呼吸衰竭的概述(肺挫伤简介)

呼吸衰竭的概述

呼吸衰竭（respiratory failure）是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。它是一种功能障碍状态，而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。

肺挫伤简介

目录 1 拼音 2 概述 3 病因病理病机 4 临床表现 5 治疗 附： 1 治疗肺挫伤的穴位 1 拼音 fèi cuò shāng

2 概述 肺挫伤为常见的肺实质损伤，多为迅猛钝性伤所致，例如车祸、撞击、挤压和坠落等。发生率约占胸部钝性伤的30％～75％，但常由于对其认识不足、检查技术不敏感或被其他胸部伤所掩盖而被忽视或漏诊。

3 病因病理病机 肺挫伤的发病机理仍不完全清楚，多数认为与肺爆震伤类似，系由于强烈的高压波作用所致。当强大的暴力作用于胸壁，使胸腔容积缩小，增高的胸内压力迫肺脏，引起肺实质出血及水肿；当外力消除，变形的胸廓弹回，在产生胸内负压的一瞬间又可导致原损伤区的附加损伤。主要病理改变为肺泡和毛细血管损伤并有间质及肺泡内血液渗出及间质性肺水肿，使肺实质含气减少而血管外含水量增加，通气和换气功能障碍，肺动脉压和肺循环阻力产增高。病理变化在伤后12～24小时呈进行性发展。肺挫伤往往合并其他损伤，如胸壁骨折、连枷胸、血胸、气胸及心脏和心包损伤。

4 临床表现 由于肺挫伤的严重程度和范围大小不同，临床表现有很大的差异。轻者仅有胸痛、胸闷、气促、咳嗽和血痰等，听诊有散在罗音。X线胸片上有斑片状阴影（常报告为创伤性湿肺）、1～2天即可完全吸收。血气可正常。有人称之为肺震荡。严重者则有明显呼吸困难、发绀、血性泡沫痰、心动过速和血压下降等。听诊有广泛罗音、呼吸音减弱至消失或管型呼吸音。动脉血气分析有低血氧症在胸片尚未能显示之前具有参考价值。X线胸片是诊断肺挫伤的重要手段。其改变约70％病例在伤后1小时内出现，30％病例可延迟到伤后4～6小时，范围可由小的局限区域到一侧或双侧，程度可由斑点状浸润、弥漫性或局部斑点融合浸润、以致弥漫性单肺或双肺大片浸润或实变阴影。经治疗后一般在伤后2～3天开始吸收，完全吸收需2～3周以上。近年来通过系列CT检查，对肺挫伤提出新的病理观点，X线平片上所显示的挫伤表现在CT片上是肺实质裂伤和围绕裂伤周围的一片肺泡积血而无肺间质损伤。

5 治疗 轻型肺挫伤无需特殊治疗。重型肺挫伤是引起胸部伤后急性呼吸衰竭的最常见因素，治疗在于维护呼吸和循环功能以及适当处理合并伤。连枷胸常有不同程度的肺挫伤，病理生理改变在很大程度上取决于肺挫伤，当出现急性呼吸衰竭的先兆时即应及时给予机械通气治疗。目前已不像以往那样强调皮质激素的应用，对伴有低血容量休克者，仍要及时补充血容量，合理搭配晶体与胶体液比例，保持正常的胶体渗透压和总渗透压，以后则保持液体负平衡，每日量1600～1800毫升。

治疗肺挫伤的穴位 腰眼 般直刺1.0～1.5寸。注意：腰眼穴深部是胸膜和肺脏，故针刺时不可直刺过深。灸法：可灸。艾炷灸5～...

殷门 些与谷氨酸有关的物质代谢，增加了脑代谢率，调整了脑功能。临床报道针刺殷门、肺俞穴可缓解支气管哮喘。...

鬼眼 ，小腹痛，肾下垂，睾丸炎，腰肌劳损，腰部软组织扭挫伤，尿频，遗尿，虚劳，消渴等。拼音：yāoyǎn代...

百劳

护士资格考试口诀技巧(3)

2017年护士资格考试口诀技巧汇总

　　八、心肌疾病

　　(一)扩张性心肌病

　　1.病因：遗传为主，与病毒感染关系密切。

　　2.最主要的死亡原因是心力衰竭，易发生栓塞。

　　3.诊断：最有意义的是超声心动图。

　　(二)肥厚型心肌病

　　1.最常见的病因是遗传。

　　2.易发生晕厥甚至猝死。

　　3.诊断：最有意义的是超声心动图。

　　4.禁止作用洋地黄。

　　九、心肌炎

　　1.最常见的病原体是柯萨奇病毒B;多有上感和腹泻史。

　　2.最主要的临床特点是心律失常，特别是心率加快，与体温升高不一致。

　　3.急性期心肌酶升高。

　　4.护理最重要是卧床休息不少于4周;出院后属继续休息6月。

　　十、心包疾病

　　1.急性心包炎：

　　◆纤维性：心包摩擦音，有诊断意义。

　　◆心包积液：体征心界扩大，随体位而改变。奇脉。超声心动有诊断意义。

　　2.慢性心包炎：

　　◆多有急性心包炎病史，主要病因是结核。

　　◆Kussmaul征。

　　◆治疗：手术。

　　循环系统考点补充

　　1.心衰并洋地黄中毒：绝对卧床休息(心功能不一定是IV级);

　　2.急性左心衰出现满肺哮喘音与支气管哮喘鉴别最有意义的是前者有心尖区舒张期奔马律;

　　3.预防夜间阵发性呼吸困难睡时取半卧位;

　　4.二尖瓣狭窄有开瓣音提示瓣膜弹性好，首选二尖瓣狭窄分离术;

