期，约40%～80%病人显示异常。而晕厥病人则总是正常的。

16 鉴别诊断 应与可能引起晕厥的其他疾病，如血管迷走神经性晕厥、直立性低血压晕晕厥、颈动脉窦晕厥、生理反射性晕厥、脑血管病晕厥、代谢性疾病和血液成分改变所致的晕厥和精神神经疾病所致的晕厥鉴别。与癫痫发作的区别：

16.1 癫痫发作

可出现于任何 *** ，起病突然，发作前可有预感，但持续仅几秒钟。发作时常致外伤，有抽搐、眼向上翻、尿失禁、咬唇和意识紊乱。无意识的时间常持续几分钟，发作后有较长时间的昏睡状态。晕厥起病缓慢而无预感，发作短暂、神志很快恢复；发作后无昏睡状态。

16.2 癔症

出现于有癔症个性的病人，不伴血压、心率或皮肤颜色的变化。发作时无抽搐、咬唇和两眼上翻。

16.3 低糖血症

发作前有饥饿感、心跳加快、紧张不安和其他交感神经 *** 症状，继之意识丧失。意识丧失逐渐进展，未经处理可进入深度昏迷。急诊检查血糖低可肯定诊断。

17 阿斯综合征的治疗

17.1 发现晕厥病人时

（1）应立即将病人置于头低足高位，使脑部血供充分。将病人的衣服纽扣解松，头转向一侧，以免舌头后倒堵塞气道。

（2）局部 *** ，如向头面部喷些凉水或额部放上湿的凉毛巾，有助于清醒。如房间温度太低，应保暖。

（3）在晕厥发作时不能喂食、喂水。神志清醒后不要让病人马上站立，必须等病人全身无力好转后才能在细心照料下逐渐站立和行走。

17.2 预防晕厥视其发生的机制而定

（1）血管迷走性晕厥病人应避免情绪激动、疲劳、饥饿、惊恐等诱发因素。

（2）情景性晕厥病人则应在排尿、排便、咳嗽、吞咽时注意 *** 等。

（3） *** 性低血压病人应避免从卧位突然站立，在起床前宜先活动腿部，然后慢慢地坐在床沿，观察有无头昏、眩晕感觉，而后才可下地行走；可使用弹力袜或腹带；麻黄堿可升高血压；盐可使细胞外容积增加，这些都有一定效果。

17.3 心动过缓型心律失常所致晕厥

可使用增快心率的药物或安置人工心脏起搏器。

17.4 心动过速型心律失常所致晕厥

可使用抗心律失常药物。对于室性心律失常，包括频发或多源室性期前收缩、室性心动过速、室扑、室颤等通常首选利多卡因，其次可选用普罗帕酮、胺碘酮等。有条件的单位，可首选电击复律。

17.5 QT间期延长引起的多形性室性心动过速（尖端扭转型室速）所致晕厥

处理上不同于室性心动过速的常规处理。除可试用利多卡因外，禁忌使用延长复极的抗心律失常药物，包括所有Ⅰa类和Ⅲ类抗心律失常药。通常应给予增高心率的药物，如异丙肾上腺上腺上腺素静脉滴注或静脉使用阿托品；如无效则可行人工心脏起搏治疗，以保证心室率在100～120次/min。心肌缺血引起的QT间期正常的多形性室速所致晕厥，除病因治疗外，可按室速的常规治疗。极短联律间期的多形性室速，静脉使用维拉帕米（异搏定）有良效。

17.6 因急性心脏排血受阻所致的晕厥

处理上嘱病人避免剧烈运动，防止晕厥发作；若有手术指征则应尽早手术治疗。

17.7 病因治疗

明确心源性晕厥的病因后，应针对病因治疗，如纠正水、电解质及酸堿平衡紊乱，改善心肌缺血等治疗。大多数病人的晕厥呈自限性和良性过程。但处理时，医师应想到某些急需抢救的疾病，如脑出血、心肌梗死、心律失常和主动脉夹层。

18 预后 Kapoor等对晕厥病人的前瞻性研究表明，心源性晕厥的年病死率为18%～33%，非心源性晕厥为0%～12%，不明原因者为6%。心源性晕厥的预后因其原发疾病的不同而有很大的差别。详情参考不同原发疾病的预后。

19 阿斯综合征的预防 1.血管迷走性晕厥病人应避免情绪激动、疲劳、饥饿、惊恐等诱发因素。

2.情景性晕厥病人则应在排尿、排便、咳嗽、吞咽时注意 *** 等。

3. *** 性低血压病人应避免从卧位突然站立，在起床前宜先活动腿部，然后慢慢地坐在床沿，观察有无头昏、眩晕感觉，而后才可下地行走；还可使用弹力袜或腹带；麻黄堿可升高血压；盐可使细胞外容积增加，这些都有一定效果。

4.老年人发生晕厥是很危险的，易于晕倒后的头部外伤或肢体骨折。建议厕所和浴室地板上覆盖橡皮布，卧室和客厅宜使用地毯。室外活动宜在草地上或土坡上行走，不要站立太久。

20 相关药品 氧、洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因、普鲁卡因胺、丙吡胺、胺碘酮、阿托品、硝酸甘油、甘油、异丙肾上腺素、肾上腺素、麻黄堿、利多卡因、普罗帕酮、维拉帕米

21 相关检查 氧分压

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