放射性肺炎病理改变(是肺炎吗？什么肺炎？还可能什么病因？)

放射性肺炎病理改变

急性期的病理改变多发生于放射治疗后1～2月，亦有迟至治疗结束后半年始发现。表现为肺血管特别是毛细血管损伤产生充血、水肿和细胞浸泣，肺泡Ⅱ型细胞再生低下，淋巴管扩张和透明膜形成。急性变化有可能自行消散，但常引起肺结缔组织增生，纤维化和玻璃样变。

慢性期往往发生于放射治疗9个月以后，病理为广泛肺泡纤维化，肺脏收缩、毛细血管内膜增厚、硬化、管腔狭窄或阻塞而导致肺循环阻力增高和肺动脉高压。胸膜也可因炎变和纤维化而增厚。细支气管粘膜上皮间变，肺中继发性感染，可促进放射性纤维化。

是肺炎吗？什么肺炎？还可能什么病因？

类常见的肺部疾病。临床表现多样，最常见的感
染性肺炎有发热、衰弱、周身不适等全身症状以及咳嗽、
咯痰、胸痛、呼吸急促等局部症状。肺炎是肺实质的炎
症。肺实质是肺内进行气体交换的部分，主要指以肺泡
为主的终末呼吸单位。炎症可波及全肺或集中于局限部
位。显微镜下可见发炎部位中血管扩张，血管周围的间
质组织和肺泡中有由血管渗出的液体，渗液富含多形核
白细胞等炎性细胞，肺泡可被炎性渗液充塞(实变)。肺
炎可由物理的、化学的或生物的等多种因子引起，例如
放射治疗时射线若照及胸部可引起放射性肺炎，吸入有
毒气体可引起化学性肺炎，但这些非感染性肺炎比较少
见，而大多数病例为感染性肺炎，是由细菌、病毒等致
病微生物造成的。不过某些特殊感染（如肺结核）以及
炎症导致明显组织坏死和空腔形成的情况（如肺脓肿），
习惯上不称为肺炎。
英语pneumonitis和pneumonia二词在汉语中均译为
肺炎,但两者用法有所不同。由病理学角度,pneumonitis
泛指肺部一切炎症， 而pneumonia曾被解释为伴有实变
的肺部炎症。 现在的倾向是用 pneumonia 一词指感染
性肺炎，pneumonitis指非感染性肺炎。 如aspiration
pneumonia 指因吸入口咽分泌物而造成的肺部感染，而
aspirationpneumonitis 指因吸入胃酸造成的以化学性
烧伤为主的肺部炎变。
感染性肺炎的发病率高，是儿童、老人和危重病人
的重要死亡原因。但保健和预防措施可减低它的发病率，
对细菌性肺炎而言,若及早发现并及时进行有效治疗,还
可转危为安。下文主要讨论感染性肺炎（见肺、肺部疾
病）。
概述 肺脏主要由树枝状的气管系统（各级支气管
直至终末细支气管）和联附在气道终端的终末呼吸单位
（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）组成。感
染多由气道而来。气道和肺泡紧密相连，所以肺炎常伴
发气道炎症。肺部发炎时气体交换功能可有不等程度的
降低，但一般来说，临床表现常以感染中毒症状（如发
热）和局部刺激症状 （如咳嗽、胸痛）为主。X射线检
查还可发现肺内有分布多歧浓密不等的阴影。
肺炎的发病率没有准确统计数字。因为肺炎不是法
定传染病，不要求医生上报，而大量轻症患者可能并未
就诊，或就诊后未经 X射线检查确诊。一般认为大多数
肺炎病例见于两岁以下的婴儿。婴儿的机体防御机能还
未成熟，气道狭小引流不畅,容易感染,且病变趋向弥散
而呈小叶分布，伴有营养不良或有间质炎变者还可能转
为慢性。儿童从 3岁起因体内限制感染不使扩大的能力