　　5.心衰并高血压，如血压较高，先降压，再强心;如果血压轻度升高，首选利尿药。

　　6.老年人突发“胃痛”伴休克，要首选排除急性心肌梗死。

　　传染病要点

　　一、传染病概述

　　1.传染过程包括：显性感染、隐性感染、病原携带者、潜伏性感染和病原体被清除。

　　◆出现临床症状的感染称为显性感染。

　　◆传染过程中最多见的形式是隐性感染。

　　◆多数传染病潜伏期末有传染性。

　　2.传染病控制要注意3个环节：控制传染源、切断传播途径，保护易感人群。

　　◆预防接种是重要的保护易感人群措施，属主动免疫。

　　4.甲型传染病有鼠疫和霍乱。城镇报告疫情在2h内;非典、肺炭疽、禽流感是乙型传染病，但按甲类管理。

　　二、麻疹

　　1.最期诊断最有意义的是麻疹黏膜斑。

　　2.一般最先出疹的部位是耳后发际，疹间皮肤正常。

　　3.疹退后脱屑，有棕色色素沉着，但以后会消退，不留下瘢痕。

　　4.使用VitA 可预防干眼病。

　　5.最有效的预防是接种疫苗。

　　6.主要是显性感染者。

　　三、水痘

　　1.出疹首发于躯干。

　　2.发热者禁用阿斯匹林、禁用糖皮质激素。

　　3.皮肤瘙痒者可用炉甘石或碳酸氢钠。

　　4.抗病毒首选药物是阿昔洛韦。

　　四、流行性腮腺炎

　　1.常一侧肿大为首发症状，肿大的腮腺以耳垂为中心。

　　2.自限。

　　五、病毒性肝炎

　　1.甲、戊型不会发发展为慢性。

　　2.黄疸型肝炎黄疸前期最重要的表现是消化道症状。

　　3.只有甲、乙型有疫苗。

　　4.有保护作用的是甲型肝炎：抗-HAV;乙型肝炎：抗-HBs。

　　5.丙氨酸氨基转移酶(ALT)增高表示肝细胞损害，见于各种原因引起的肝损害，不表示肝炎的类型。病毒感染、药物都可引起ALT升高。

　　6.对甲型肝炎诊断最有意义的是抗-HAVIgM。

　　7.乙型肝炎：HBsAg阳性表示病毒感染，HBeAg阳性表示传染性强。

　　六、艾滋病

　　1.潜伏期长。

　　2.出现症状后免疫低下，发生机会性感染和肿瘤。

　　3.早期治疗可降低传染性和延长寿命。

　　七、流行性乙型脑炎

　　1.多数为隐性感染。

　　2.主要表现为脑实质受损，主要症状(也是护理、病情观察最主要的)为：高热、抽搐、呼吸衰竭。呼吸衰竭是最主要的死亡原因。

　　3.早期注意观察脑疝表现。

　　八、猩红热

　　1.可引起全身变态反应，如肾炎、关节炎等。

　　2.临床表现有咽痛、草莓舌、红疹(疹间皮肤不正常)、脱皮。

　　3.首选的药物是青霉素。

　　九、中毒性痢疾

　　1.中毒性痢疾中毒症状明显，伴高热，有三型：休克(循环衰竭)、脑型(神志改变)和混合型。

　　2.诊断最有意义的是粪便培养。

　　十、流行性脑脊髓膜炎

　　1早期表现为上呼吸道症状，轻型仅有此表现。

　　2.脑脊液培养出细菌有确诊意义。

　　3.几种脑膜炎脑脊液特点：

　　流脑(包括其他化脓性脑膜炎)糖显著降低、氯化物降低，蛋白显著升高;

　　结(核)脑：糖降低、氯化物显著降低，蛋白升高;

　　病(毒)脑：糖、氯化物不降低，蛋白轻度升高。

　　十一、结核病

　　1.原发性肺结核儿童多见。

　　2.痰菌检查对结核诊断意义最大;X线检查对结核分型意义最大。

　　3.肺结核是咯血最常见的原因。

　　4.PPD试验：只有有水疱、坏死，不管硬结大小，都是强阳性。

　　5.3岁以下PPD强阳性提示有活动性结核病。

　　6.药物的副作用：

　　利福平：肝损害;异烟肼：周围经炎;乙胺丁醇：视神经炎。

　　7.胸腔积液者，一次抽液不能过多，不超过1L。

　　护士资格考试外科考点总结(一)

　　1、结肠癌最早出现的临床症状是(排便习惯和粪便性状的改变)。

　　2、导致阑尾穿孔最主要的因素是(阑尾腔阻塞)。

　　3、诱发DIC最常见的病因为(革兰氏阴性细菌感染)。

　　4、心肌梗死24小时内并发急性左心衰时，最不宜用(洋地黄)。

　　5、硫酸镁中毒时最早出现的是(膝反射消失)。

　　6、治疗消化性溃疡患者上腹部疼痛效果最好的是(质子泵抑制剂)。

　　7、流行性乙型脑炎病变最轻微的部位是(脊髓)。

　　8、细菌性痢疾肠道病变最显着的部位是在(乙状结肠和直肠)。

　　9、早期诊断急性血源性骨髓炎最有价值的方法是(局部分层穿刺)。

　　10、恶性肿瘤种值性转移到盆腔，最多见的是(胃癌)。

　　11、颅内肿瘤中最多见的是(神经上皮性肿瘤)。

　　12、诊断急性胰腺炎最广泛应用的化验指标是(血清淀粉酶)。

　　13、合并双侧肾动脉狭窄的高血压患者降压不宜首选(血管紧张素转换酶抑制剂)

　　14、休克监测最常用及最简便的监测方法是尿量。

　　15、低钾血症最早出现肌无力。

　　16、代酸最突出的症状是呼吸深快。

　　17、最能反映血浆渗透压的是口渴。

　　18、临床上最常见的酸碱平衡是代酸。

　　19、幽门梗阻最常见的酸碱平衡是代碱。

　　20、输血并发症最严重的是溶血反应。

　　21、外科最常见的休克：低血容量性休克。

　　22、失血性休克失血量最低为全血量的20%.

　　23、休克最基本措施为补充血容量。

　　24、破伤风最有效最可靠的方法是注射破伤风类毒素。

　　25、甲状腺手术后最危险的并发症：呼吸困难和窒息。

　　26、甲状腺危象预防最关键措施是冬眠合剂。

　　27、甲状腺癌中最差的为未分化癌。

　　28、急性乳腺炎最常见致病菌为金黄色葡萄球菌。

　　29、乳腺癌最常见的为侵润性非特殊癌。

　　30、乳腺癌最常见转移部位为肺。

　　31、肋骨骨折最易发生的部位为第4～7肋骨。

　　32、肺癌最常见的是：鳞癌。

　　33、肺癌中预后最差的是小细胞癌。对放疗最敏感的是小细胞癌。

　　34、食管癌最好发的部位是中段。

　　35、食管癌最常见的是鳞癌。

　　36、继发性腹膜炎最常见的致病菌为大肠杆菌。

　　37、腹膜炎最主要症状是腹痛。

　　38、消化性溃疡并出血最常见部位GU胃小弯DU球部后壁。

　　39、消化性溃疡穿孔最常见部位GU胃小弯DU急性，前壁。慢性，后壁。

　　40、胃癌最好发部位：胃窦。最常见转移途径：淋巴道。

　　41、肠梗阻最常见是粘连型。治疗最关键措施是：禁食和胃肠减压。

　　42、急性阑尾炎最重要体征：右下腹有明显固定压痛点。

　　43、急性阑尾炎手术最常见并发症：切口感染。

　　44、结肠癌最常见的组织学类型：腺癌。最主要的转移方式：淋巴道转移。

　　45、直肠癌最好发部位是壶腹部。

　　46、开放性损伤最常见的是肝破裂。闭合性损伤最常见的是脾破裂。

　　47、门脉高压首先出现的是充血性脾肿大。

　　48、急性胆囊炎细菌感染最常见的是大肠杆菌。首选诊断方法是B超。

　　49、急性胰腺炎在我国最常见病因是胆石症、最常见并发症是休克。

　　50、为诊断胰腺坏死最佳方法是CT.

