过敏反应发生的机理(皮肤过敏的发病机制是什么)

过敏反应发生的机理

过敏反应发生的机理是一个复杂和抽象的过程，我们可将I型过敏反应发生的机制划分为三个阶段：

①致敏阶段：过敏原进入机体后可选择诱导过敏原特异性B细胞产生抗体应答，此类抗体与肥大细胞和嗜碱性粒细胞（即课本上所说的皮肤、呼吸道或消化道黏膜以及血液中的某些细胞，其中肥大细胞分布于皮下小血管周围的结缔组织中和黏膜下层，而嗜碱性粒细胞主要分布于外周血中）的表面相结合，而使机体处于对该过过原的致敏状态。通常这种致敏状态可维持数月或更长，如果长期不接触该过敏原，致敏状态可自行逐渐消失。

②激发阶段：指相同的过敏原再次进入机体时，通过与致敏的肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的抗体特异性结合，使这种细胞释放生物活性介质的阶段。在这个阶段中，释放的生物活性介质除了组织胺以外，还可以是前列腺素D2、白三烯、血小板活化因子等，但它们的作用都相似，都可引起平滑肌收缩，毛细血管扩张和通透性增强，腺体分泌物增多。

③效应阶段：指生物活性介质作用于效应组织和器官，引起局部或全身过敏反应的阶段。根据反应发生的快馒和持续的时间长短，可分为早期相反应和晚期相反应两种类型。早期相反应主要由组织胺引起，通常在接触过敏原数秒钟内发生，可持续数小时，晚期相反应由白三烯、血小板活化因子等引起，在过敏原刺激后6～12 h发生反应，可持续数天。

皮肤过敏的发病机制是什么

接皮肤过敏可发生于任何情况下，但最常见原因是暴露于工作环境中的接触性过敏原。在西方国家人群中，接触性皮炎占所有职业性皮肤病的80%～95%。美国职业相关疾病中，ACD占7%，年花费约2.5亿美元(包括误工费用、医疗费用、赔偿金等)。常见的接触性过敏原有金属、染发剂、化妆品和洗浴用品中的某些成分、各种化工产品、织物以及某些药物等。据统计，金属过敏在白人中发病率约为10%～15%。由于致敏金属(如镍、钴和铬)存在于各种移植物中，可能导致严重的移植物排斥反应，因此金属过敏引起了越来越多的关注。而形形色色的化合物逐渐走进人们生活后，也可能导致过敏问题。 接触性皮炎的发病机制为IV型(迟发性)变态反应。接触性过敏原多为半抗原。与皮肤细胞蛋白多肽结合后，形成完全抗原，被抗原呈递细胞识别和处理后，形成MHC-II分子-多肽-T细胞受体复合物，导致特异性细胞免疫反应。 当某一变应原致患者过敏后，又发生全身性再暴露(通过肌肉注射、静脉注射、口服、直肠内或阴道内给药等)，导致这些化学物质被机体吸收，可出现系统性接触性皮炎，这种情况虽然并不常见，但已引起重视。食品中含有的肉桂醛、秘鲁香脂、对羟基苯甲酸、污染物如镍等，可引起系统性ACD。尘螨是引起呼吸道过敏的常见过敏原之一，也可引起皮肤过敏，经尘螨过敏原点刺试验及斑贴试验可确诊，采取防尘杀螨措施后， 湿疹评分明显降低。

青霉素过敏机理是怎样的？

青霉素过敏反应主要是变态反应引起的，特别是过敏性休克更令人畏惧。发生青霉素过敏反应的机理是青霉素进入体内后其降解产物青霉素烯酸、青霉噻唑酸均为半抗原，与蛋白质结合形成全抗原，并刺激机体产生抗体，当再用青霉素时，这些抗体就会和抗原发生变态反应。

过敏反应简介

目录 1 拼音 2 英文参考 3 发病机制 3.1 原发性 3.2 继发性 4 Ⅰ型变态反应引起的病变 这是一个重定向条目，共享了Ⅰ型变态反应的内容。为方便阅读，下文中的 Ⅰ型变态反应 已经自动替换为 过敏反应 ，可 点此恢复原貌 ，或 使用备注方式展现 1 拼音 guò mǐn fǎn yìng

2 英文参考 allergy

anaphylaxis

anaphylactic reaction

过敏反应又称Ⅰ型变态反应（anaphylaxis），因反应迅速，故又有速发型超敏反应（immediate hypersensitivity）之称。本型变态反应是通过抗原（致敏原）进入机体后与附着在肥大细胞和嗜堿性粒细胞上的IgE分子结合，并触发该细胞释放生物活性物质，引起平滑肌收缩、血管通透性增加、浆液分泌增加等临床表现和病理变化。

致敏原的种类繁多，常见的有①异种蛋白质：如异种动物血清、蜂毒、昆虫毒液、疫苗、寄生虫、食物、花粉、胰岛素等；②药物：如各种抗生素、有机碘、汞剂等。

3 发病机制 过敏反应在人类乃由IgE抗体所介导。致敏原 *** 扁桃体、肠的集合淋巴结或呼吸道粘膜中的淋巴细胞、巨噬细胞、在TH细胞的协同作用下，产生IgE（在一般情况下，这一过程受TS细胞的抑制）。IgE的Fc片段与肥大细胞嗜堿性粒细胞的Fc受体相结合，造成了致敏状态。当机体再次接触相同的致敏原时,它们与附着于肥大细胞上之IgE相结合。多价抗原与二个以上领近的Ige 分子发生交联，激发了二个平行但又独立的过程，其一是肥大细胞的脱颗粒和颗粒中介质（原发性介质）的释放；另一是细胞膜中原位介质合成和释放（图1）。

3.1 原发性

介质存在于肥大细胞的颗粒中，通过脱颗粒而释放，主要包括①组胺，可引起强烈的支气管平滑肌收缩，血管扩张、通透性增加，粘液分泌增加；②趋化因子(chemotactic factor, CF),其中嗜酸性粒细胞趋化因子（ECFA)和中性粒细胞趋化因子（NCF）分别引起嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润；③中性蛋白酶可裂解补体及激肽原而产生其他炎症介质。

图1 过敏反应中肥大细胞释放介质的机制

3.2 继发性

介质由激活的肥大细胞所产生，主要通过磷脂酶A2的激活，作用于膜磷脂而产生花生四烯酸，进而通过5－脂氧化酶和环氧化酶途径分别产生白细胞三烯（leucotrienes,LT）和前列腺素（prostaglandins,PG）：①白细胞三烯是最强烈的血管活性和致痉物质，其效应较组胺高数千倍，而LTB4对中性、嗜酸性粒细胞及单核细胞有很强的趋化性；②前列腺素D2（PGD2）多产生于人肺肥大细胞，可引起强烈的支气管痉挛和粘液分泌增多；③血小板激活因子(platelet activating factor， PAF)可引起血小板聚集和组胺释放，该因子的产生也是磷脂A2激活所致，但并非花生四烯酸的代谢产物。此外肥大细胞尚可分泌多种细胞因子，其中如TNF－α对促进炎细胞浸润亦起重要作用。

4 过敏反应引起的病变

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