增加始有大叶性肺炎。青壮年时期肺炎发病率下降，而
且一般表现为大叶性肺炎。中年以后防御功能减退，又
常患有慢性呼吸道疾病，故肺炎发病率回升，且大叶性
肺炎发病率逐渐减少。老年人一般患小叶性肺炎。
肺炎为严重危害人类的疾病，在20世纪初肺炎居致
死病因的首位。30～40年代磺胺药和抗生素相继出现，
在医疗条件较好的国家，肺炎的致死病例数已大幅度下
降，不过至今，肺炎在致死病因中仍占前几位。目前因
肺炎致死的主要是老年人和婴幼儿。
分类 肺炎的分类法很多。按病程有急性和慢性之
分。大部分肺炎起病急，病程短，病程在一个月以内的
为急性肺炎；病程在1～3个月的称为迁延性肺炎；超过
3个月的则属慢性肺炎。在感染性肺炎中,按感染方式可
分为吸入性肺炎（包括吸入空气中感染性颗粒、口咽腔
分泌物以及吐出的胃液等）、血行播散性肺炎和外伤性
肺炎（由胸部贯穿伤、肺部的诊断性或治疗性操作所致
创伤等带进感染）。肺炎还有原发肺炎和继发肺炎之分。
若炎症首先发生于肺组织内，便称为原发肺炎，这主要
是致病因子循气道进入肺部而造成。继发肺炎则泛指一
切在全身或肺部已有疾病的情况下出现的肺部炎性并发
症，这可能是肺外原有病变中的微生物传入肺中造成的
播散感染，而原有疾病造成全身或肺部抵抗力下降，体
内常驻菌借机侵入肺组织引起的继发肺炎则更为常见。
肺炎还可按病变的空间分布分为大叶性、小叶性和
间质性三类。这是一种病理学分类,但由于在X射线检查
中可以鉴别，而且三个类型的临床表现各有其特点，所
以临床上还时常使用这种分类。①大叶性肺炎。这是急
性纤维素性炎症。病变始于肺泡，迅速扩展到整个肺段
或肺叶，可侵及两个或更多的肺叶。患病时肺泡壁通常
不被破坏，故痊愈后呼吸功能可以完全恢复。当病变部
位的肺泡被炎性渗液充满(实变)时， X射线检查可见大
片致密阴影，遍及整个受累的肺段或肺叶。至渗液开始
被吸收(溶解)时，则见不均匀的阴影减退区。不过，在
目前肺炎得到早期治疗的情况下，典型的大叶病变已不
多见。②小叶性肺炎。又称支气管炎，多属继发性。一
般先发生支气管炎，然后向深部蔓延至细支气管、肺泡
管和肺泡。炎症亦可向支气管周围扩展，先引起支气管
周围炎再波及肺泡。散在的以细支气管为中心的病变还
可进一步扩展而互相融合。小叶性肺炎在 X射线检查时
可见大小不等的斑点状、云絮状或片状阴影，散在分布，
以双下肺为多。③间质性肺炎。病变主要在支气管、细
支气管和血管周围,以及小叶间隔的结缔组织内。X射线
检查可见纤细的不规则条纹状密度增深影，自肺门向外
伸展，边缘较清晰，交织成网状，有的局限于单侧肺叶，
多见于肺底。在网状阴影间，可见分布不均匀的小点状
影。
由于抗菌药物的进展，目前根据治疗上的需要，更
重视将肺炎按病因分为感染性和非感染性两大类。临床
上以前者远为多见。
感染性肺炎指各种致病微生物造成的肺炎。①细菌
性肺炎。以肺炎链球菌性肺炎最常见，溶血性链球菌及
其他细菌所致肺炎较少。由于抗生素的大量应用，耐药
菌株所致肺炎有增多的趋势，这包括金黄色葡萄球菌、
肺炎克莱布斯氏菌、流感杆菌和肠道杆菌所致肺炎。还
有两类体形接近病毒的微生物，菌质体和衣原体，也可
造成肺部感染。它们体小能通过滤器，菌质体无细胞壁，
衣原体仅能在细胞内生长，这些均与病毒相似。但它们
同时具有RNA和DNA,以二均分裂方式繁殖,对某些抗生素