　　51、胰腺癌最常见为导管细胞腺癌。首发症状为上腹痛。

　　52、尿道损伤最常见症状为尿道出血，骑跨伤以球部多见。骨盆骨折以膜部多见。

　　53、肾结核最早出现尿频。

　　54、我国泌尿系统男性生殖系肿瘤最多发的是膀胱肿瘤。

　　55、髋关节脱位最常见为髋关节后脱位。

　　56、烧伤早期最需要的治疗为补液。

　　57、等渗性脱水首选平衡盐液。

　　58、高渗性脱水首选5%GS.

　　59、心功能不全急性失血首选浓缩红细胞。

　　60、甲危时甲状腺药首选丙基硫氧嘧啶(也是妊娠时首选)。

　　61、儿童腹股沟疝首选单纯疝囊高位结扎术。

　　62、循环骤停进行复苏时最有效的药物是：肾上腺素。

　　63、反复呕吐可导致电解质紊乱损失最多的是Na+.

　　64、最易导致低钾血症的是严重肠瘘。

　　65、肠外营养最严重的技术并发症是空气栓塞。

　　66、多次输血而有发热的贫血病人选用洗条红细胞。

　　67、基础代谢率的计算公式最常用的是脉率+脉压-111.

　　68、对老年复发性腹股沟疝最理想的手术方式是McVay法。

　　69、绞痄性肠梗阻最易发生代谢性酸中毒。

　　70、导致粘连性肠梗阻最常见的原因是：腹腔内手术。

　　71、急性阑尾炎最重要的特征是：右下腹固定压痛点。

　　72、诊断急性阑尾炎最重要的是转移性右下腹疼痛。

　　73、诊断胆囊结石简单而可靠的方法是B超

　　74、临床上最常见的尿结石是：草酸盐结石。

　　75、肾积水最理想的治疗是去除病因，保留患肾。

　　76、继发性精索静脉曲张最常见于：肾癌。

　　77、股骨颈骨折中预后最好的是：基底骨折。

　　78、最常发生先天性脱位的关节是：髋关节。

　　79、急性血源性骨髓炎的发病部位最常见于：胫骨、股骨。

　　80、中央型腰椎间盘突出症和马尾神经瘤最有意义的鉴别点是：脊髓造影。

　　81、正常人水的生理需要量为2000-2500ml。

　　82、每日最少尿量为500-600ml。

　　83、食管癌进食困难，高烧患者一般为高渗性脱水;急性肠梗阻为等渗性脱水;长期胃肠减压、呕吐腹泻为低渗性脱水。

　　84、口渴是高渗性脱水的主要症状。又称原发性脱水，治疗主要补充5%GS为主。

　　85、等渗性脱水是外科最常见的脱水类型，又称急性脱水。

　　86、低渗性脱水又称继发性脱水。治疗主要补充盐水为主。

　　87、大量失水患者出现休克，血压低可补充3%氯化钠。

　　88.、低钾血症患者心电图会出现特征性U波。低钾血症患者出现肌无力，腱反射减弱，心音低钝、腹胀等。

　　89、腹膜炎引起的肠梗阻为麻痹性肠梗阻。铅中毒引起痉挛性肠梗阻。肠系膜血栓形成引起的肠梗阻为绞窄性肠梗阻。

　　90、肠梗阻患者出现等渗性脱水、低钾血症、代谢性酸中毒。

　　91、肠梗阻患者出现腹膜刺激征提示绞窄性肠梗阻，需要急诊手术治疗。

　　92、小儿果酱样提示肠套叠。

　　93、阑尾炎典型症状为转移性右下腹疼痛。先开始于脐周或者上腹部，后转移至右下腹部。原因先因为内脏神经反射，后因壁层腹膜炎引起的躯体性疼痛。

　　94、阑尾炎穿孔手术后出现大便次数增加，里急后重，提示盆腔脓肿形成。

　　95、阑尾周围脓肿患者体温正常后三个月手术。

　　96、腹外疝最常见的内容物为小肠。腹股沟斜疝最为常见。股疝是最容易发生嵌顿的疝气。

　　97、疝气形成的主要原因是腹部有薄弱区或者腹部有缺损区。

　　98、疝气手术后3个月不能从事重体力劳动。

　　99、疝气手术预防阴囊水肿的方法是沙袋压迫伤口并托起阴囊。

　　100、无痛性便血常为内痔。疼痛伴便血一般为肛裂。外痔主要为肛门外圆形或者椭圆形肿块，颜色为暗紫色，压痛明显，无便血。 ;

病理生理学的清华大学出版社出版图书

作者：刘昕 令亚琴 王生兰 病理生理学是重要的基础医学课程之一，也是基础医学和临床医学之间的桥梁学科，在医学教育中占有十分重要的地位，是临床医学、口腔医学、预防医学、护理学、影像医学、麻醉医学等各专业医学生应掌握的一门基础医学课程。病理生理学主要探讨疾病发生、发展的规律和机制，对这些规律和机制的深入认识不但是上述各专业学生掌握本专业知识的重要基础，而且是医学工作者跟上医学飞速发展步伐的重要工具。学好病理生理学将显著拓宽各专业学生的视野，为同学们学习专业课程打下坚实的基础。本教材在内容上基本沿用了病理生理学的传统内容，即以临床上最常见的基本病理过程为主线，使学生在进入临床、接触患者之前能对常见的病理过程有一个较清晰的理性认识。每章中增加了“知识链接”部分，将与本章相关的知识背景、人物故事、执业医师考试考点、典型病例等穿插在内容中，拓宽读者的知识面，增强同学们学习的兴趣，是本教材的一大亮点。本教材虽然经过反复讨论、修改和审阅，但限于水平、能力、时间等各方面的不足，错误、缺点在所难免，欢迎使用本教材的读者批评、指正，以使本教材能逐步完善。
编者2014年6月 第1章绪论
第1节病理生理学的任务和
内容
一、病理生理学的任务
二、病理生理学的内容
第2节病理生理学的学科性质和
研究方法
一、病理生理学的学科性质
二、病理生理学的研究方法
第3节病理生理学的历史、现状及
发展趋势
参考文献
第2章疾病概论
第1节健康、疾病及亚健康的
概念
一、健康
二、疾病
三、亚健康
第2节病因学
一、疾病发生的原因
二、疾病发生的条件
第3节发病学
一、疾病发生、发展的一般
规律
二、疾病发生的基本机制
三、疾病发生、发展过程中应
关注的两对关系
第4节疾病的经过与转归
一、疾病的经过
二、疾病的转归
参考文献
第3章水、电解质代谢紊乱
第1节水、电解质的正常代谢
一、体液的容量与分布
二、体液中主要电解质及其
分布
三、体液的渗透压
四、水、电解质的生理功能
五、水、钠的平衡及其调节
第2节水、钠代谢紊乱
一、脱水
二、水过多
第3节钾代谢紊乱
一、正常钾代谢及其生理功能
二、钾代谢障碍
第4节钙、磷代谢紊乱
一、正常钙、磷代谢及其生理
功能
二、钙代谢障碍
三、磷代谢障碍
第5节镁代谢紊乱
一、正常镁代谢及其生理功能
二、镁代谢紊乱
参考文献
第4章酸碱平衡紊乱
第1节酸碱的来源及酸碱平衡
调节
一、酸碱的来源
二、酸碱平衡的调节
第2节反映酸碱平衡状况的常用
指标及其意义
一、pH
二、呼吸性指标（动脉血二氧化碳
分压）
三、代谢性指标
四、阴离子间隙
第3节单纯型酸碱平衡紊乱
一、代谢性酸中毒
二、呼吸性酸中毒
三、代谢性碱中毒
四、呼吸性碱中毒
第4节混合型酸碱平衡紊乱
一、双重性酸碱平衡紊乱
二、三重性酸碱平衡紊乱
第5节分析、判断酸碱平衡紊乱的
方法
参考文献
第5章缺氧
第1节常用的血氧指标
一、血氧分压
二、血氧容量
三、血氧含量
四、动?静脉血氧含量差
五、血氧饱和度
第2节缺氧的类型、原因和发病
机制
一、低张性缺氧
二、血液性缺氧
三、循环性缺氧
四、组织性缺氧
第3节缺氧时机体的功能代谢
变化
一、呼吸系统的变化
二、循环系统的变化
三、血液系统的变化
四、中枢神经系统的变化
五、组织细胞的变化
第4节影响机体耐受缺氧的
因素
一、代谢耗氧率
二、机体的代偿能力
第5节缺氧防治的病理生理学
基础
一、氧疗
二、氧中毒
参考文献
第6章发热
第1节发热的原因与发病机制
一、发热激活物
二、内生致热原
三、发热时的体温调节机制
第2节发热时机体功能与代谢的
变化
一、物质代谢的改变
二、生理功能的改变
三、防御功能的改变
第3节发热防治的病理生理学
基础
一、针对原发病进行治疗
二、发热时的常规处理原则
三、必须及时解热的病例
参考文献
第7章应激
第1节概述
一、应激的概念
二、应激原
三、应激的分类
四、全身适应综合征
第2节应激反应的基本表现
一、应激的神经内分泌反应
二、应激的细胞体液反应
三、应激时机体的能量和物质
代谢的变化
第3节应激性损害与应激性
疾病
一、神经系统的损伤与疾病
二、心血管系统的损伤与
疾病
三、消化系统的损伤与疾病——
应激性溃疡
四、免疫系统的损伤与疾病
五、内分泌系统的损伤与疾病
六、血液系统的变化与疾病
七、应激相关心理、精神障碍
第4节病理性应激防治的病理
生理基础
一、避免劣性应激原过强或过久
作用于人体
二、及时、正确地处理伴有劣性
应激的疾病或病理过程
三、积极治疗应激性损伤
参考文献
第8章缺血?再灌注损伤
第1节缺血?再灌注损伤的原因及
影响因素
一、缺血?再灌注损伤的原因
二、影响缺血?再灌注损伤的
因素
第2节缺血?再灌注损伤的发病
机制
一、自由基的作用
二、细胞内钙超载
三、白细胞的作用
四、能量代谢障碍
五、补体级联的损伤作用
第3节主要器官缺血?再灌注
损伤的特点
一、心脏缺血?再灌注损伤
二、脑缺血?再灌注损伤
三、肝缺血?再灌注损伤
四、肾缺血?再灌注损伤
五、肺缺血?再灌注损伤
六、胃肠缺血?再灌注损伤
七、骨骼肌缺血?再灌注损伤
第4节缺血?再灌注损伤的
防治
一、缺血?再灌注损伤的预防
二、清除活性氧
三、减轻细胞内钙超载
四、减少白细胞浸润
五、抑制补体级联反应的激活
六、启动细胞内源性保护机制
参考文献
第9章休克
第1节休克的认识及概念
第2节休克的病因与分类
一、按休克的病因分类
二、按休克发生的始动环节
分类
三、按血流动力学特点分类
第3节休克的发病机制
一、微循环障碍学说
二、细胞机制
三、全身炎症反应
第4节休克时细胞代谢障碍与器官
功能的变化
一、细胞代谢障碍
二、器官功能的变化
第5节休克防治的病理生理学
基础
一、病因学防治
二、发病学治疗
三、支持与保护疗法
参考文献
第10章弥散性血管内凝血
第1节概述
一、机体的止血、凝血功能
二、机体的抗凝血功能
三、血管内皮细胞的抗凝作用
第2节弥散性血管内凝血的概念、
病因及分类
一、DIC的常见原因
二、影响DIC发生和发展的
因素
三、DIC的分类
第3节弥散性血管内凝血的分期及
其发生机制
一、DIC的分期
二、DIC的发生机制
第4节弥散性血管内凝血对机体的
主要影响
一、凝血功能障碍——出血
二、广泛微血栓形成——器官
功能障碍
三、微循环功能障碍——休克
四、红细胞机械性损伤——微血管
病性溶血性贫血
第5节弥散性血管内凝血防治的
病理生理学基础
一、防治原发病
二、改善微循环
三、重建凝血与纤溶的动态
平衡
参考文献
第11章细胞信号转导异常与疾病
第1节细胞信号转导系统概述
一、细胞信号的类型
二、细胞受体的概念、分类及其
生物学功能
三、受体介导的细胞信号转导
通路
四、细胞信号转导的调节
第2节细胞信号转导异常与
疾病
一、细胞信号转导异常发生的
环节和机制
二、细胞信号转导异常与炎症
三、细胞信号转导异常与
糖尿病
四、细胞信号转导异常与肿瘤
参考文献
第12章细胞增殖、凋亡异常与
疾病
第1节细胞增殖异常与疾病
一、细胞周期的概述
二、细胞周期的调控
三、细胞周期调控异常与疾病
四、细胞增殖调控与疾病的
防治
第2节细胞凋亡异常与疾病
一、细胞凋亡的概念
二、细胞凋亡的特征
三、细胞凋亡的调控
四、细胞凋亡调控异常与疾病
五、调控细胞凋亡与疾病的
防治
参考文献
第13章心功能不全
第1节心功能不全的病因、诱因和
分类
一、心功能不全的病因
二、心功能不全的诱因
三、心功能不全的分类
第2节心功能不全时机体的代偿
适应反应
一、神经?体液代偿反应
二、心脏本身的代偿反应
三、心脏以外的代偿反应
第3节心功能不全的发病机制
一、心肌收缩性减弱
二、心室舒张功能障碍
三、心脏各部分舒缩活动的
协调性障碍
第4节心功能不全时机体的
功能和代谢变化
一、前向衰竭
二、后向衰竭
第5节心功能不全的防治原则
一、防治原发病及消除诱因
二、调节神经?体液系统失衡及
干预心室重塑
三、改善心脏泵血功能
四、其他
参考文献
第14章呼吸功能不全
第1节呼吸衰竭的原因和发病
机制
一、肺通气功能障碍
二、肺换气功能障碍
第2节急性呼吸窘迫综合征
一、病因和发病机制
二、急性肺损伤引起呼吸
衰竭的机制
三、新生儿呼吸窘迫综合征
四、高原肺水肿
第3节慢性阻塞性肺病
一、COPD的病因及发病机制
二、COPD引起慢性呼吸衰竭的
机制
第4节呼吸衰竭时机体主要功能
代谢的变化
一、酸碱平衡及电解质紊乱
二、呼吸系统变化
三、血液循环系统变化
四、中枢神经系统变化
五、肾功能变化
六、胃肠道变化
第5节呼吸衰竭的防治原则及其
病理生理学基础
参考文献
第15章肝功能不全
第1节肝脏疾病的常见病因和
机制
第2节肝功能不全时机体的功能
代谢变化
第3节肝性脑病
一、肝性脑病的概念、分型和
分期
二、肝性脑病的发病机制
三、肝性脑病的诱因
四、肝性脑病防治的病理生理学
基础
第4节肝肾综合征
参考文献
第16章肾功能不全
第1节肾功能不全的基本发病
环节
一、肾小球滤过功能障碍
二、肾小管功能障碍
三、肾脏内分泌功能障碍
第2节急性肾衰竭
一、急性肾衰竭的原因与分类
二、急性肾衰竭的发病机制
三、急性肾衰竭发病过程中各期的
功能代谢变化
四、急性肾衰竭的防治原则
第3节慢性肾衰竭
一、慢性肾衰竭的病因
二、慢性肾衰竭的发病过程
三、慢性肾衰竭的发病机制
四、慢性肾衰竭时的功能代谢
变化
第4节尿毒症
一、尿毒症毒素
二、尿毒症时机体功能代谢的
变化及其发病机制
三、防治原则
参考文献
第17章脑功能不全
第1节概述
一、脑的结构、代谢与功能特征
二、脑功能不全的常见原因
三、脑功能不全的表现形式
第2节认知障碍
一、认知的脑结构基础
二、认知障碍的分类
三、认知障碍的表现形式
四、认知障碍的原因及发生
机制
五、认知障碍防治的病理生理学
基础
第3节意识障碍
一、意识维持的脑结构基础
二、意识障碍的表现形式
三、意识障碍的原因及发生
机制
四、意识障碍对机体的影响
五、意识障碍防治的病理生理学
基础
参考文献
第18章多器官功能障碍综合征
第1节概述
第2节多器官功能障碍综合征的
病因与发病经过
一、多器官功能障碍综合征的
病因与诱因
二、多器官功能障碍综合征的
分类
第3节多器官功能障碍综合征的
发病机制
一、失控的全身炎症反应
二、肠道细菌移位及肠源性
内毒素血症
三、器官缺血及缺血?再灌注
损伤
四、能量和物质代谢障碍
五、细胞凋亡的发生导致器官
功能损害
六、细胞内信号转导通路的
活化
第4节多器官功能障碍综合征防治
的病理生理学基础
一、病因学防治
二、发病学防治
三、支持与保护疗法
参考文献
英汉对照词汇表