敏感，这些又与细菌相同。它们目前被列为细菌。菌质
体所致肺炎大部分在过去称为“原发性非典型性肺炎”，
发病率不低。鹦鹉热衣原体则偶可由鸟传至人，造成肺
部炎变。②病毒性肺炎。病原很多，流感病毒、副流感
病毒、腺病毒、呼吸道融合病毒、麻疹病毒等均可引起
肺炎。病毒性肺炎多见于婴儿，常由于上呼吸道病毒感
染向下延伸造成。③真菌性肺炎。依发病方式常分为原
发吸入感染和条件致病两类。前者如肺组织胞浆菌病，
后者如肺念珠菌病。所谓条件致病指在机体抵抗力低下
的条件下平时不致病的微生物引起发病。
非感染性肺炎包括：①物理性肺炎。如放射性肺炎。
②化学性肺炎。如因吸入毒性气体或油脂(如液体石蜡)
引起者。③过敏性肺炎。病原多为生物源颗粒（如真菌
孢子）。但一些药物（如呋喃坦啶）虽为小分子，进入
机体后却可与组织蛋白结合而引发变态反应。还有很多
病例实属感染性过敏，即对体内微生物（如丝虫、蛔虫
的幼虫）的过敏。过敏性肺炎在 X射线检查中常呈弥散
的网状结节状阴影，部分疾病还可出现嗜酸细胞增多的
现象。
发病 肺脏是直接通向体外的重要脏器。由于气体
交换功能的要求，肺泡表皮很薄，易受微生物及其他有
害因子的侵袭。呼吸不能须臾中断，广大换气表面时刻
暴露于外界空气中，经常接触悬浮于空气中的种种致病
因子。肺脏又是个盲管（一端封闭的管道）系统。进入
肺中的颗粒物和机体产生的分泌物极易滞留肺内。这些
都是使肺脏易受感染的因素。人们之所以没有频繁地发
生肺炎，原因在于呼吸系统存在着完善的防御机制。这
包括：①会厌可借反射动作及时关闭，防止感染性分泌
物的吸入；②气道的纤毛上皮表面覆盖着粘液，可粘附
吸入的异物颗粒，通过纤毛运动向上排出；③支气管的
多重分支造成气体湍流,有助于异物颗粒的撞击粘附;④
咳嗽反射可清除气道内异物和分泌液；⑤肺泡内吞噬细
胞可吞噬和分解微生物，并将分解产物提供给淋巴系统
从而引发免疫反应；⑥微生物产物和吞噬细胞分泌的化
学因子可以动员血管内多形核白细胞进入肺泡内，进一
步吞噬和分解微生物;⑦抗体,特别是IgG,作用于微生物
有利于吞噬作用的进行；⑧补体系统还可通过替代（激
活）途径直接分解微生物；⑨肺泡内的表面活性物质也
有一定抗菌作用。再加以肺泡内比较干燥，不适于细菌
繁殖，因此在正常情况下，远端气道一般处于无菌状态。
肺炎虽系由多种不同致病因子包括从外界直接吸入
的各种致病微生物引起，但大部分肺炎却是由上呼吸道
的常驻菌类在机体抵抗力降低、特别是呼吸系统的生理
性防御功能低下时， 侵入肺组织而引起的。 营养不良、
慢性支气管炎、心脏病造成的慢性肺瘀血和肺水肿都有
利于肺炎的发生。肺肿瘤可能以继发感染症状首次就诊。
上呼吸道感染、寒冷、疲劳和饥饿则是急性肺炎的常见
诱因。长期使用抗生素打乱了体内常驻菌丛的内部平衡，
而细胞毒药物和激素则抑制了免疫功能，使过去一些常
驻体内的“无害”或为害不大但却比较耐药的微生物成
为致病因素。
长期卧床的病人,特别是昏迷病人,他们口咽内的感
染性分泌物容易流入肺内。手术麻醉，特别是气管插管
和气管切开等操作，常招致肺部感染。婴幼儿肺部吸入
异物后便容易受到感染。若患者肺部吸入胃内容物，胃
酸的腐蚀会使肺部受到严重的化学性损伤。大量液体渗
入肺内，而表面张力的改变则增加管腔和泡腔的闭合趋
势，这会导致早期的呼吸和循环衰竭。即使渡过急性期，
仍然存在继发感染带来的危险。
临床表现 原发性肺炎四季均可发生，但以冬春上
呼吸道病毒感染流行期间为常见；继发性肺炎则随其原
发病而定。一般说来，健康成年人的全身反应快且明显，
多急起高热，但体弱的幼婴和老年人或危重病人则反应
迟钝，可仅有缓发低热。青壮年的典型大叶肺炎症状为
急起寒战、高热、胸痛、咳嗽和铁锈痰等；体检可有肺
实变体征。但弱小婴儿的小叶肺炎则起病迟缓，可只有
轻度感冒样症状，至发现轻咳及胸部□音方注意到肺部
感染。在老年慢性支气管炎和肺气肿基础上出现小叶肺
炎时，常也只是原有呼吸系症状略有增加,伴有低热,而
胸部体检可无新发现。
肺的弥散功能反映氧和二氧化碳分子跨越肺泡和微
血管壁的过程。肺实质发生炎症时，肺泡壁内和肺泡腔
内的渗出液会阻碍气体的弥散。肺有广泛炎性实质时，
虽然通气不足的病变部分仍有血流灌注，但流经该处的
血液未经充分氧合就直接进入左心。因而动脉血氧含量
下降。患者可能出现紫绀。不过通常二氧化碳含量并不
增高。这是因为缺氧刺激呼吸运动增加，健肺过度通气，
可以排出较多的二氧化碳，但该处毛细血管中血氧已接
近饱和故而不能携带更多的氧气。其结果是健肺多排出
的二氧化碳可能足以抵消病肺潴留的二氧化碳，而健肺
多吸入的少许氧气却远不能弥补病肺未能吸收的氧气。
因而动脉血的二氧化碳含量增高仅见于肺的弥散功能大
幅度减退时，如伴有慢性阻塞性肺疾患的肺炎或肺炎的
终末期。
患肺炎时，肺组织的伸展性因实变而降低，胸痛也
限制了胸腔扩张，肺内表面活性物质还会因炎变而减少，
结果肺泡的表面张力增加，这也造成扩张的困难。这一
切都会使患者费更大的力量来扩张胸腔（顺应性降低）。
但在一般肺炎，支气管阻力增加不多。故患者能转而采
取浅而快的呼吸。这是一种代偿机制。病情好转后，呼
吸频率就会迅速降低。
如果支气管因粘稠分泌物积聚、粘膜肿胀或支气管
平滑肌痉挛而发生阻塞时，则会发生远端肺组织的气肿
或不张。长期不全阻塞可导致支气管扩张或肺脓肿。半
岁以内的婴儿，支气管微小，最易阻塞。在呼吸道融合
病毒等病毒感染时可发生急性毛细支气管炎。这时支气
管、肺泡和间质均有炎症，临床特征为干咳、发作性呼
吸困难和气肿症。
毒血症、缺氧和细胞代谢障碍还可导致嗜睡、昏迷、
惊厥、肠麻痹、急性心力衰竭、休克和黄疸等。除这些
非特异性并发症外，感染的进一步扩展还可造成种种特
异性并发症，如感染可蔓延至胸膜腔造成脓胸，而血行
播散还可导致胸膜炎、 心内膜炎、 心包炎、关节炎等。
肺炎还可引起肺组织坏死而导致肺脓肿，这常见于葡萄
球菌和肺炎克莱布斯氏菌感染。在治疗期间若感染症状
迁延不消或加重，或出现非肺炎所能解释的症状时，都
应考虑这些可能。一般说来，这些并发症的发生率现已
大为下降。
诊断和治疗 肺炎一般发病急，有可能产生严重后
果，因而早期发现和早期诊断至关重要。目前能进行特
效治疗的主要是细菌性肺炎,但为了能收到预期效果,首
先必须排除其他可能混淆的疾病如肺梗塞或并存的严重
情况如肺癌。其次，必须能初步判断致病的病原体类型，
才能选用适当的药物。最后还必须警惕某些严重并发症
如心力衰竭、休克的存在，以便及时采取纠正措施。
婴幼儿、老年人、久病体弱者或昏迷、麻痹病人患
肺炎时，症状可能不明显，热度不高，呼吸系症状也不