急性左心衰竭简介

目录 1 概述 2 疾病名称 3 英文名称 4 急性左心衰竭的别名 5 分类 6 ICD号 7 流行病学 8 急性左侧心力衰竭的病因 9 发病机制 10 急性左侧心力衰竭的临床表现 10.1 呼吸困难 10.1.1 端坐呼吸 10.1.2 夜间阵发性呼吸困难 10.2 急性肺水肿 10.2.1 发病期 10.2.2 间质性肺水肿期 10.2.3 肺泡内肺水肿期 10.2.4 休克期 10.2.5 临终期 10.3 心源性晕厥 10.4 心源性休克 11 急性左侧心力衰竭的并发症 11.1 心源性休克 11.2 多器官功能衰竭 11.3 电解质紊乱和酸堿平衡失调 12 实验室检查 13 辅助检查 13.1 X线胸片 13.2 心电图 14 急性左侧心力衰竭的诊断 14.1 症状 14.2 体征 14.3 辅助检查 15 鉴别诊断 15.1 支气管哮喘 15.2 成人呼吸窘迫综合征（ARDS） 16 急性左侧心力衰竭的治疗 16.1 治疗原则 16.2 一般措施 16.3 镇静 16.4 快速利尿 16.4.1 呋塞米 16.5 血管扩张剂 16.5.1 硝酸甘油 16.5.2 硝普钠 16.6 正性肌力药物 16.7 强心药 16.8 支气管痉挛的处理 16.9 诱因及病因治疗 16.10 肾上腺皮质激素 16.11 机械辅助呼吸机的应用 16.12 注意事项 17 预后 18 急性左侧心力衰竭的预防 19 相关药品 20 参考资料 附： 1 治疗急性左心衰竭的穴位 这是一个重定向条目，共享了急性左侧心力衰竭的内容。为方便阅读，下文中的 急性左侧心力衰竭 已经自动替换为 急性左心衰竭 ，可 点此恢复原貌 ，或 使用备注方式展现 1 概述 急性心力衰竭（acute heart failure）是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性肺淤血综合征[1]。常见病因为急性心肌梗死、高血压危象、心脏瓣膜病、心肌病等[1]。临床上以急性左侧心力衰竭常见，主要表现为急性肺水肿或心源性休克[1]。急性左侧心力衰竭以肺水肿为主要表现，个别可表现为心源性晕厥、心源性休克或心脏停搏。呼吸困难是左心衰竭最常见和最突出的症状。呼吸运动本来是一种不自觉的自主活动，但在呼吸困难时，患者感到憋气而需要用力和加快频率地呼吸，呼吸可达20～30?次/min。急性左心衰是心脏急症，应分秒必争抢救治疗。其近期预后与基础病因、心功能恶化程度及抢救是否及时,合理等因素有关。

2 疾病名称 急性左心衰竭

3 英文名称 acute leftsided heart failure

4 急性左心衰竭的别名 急性左心衰；急性左侧心力衰竭

5 分类 心血管内科 > 心力衰竭

6 ICD号 I50.1

7 流行病学 尽管一些重要的心血管病如冠心病、高血压病的发病率与病死率有所下降，但是心衰的发病率却在升高。Framingham地区对5192例男女随访20年，发现男性心衰发病率为3.7%，而女性为2.5%。美国经国家心肺血液研究中心诊断的心衰患者超过200万，每年新诊断的急性心衰病例大约40万。