显著，身体情况还可能不允许作 X射线检查。在继发性
肺炎的病例，原发症状可能掩盖了肺炎的症状。这就要
求医生有高度警惕性,时刻想到肺炎的可能性,再结合病
人具体情况、流行动态和症状的轻微变动作出综合判断。
很可能肺部的少许□音便提示肺炎的存在。在病情已充
分发展的典型病例中，根据流行动态、具体病史、全身
中毒症状、肺部炎性实变体征、 X射线和实验室检查所
见，肺炎的诊断并不困难。但在早期或不典型病例中仍
应注意鉴别下面几种情况：①急性肺炎应同肺栓塞、吸
入异物所致的急性肺不张、急性肺水肿、胸膜炎等相鉴
别。在早期，呼吸系统症状还不明显时，应同其他发热
疾病相鉴别。肺炎产生明显腹部症状时，可能要同胰腺
炎、胆囊炎等急腹症相鉴别。②慢性肺炎应同肺癌继发
感染、肺结核、肺脓肿、肺不张、支气管扩张等相鉴别。
病因诊断是指导治疗的关键所在，因此在进行治疗前应
尽可能先取得呼吸道分泌物标本作细菌培养和药物敏感
性试验。不过通常病情急迫不容等待化验结果，所以要
综合临床所见作出初步判断以便及时处理。例如90％以
上的大叶性肺炎是肺炎链球菌所引起；小叶性肺炎通常
为多种细菌的混合感染；婴儿小叶肺炎出现肺大泡和胸
腔积液则高度提示为葡萄球菌性肺炎；间质性肺炎主要
由菌质体和病毒引起。对于细菌性肺炎，血培养阳性、
支气管抽取物培养阳性、痰培养阳性同时血清抗体滴度
显著升高均有病原学诊断价值。细菌的药物敏感性试验
可供治疗时参考。在上呼吸道分离出病毒也有很大的诊
断价值。
对于感染性肺炎，应根据初步的病因诊断，针对可
能造成本病的几种病原体，选用一种或数种抗生素马上
投用。选用药的抗菌范围应能照顾到所考虑的几种可能
诊断，但也要考虑药物的副作用，以及是否会影响下一
步诊断。对大叶性肺炎,应首先考虑肺炎链球菌感染,故
可选用青霉素。对小叶性肺炎，一般选用广谱抗生素或
几种抗生素联合使用。应密切注意临床效果，及时调整
治疗方案，有条件时，可根据分离出的病原体和药物敏
感性试验结果改选有效药物。对症支持疗法包括对症药
物、营养和体液的补给和输氧等。合并症如休克和急性
心力衰竭的治疗，对预后常起关键作用。感染扩张造成
的并发症，在治疗上较肺炎本身可能更为困难，如脓胸
或化脓性心包炎常须辅以抽脓或引流术才能控制。对于
继发性肺炎，原发疾病的处理可能是左右预后的主要因
素。
肺炎在老年和婴幼儿中有较高的病死率。在患有其
他严重疾病的病人中，继发性肺炎常为死亡的重要原因。
而严重的肺炎并发症还可能是致死的直接原因。自抗生
素广泛应用以来，肺炎的病死率已大幅度下降。但自60
年代以来，这种下降出现停滞，似乎表示肺炎病死率的
进一步下降有待于对症支持疗法的改进和加强。在婴幼
儿中，有一小部分肺炎转为慢性，还有一些病例出现肺
脓肿或支气管扩张，长期影响患者的身体健康。
预防措施包括增强体质提高身体抗病能力。防止上
呼吸道感染，预防慢性呼吸系疾病的发生。防止医院内
交叉感染，对危重病人应加强护理防止继发性肺炎。一
般不宜用抗生素药物作为预防肺炎之用。它可能造成菌
群失调，招致抗药菌株的感染。

肺纤维化与间质性肺炎有什么区别

间质性肺炎，又叫间质性肺疾病、弥漫性肺疾病等，作为病名，只有十多年的历史，顾名思义它是肺间质的病变。间质性肺炎不是一个单一的疾病，而是一大类疾病的总称，约有百余种，已知一小部分病因已明，如尘肺、药物性肺炎、放射性肺炎等;但有相当一部分病因不明，如特发性肺纤维化、结节病等。 一般的认为间质性肺炎(IIP)又称肺纤维化(IPE))、纤维性肺泡炎(CFA)。本病在国内外还会有其他病名,但是这些病名都是一个系列的性质相同的病,只是在病情的进展过程中在肺组织的解剖部位上有些差异而已。 间质性肺炎与肺纤维化的关系 肺纤维化是弥漫性间质性肺疾病即间质性肺疾病的简称。肺纤维化是一大组弥漫性肺实质疾病群，病理特征是肺泡壁(包括呼吸性细支气管)弥漫性慢性炎症和间质纤维化，特发性肺纤维化(IPF)是其常见类型，占所有肺纤维化的65%。 特发性肺纤维化(IPF)，亦称隐源性致纤维化肺泡炎(CFA)或弥漫性肺间质纤维化、弥漫性间质性肺炎和弥漫性纤维化肺泡炎，是一种以普通间质性肺炎(UIP)为特征性病理改变的慢性炎症性间质性肺疾病，主要表现为弥漫性肺泡炎，肺泡单位结构紊乱和纤维化，局限于肺部，原因不明。 应特指UIP病例，而UIP符合IPF的临床表现，UIP的临床特征、自然病程、预后和对治疗的反应与其他ILD有显著的差异，故临床上诊断IPF尤其应将UIP从DIP、NSIP、AIP中区分开来。 间质性肺炎是不是就是肺纤维化呢 我们正常的肺就像一块海绵，海绵里面的小孔就好比是我们的肺泡，这些孔与孔之间的部分就是肺间质，因为肺间质部分的正常作用，健康的肺就像一块海绵一样，有很好的弹性，肺泡能够储存大量的氧气，保证我们的呼吸自如，得了肺间质纤维化的肺会变成一个什么样子呢?就像干硬的丝瓜瓤，尽管中间也有很多孔，但是孔与孔之间的肺间质已经变成纤维组织，导致肺不能够有弹性地收放，已经失去弹性了，这就是纤维化了的肺。 间质性肺炎大多由于病毒所致，主要为腺病毒、呼吸道合胞病毒，流感病毒、副流感病毒、麻疹病毒等。其中以腺病毒和流感病毒引起的间质性肺炎较多见，也较严重，常形成坏死性支气管炎及支气管肺炎，病程迁延易演变为慢性肺炎。间质性肺炎不断发展就会形成肺纤维化，他们是同一类疾病的不同发展时期。间质性肺炎是病理诊断上的表述，肺纤维化通常是临床上、影像学上的表述。

间质肺炎怎么回事？怎么预防？

我们正常的肺就像一块海绵，海绵里面的小孔就好比是我们的肺泡，这些孔与孔之间的部分就是“肺间质”，因为肺间质部分的正常作用，健康的肺就像一块海绵一样，有很好的弹性，肺泡能够储存大量的氧气，保证我们的呼吸自如，得了肺间质纤维化的肺会变成一个什么样子呢？就像干硬的丝瓜瓤，尽管中间也有很多孔，但是孔与孔之间的“肺间质”已经变成纤维组织，导致肺不能够有弹性地收放，已经失去弹性了，这就是纤维化了的肺。由于失去弹性，肺泡无法完成气体的交换，于是人就会出现气短，胸闷，咳嗽等这样一些症状，最终的结果就是无法呼吸，憋死。肺间质纤维化还有一个更为形象的名字叫做“蜂窝肺”，它目前是一个世界性的难题，患者生存率非常的低，5年生存率不到50%，10年生存率只有不到10% 间质性肺炎大多由于病毒所致，主要为腺病毒、呼吸道合胞病毒，流感病毒、副流感病毒、麻疹病毒等。其中以腺病毒和流感病毒引起的间质性肺炎较多见，也较严重，常形成坏死性支气管炎及支气管肺炎，病程迁延易演变为慢性肺炎。 间质性肺炎是肺的间质组织发生炎症，炎症主要侵犯支气管壁、肺泡壁，特别是支气管周围血管，周围小叶间和肺泡间隔的结缔组织，而且，多呈坏死性病变。 