8 急性左心衰竭的病因 急性左心衰竭常见的病因有：

①与冠心病有关的心肌梗死，特别是急性广泛前壁心肌梗死、 *** 肌和腱索断裂、室间隔破裂穿孔等；

②感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流；

③其他：高血压血压急剧升高，原有心脏病基础上快速性心律失常或严重缓慢性心律失常；输血、输液过多、过快等。

9 发病机制 急性左心衰竭的病理生理基础为心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少，或左心室瓣膜性急性反流，舒张末压迅速升高，肺静脉回流不畅，由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管楔压随之升高，使血管内液体渗透到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。

肺毛细血管部位的液体交换和体循环中毛细血管液体交换的原理是一致的，血液的胶体渗透压和肺泡组织的压力是阻止液体外渗的力量，而肺毛细血管压则是液体外渗的主要力量，肺淋巴管的胶体渗透压是清除外渗液体的力量。在胶体渗透压变化不大的情况下，肺毛细血管压的高低则是决定液体是否外渗的主要因素。肺循环较之体循环是一个低压系统，肺毛细血管平均压为7.5～1.0mmHg，而胶体渗透压约为27mmHg，因此有利于保持液体不外渗到肺间质或肺泡中去。左心室功能不全时，左室舒张期末压增高，与之相关的左房压和肺毛细血管压也相应地增高，如肺毛细血管平均压上升到25mmHg，就达到临界值，超过此值，渗出血管外的液体已不能被淋巴管充分移去，则开始在肺间质蓄积，进而外渗到肺泡内，形成肺水肿。

10 急性左心衰竭的临床表现

10.1 呼吸困难

呼吸困难是左心衰竭最常见和最突出的症状。呼吸运动本来是一种不自觉的自主活动，但在呼吸困难时，患者感到憋气而需要用力和加快频率地呼吸，呼吸可达20～30次/min。

10.1.1 （1）端坐呼吸 端坐呼吸是急性左侧心力衰竭的特有体征。表现为平卧时呼吸急促，斜卧位时症状可明显缓解。严重时，患者被迫采取半坐位或坐位，故称端坐呼吸。最严重的病例，常坐在床边或靠背椅上，两腿下垂，上身向前弯曲，借以增强呼吸肌的作用。这是一种减轻肺淤血的代偿机制。正常人平卧时，肺活量平均下降5%，而端坐呼吸的患者，平卧时肺活量平均下降25%，说明肺淤血和肺僵硬度更为加重。引起呼吸困难的机制是：①肺毛细血管压的增高 *** 位于血管床旁的迷走神经纤维，反射性地兴奋呼吸中枢产生丘柯反射（ChurchillCope reflex），使呼吸增快。②肺血增多，肺毛细血管床体积增大，使肺泡的体积相应的减小，肺的顺应性降低，亦即吸气时需要更大的负压才能使肺泡膨胀，呼气时需求较大的正压才能使肺泡萎陷，因而呼吸肌需要额外地加强工作。③肺毛细血管床的增大，压迫小支气管，使通气阻力增加。患者被迫坐起后，由于血液的重新分布，肺循环血量减少，症状随之缓解。

10.1.2 （2）夜间阵发性呼吸困难 夜间阵发性呼吸困难是急性左侧心力衰竭肺淤血或慢性肺淤血急性加剧的临床表现。阵发性呼吸困难分两类：①急性左侧心力衰竭引起的，以左心衰竭为主，较多见。②二尖瓣狭窄所引起的，以左心房衰竭为主。但临床表现两者相同。典型者均发生在夜间平卧后或熟睡数小时后突然憋醒，被迫坐起，呼吸急促或伴有咳嗽。轻者，坐起后数分钟可缓解；重者伴咳嗽、咳泡沫痰和哮喘，称为心源性哮喘。阵发性呼吸困难发生的机制是睡眠1～2h后，身体水肿液被逐渐吸收，静脉回流增加，使患者心脏容量负荷加重，夜间睡眠时呼吸中枢不敏感，待肺部淤血和缺血达到一定程度时才出现急促的呼吸。心源性哮喘发作时，动脉压升高，肺动脉压和毛细血管压也升高，如果升高的动脉压突然下降则是恶兆。

10.2 急性肺水肿

急性肺水肿是肺毛细血管压急剧而且持续增高的结果，较之以上两种呼吸困难有了质的变化，即毛细血管内液体大量外渗而不能被淋巴组织所吸收。液体首先外渗到肺间质，使肺泡受挤压，缩小了气体交换的有效面积，同时使肺的顺应性降低，导致重度呼吸困难。肺间质的液体还可以压迫细支气管，进一步使呼吸困难加重，发出有如哮喘的哮鸣音，称为“心源性哮喘”。凡是左室舒张期末压、左房压和肺毛细血管压力升高超过30mmHg者即可发生肺水肿。根据肺水肿的发展过程和临床表现，可将其分为以下5期：

10.2.1 （1）发病期 症状不典型，患者呼吸短促，有时表现为焦虑不安。体检可见皮肤苍白湿冷、心率增快。X线检查见肺门附近可有典型薄雾状或“蝴蝶状”阴影。

10.2.2 （2）间质性肺水肿期 有呼吸困难，但无泡沫痰。端坐呼吸、皮肤苍白，常有发绀。部分患者可见颈静脉怒张，肺部可闻及哮鸣音，有时伴有细湿啰音。

10.2.3 （3）肺泡内肺水肿期 有频繁咳嗽、极度呼吸困难、咳粉红色泡沫样痰等症状。双肺满布大中水泡音伴哮鸣音。

10.2.4 （4）休克期 血压下降、脉搏细速、皮肤苍白、发绀加重、冷汗淋漓、意识模糊。

10.2.5 （5）临终期 呼吸与心律严重紊乱，濒于死亡。

根据心脏排血功能减退的程度、速度和持续时间的不同，以及代偿功能的差别还可有下列不同表现：

10.3 心源性晕厥

由于心脏本身排血功能减退，心排血量减少引起脑部缺血、发生短暂的意识丧失，称为心源性晕厥。晕厥发作持续数秒时可有四肢抽搐、呼吸暂停、发绀等表现，称为阿斯综合征。发作大多短暂，发作后意识常立即恢复。主要见于急性心脏排血受阻或严重心律失常。

10.4 心源性休克

由于心脏排血功能低下导致心排血量不足而引起的休克，称为心源性休克。心排血量减少突然且显著时，机体来不及通过增加循环血量进行代偿，但通过神经反射可使周围及内脏血管显著收缩，以维持血压并保证心和脑的血供。临床上除一般休克的表现外，多伴有心功能不全，肺楔嵌压升高，颈静脉怒张等表现。

左心衰竭常见的体征有：①交替脉：节律正常而交替出现一强一弱的脉搏。随着心力衰竭加重，交替脉可在触诊周围动脉时被检出。其发生机制为：A. 参与心室每搏收缩的心肌纤维多少不同。弱脉时乃因部分心肌处于相对不应期,参与心室收缩的心肌纤维少,心肌收缩力较弱,而下次收缩时,全部心肌均处于反应期,参与心室收缩的心肌纤维多,搏出量多,故脉搏强。B.由于各次心肌舒张程度不等所致。②室性奔马律：是左心衰竭的常见体征,于左侧卧位时心尖部或心尖内侧最易听到,呼气时增强。③肺部啰音：开始时肺部可无啰音或仅有哮鸣音,但很快于两肺底部出现湿性啰音,且由下而上迅速布满整个肺部，严重时全肺均有粗大的啰音,有如沸水的水泡音。

11 急性左心衰竭的并发症 可并发心源性休克、多器官功能衰竭、电解质紊乱和酸堿平衡失调等。

11.1 心源性休克

急性左心衰由于短期内心排血量显著、急骤降低，其中50%伴有对容量负荷没有反应的严重的右室损害，使血压下降、周围循环灌注不足，出现心源性休克。

11.2 多器官功能衰竭

急性心功能不全尤其是心源性休克可致重要脏器急性缺血、缺氧及功能障碍。肾、脑、肝等器官来不及代偿可出现多器官功能衰竭，而多器官功能衰竭又使心功能进一步恶化。

11.3 电解质紊乱和酸堿平衡失调

由于使用利尿药、限盐、进食少及患者常有恶心、呕吐、出汗等，可导致低钾血症、低钠血症、低氯性代谢性堿中毒和代谢性酸中毒。

12 实验室检查 动脉血气分析：可有明显氧饱和度降低，二氧化化碳含量正常或下降，pH＞7.0。

13 辅助检查

13.1 X线胸片

可见肺门有蝴蝶形态片状阴影并向周围扩展的肺水肿征象，心界扩大，心尖搏动减弱等。

13.2 心电图

窦性心动过速或各种心律失常，心肌损害，左房、左室肥大等。

14 急性左心衰竭的诊断 根据病史和典型症状和体征结合辅助检查结果做出急性左心衰的诊断,常不困难。

14.1 症状

突发严重呼吸困难，呼吸频率可达每分钟30～40次，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。极重者可因脑缺氧而致神志模糊。肺水肿早期，由于交感神经激活致血管收缩，血压可一过性升高；但随着病情持续，血压下降。严重者可出现心源性休克。[1]

14.2 体征

听诊时两肺布满湿啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，心动过速，可闻及舒张早期奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。[1]

14.3 辅助检查

（1）超声心动图显示心房、心室扩大，左室射血分数减低（LVEF<40%）[1]。

（2）实验室检查血浆脑钠素（BNP或NTproBNP）水平升高[1]。

（3）胸片提示心脏扩大、肺水肿[1]。

15 鉴别诊断 急性左心衰竭需与支气管哮喘、成人呼吸窘迫综合征相鉴别。

15.1 支气管哮喘

心源性哮喘与支气管哮喘均有突然发病、咳嗽、呼吸困难、哮喘等症状，两者处理原则有很大的区别。支气管哮喘为气道阻力反应性增高的可逆性阻塞性肺部疾病，患者常有长期反复哮喘史或过敏史。青年人多见。支气管哮喘咳嗽常无痰或为黏稠白痰，合并感染时咳黄痰，常有肺气肿体征，除非合并肺炎或肺不张，一般无湿性啰音，心脏检查常正常。肺功能检查有气道阻力增大，血嗜酸细胞增多（嗜酸细胞计数常＞250～400/?l）。

15.2 成人呼吸窘迫综合征（ARDS）

ARDS也称为休克肺、湿肺、泵肺、成人肺透明膜病等。发病时有呼吸困难、发绀、肺部湿性啰音、哮鸣音等易与急性左心衰混淆。ARDS一般无肺病史，能直接或间接引起急性肺损伤的疾病过程均可引起该综合征。常见的疾病为肺部外伤、溺水、休克、心肺体外循环、细菌或病毒性肺炎、中毒性胰腺炎等。常在原发病基础上发病，或损伤后24～48h发病，呼吸困难严重但较少迫使端坐呼吸，低氧血症呈进行性加重，普通氧治疗无效或效果差。虽有哮喘伴肺部湿啰音，心脏检查无奔马律及心脏扩大和心脏器质性杂音等。心源性哮喘治疗措施常无明显效果，漂浮导管示肺毛楔嵌压＜15mmHg（1.99kPa）。呼气末正压通气辅助治疗有效。ARDS常合并多器官衰竭。

16 急性左心衰竭的治疗 急性左心衰是心脏急症，应分秒必争抢救治疗，其具体治疗措施如下：

16.1 治疗原则

去除诱因，治疗原发病，降低左心充盈压，增加左室心搏量，减少循环血量[1]。

16.2 一般措施

（1）立即让患者取坐位或半坐位，两腿下垂或放低，也可用止血带结扎四肢，每隔15min轮流放松一个肢体以减少静脉回流，减轻肺水肿。

（2）吸氧：立即高流量鼻管给氧，10～20ml/s纯氧鼻管吸入，对病情特别严重者应给予面罩用麻醉机加压给氧[1]。若动脉氧分压不能维持60mmHg，宜加用正压呼吸[1]。

立即供氧并消除泡沫，可将氧气先通过加入40%～70%浓度酒精湿化瓶后吸入，也可用1%硅酮溶液代替酒精，或吸入二甲硅油去泡气雾剂，降低肺泡内泡沫的表面张力使泡沫破裂，改善肺通气功能。一般情况下可用鼻导管供氧，严重缺氧者亦可采用面罩高浓度、大剂量吸氧（5 L/min），待缺氧纠正后改为常规供氧。

（3）迅速建立静脉通道：保证静脉给药和采集电解质、肾功能等血标本。尽快送检血气标本。

（4）心电图、血压等监测：以随时处理可能存在的各种严重的心律失常。

16.3 镇静

立即皮下或肌内注射吗啡5～10mg（直接或生理盐水稀释后缓慢静脉注射），必要时也可静注5mg；或哌替啶（度冷丁）50～100mg肌注。业已证实，吗啡不仅具有镇静、解除患者焦虑状态和减慢呼吸的作用，且能扩张静脉和动脉，从而减轻心脏前、后负荷，改善肺水肿。

静脉注射3～5mg吗啡，可迅速扩张体静脉，减少静脉回流，降低左房压[1]。

伴有呼吸衰竭的患者禁用[1]。高龄、哮喘、昏迷、严重肺部病变、呼吸抑制和心动过缓、房室传导阻滞者则应慎用或禁用。

16.4 快速利尿

应立即选用快作用强利尿药，常用髓袢利尿药，如静注呋塞米（速尿）20～40mg或布美他尼（丁尿胺）1～2mg，以减少血容量和降低心脏前负荷。

注意：应用利尿剂时不要过量，尤其注意不要导致低血钾[1]。

16.4.1 呋塞米 呋塞米20～40mg静脉注射，于2分钟内推完，10分钟内起效，可持续3～4小时，4小时后可重复一次[1]。除利尿作用外，本药还有静脉扩张作用，有利于肺水肿缓解[1]。

16.5 血管扩张剂

简便急救治疗可先舌下含服硝酸甘油0.5mg，5～10min/次，最多可用8次。若疗效不明显可改为静脉滴注血管扩张药，常用制剂有硝酸甘油、硝普钠、酚妥拉明等。若应用血管扩张药过程中血压＜90/40mmHg（12/5.3kPa），可加用多巴胺以维持血压，并酌减血管扩张药用量或滴速。

注意：应用血管扩张剂时，注意预防血压降低过快[1]。

16.5.1 硝酸甘油 患者对本药的耐受量个体差异很大，可先以5～10μg/min开始，然后每10分钟调整1次，每次增加5～10μg/min[1]。不良反应有头痛、心动过速、恶心、呕吐、面红、高铁血红蛋白血症[1]。

硝酸酯类药物如硝酸甘油持续静脉滴注超过72小时，容易产生耐药性，注意更换其他扩血管药物或间断使用[1]。

16.5.2 硝普钠 开始以50mg/500ml浓度、0.5μg/（min·kg）的速率静脉滴注，根据治疗反应以每分钟0.5μg/kg递增，逐渐调整剂量，常用剂量为每分钟3μg/kg，极量为每分钟10μg/kg[1]。

硝普钠的不良反应有[1]：①在本品血药浓度较高而突然停药时，可能发生反跳性血压升高；②血压降低过快过剧，出现眩晕、出汗、头痛、肌肉颤搐、神经紧张或焦虑，烦躁、胃痛、反射性心动过速或心律不齐，症状的发生与静脉给药速度有关，与总量关系不大。减量给药或停止给药可好转；③硫氰酸盐中毒，可出现运动失调、视力模糊、谵妄、眩晕、头痛、意识丧失、恶心、呕吐、耳鸣、气短。应停止给药并对症治疗。

硝普钠使用注意事项[1]：

（1）对光敏感，滴注溶液应新鲜配制并迅速将输液瓶用黑纸包裹避光。

（2）溶液内不宜加入其他药品。配制溶液只可静脉慢速点滴，最好使用微量输液泵，这样可以精确控制给药速度。

（3）应用本品过程中，应经常测血压，最好在监护室内进行。

（4）肾功能不全而本品应用超过48～72小时者，每天须测定血浆中氰化物或硫氰酸盐，保持硫氰酸盐不超过100μg/ml；氰化物不超过3μmol/ml。

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16.6 正性肌力药物

正性肌力药物适用于急性左心衰伴低血压者，可单独使用或两者合用，一般应中、小剂量开始，根据需要逐渐加大用量，血压显著降低者可短时联合加用间羟胺（阿拉明），以迅速提高血压保证心、脑血液灌注。

（1）多巴胺：小剂量多巴胺（每分钟<2μg/kg）可降低外周阻力，扩张肾、冠状动脉小静脉。较大剂量多巴胺（每分钟>2μg/kg）可增加心肌收缩力和心输出量。可用于伴低血压的肺水肿患者。[1]

（2）多巴酚丁胺：起始剂量为每分钟2～3μg/kg，最高可用至每分钟20μg/kg[1]。

（3）磷酸二酯酶抑制剂（PDEI）：米力农为Ⅲ型PDEI兼有正性肌力及降低外周血管阻力的作用。起始25μg/kg于10～20分钟推注，继以0.375～0.75μg/（kg·min）速度滴注。[1]

16.7 强心药

去乙酰毛花苷：首剂可给0.4～0.8mg静脉注射，2小时后可酌情再给0.2～0.4mg[1]。

洋地黄类药物最适用于有心房颤动伴有快心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者[1]。洋地黄对压力负荷过重的心源性肺水肿治疗效果好，如主动脉狭窄、高血压等。对伴有快速心房颤动的二尖瓣狭窄急性肺水肿更具救命效益。

洋地黄类药物对急性心肌梗死患者，在急性期24小时内不宜用[1]。禁用于重度二尖瓣狭窄伴窦性心律者[1]。

常首选毛花苷C（西地兰），近期无用药史者，0.4～0.6mg稀释后缓慢静脉注射。并快速型房颤或室上性心动过速所致左房衰应首选毛花苷C，也可酌用β受体阻滞药。

16.8 支气管痉挛的处理

根据典型症状与体征，注意急性呼吸困难与支气管哮喘的鉴别，咳粉红色泡沫痰和心尖部舒张期奔马律有助于诊断肺水肿与鉴别肺水肿并存的心源性休克与其他原因所致的休克。[1]

氨茶堿0.25g加入生理盐水或葡萄糖液，静脉点滴，可缓解支气管痉挛导致的呼吸困难[1]。

250mg加于5%葡萄糖液20ml内缓慢静注，或500mg加于5%葡萄糖液250ml内静滴，尤适用于有明显哮鸣音者，可减轻支气管痉挛和加强利尿作用。

16.9 诱因及病因治疗

待急性症状缓解后，应着手对诱因及基本病因进行治疗[1]。

如高血压者采用降压措施，快速异位心律失常要纠正心律失常；二尖瓣狭窄者施行紧急二尖瓣球囊成形术或二尖瓣分离术。

16.10 肾上腺皮质激素

具有抗过敏、抗休克、抗渗出，降低机体应激性等作用。一般选用地塞米松10～20mg静脉注射或静脉点滴。对于有活动性出血者应慎用或禁用。如为急性心肌梗死，除非合并心脏阻滞或休克，一般不常规应用。

16.11 机械辅助呼吸机的应用

用面罩法连续气道正压吸氧治疗，可用于各种原因严重急性左心衰，安全、有效。

16.12 注意事项

治疗过程中应进行心电及血流动力学监测。

17 预后 急性心衰的近期预后与基础病因、心功能恶化程度及抢救是否及时,合理等因素有关。由于某些因素,如血压急剧升高,严重心律失常,输液过多及过快等原因造成的急性左心衰较易控制,预后相对较好。急性心肌梗死造成的急性心衰,心源性休克死亡率较高。心脏瓣膜病合并急性左心衰病死率高。62%二尖瓣狭窄患者死于急性心衰。70%主动脉瓣狭窄患者死于急性左心衰。心肌疾病出现急性左心衰后大多逐渐发展为顽固心衰,预后甚差。

18 急性左心衰竭的预防 1.及时控制或祛除心内外的感染病灶，控制由溶血性链球菌所致的扁桃体炎等感染灶；预防和控制风湿活动；积极预防和控制感染性心内膜炎、呼吸道感染及其他部位的感染。

2.迅速纠正心律失常? 当心脏病患者发生心律失常时，应迅速给予纠正，异位心律恢复至正常窦性心律，或使过缓、过速的心室率控制在安全范围，以防止心衰的发生。

3.纠正水电解质紊乱及酸堿平衡失调。

4.治疗贫血并消除出血原因。

5.避免输液过多、过快。

6.停用或慎用某些抑制心肌收缩力的药物。

7.其他? 避免过度劳累、情绪激动。过度肥胖者应控制饮食。

19 相关药品

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