间质性肺炎，又叫间质性肺疾病、弥漫性肺疾病等，作为病名，只有十多年的历史，顾名思义它是肺间质的病变。间质性肺炎不是一个单一的疾病，而是一大类疾病的总称，约有百余种，已知一小部分病因已明，如尘肺、药物性肺炎、放射性肺炎等；但有相当一部分病因不明，如特发性肺纤维化、结节病等。间质性肺炎虽然称为“肺炎”，但主要不是由细菌、病毒等微生物感染而成；特发性肺纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis，IPF）是一种原因不明、以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱最终导致肺间质纤维化为特征的疾病。按病程有急性、亚急性和慢性之分，所谓Hamman-Rich综合征属急性型，临床更多见的则是亚急性和慢性型。欧洲学者多称本病为隐源性致纤维性肺泡炎（cryptogenicfibrosingalveolitis，CFA）。美国习用IPF。我国一度盛行CFA的名称，近来却多用IPF。本病多为散发，估计发病率3～5/10万，占所有间质性肺病的65％左右。见于各年龄组，而作出诊断常在50～70岁之间，男女比例1.5～2∶1。预后不良，早期病例即使对激素治疗有反应，生存期一般也仅有5年． 间质性肺炎的最大特点是：起病隐袭、进行性加重、最终导致肺、心功能衰竭。本病成为不可预防、不易早期发现、不好治疗、进行性损害的"绝症"。由于西医对于治疗间质性肺炎一直没有特别有效的方法，无法治愈，西医治疗的最终结果都是出现呼吸衰竭和心力衰竭，导致死亡，因此本病被称为“亚癌”。近年来由于中医。 孔教授总结出的间质性肺炎配方严谨缜密，实施临床疗效显著，患者服用20天后呼吸困难和咳嗽症状明显改善，服用3-7个月后逐渐好转直至康复痊愈。 其药理成分直接作用于星状细胞，减少对肺间质细泡内胶原和基底膜的破坏，从而抑制和减少了造成纤维化的胶原合成，促使胶原降解，从而阻断了肺纤维化进程,逆转了肺纤维化,于是纤维化病灶逐渐减少。临床可结合不同患者的病情随症加减治疗，患者治疗后临床症状均有明显改善，患者经高分辨CT及肺功能检查表明，肺间质纤维化比治疗前好转，进而逐渐康复。 肺间质纤维化属于中医“肺痹”肺痿”范畴，《黄帝内经.痹论》记载：“皮痹不已，内合于肺，则为肺痹、肺痿……淫气喘息痹聚在肺”，“肺痹者，烦满喘而呕。”经多年的临床观察研究，根据患者的临床症状以及病理改变特点，中医将此病称为“肺痹”。痹者，痹阻不通之意也。从其微观的变化看，肺间质慢性炎症、免疫复合物沉积在肺间质，成纤维细胞和胶原蛋白增生最终导致肺组织破坏，此乃痹阻于肺的痰瘀毒邪。由于痰瘀毒邪闭阻于肺间质，肺络不通，肺失宣降，故而出现呼吸困难、气不得吸、气短动则加重、干咳、喘憋等症状。采用扶正驱邪，理气祛瘀化痰之法，疗效卓著。

如何治疗肺炎治疗

肺炎是指肺实质的炎症，有肺毛细血管充血、水肿、肺泡内纤维蛋白渗出和细胞浸润，乃至肺实变等病理改变。其最常见的病因是感染、物理、化学和过敏性等。日常所讲的肺炎主要是指细菌性感染引起的肺炎，此肺炎也是最常见的一种。本病的防治措施主要如下：

1)饮食疗法：
①贝母粥；先以粳米100g和砂糖适量煮粥，待粥成时，调入川贝母粉末5～10g，再煮二、三沸即可，上、下午温热分食。用于咳嗽咯吐粘痰不爽者。
②竹沥粥：粳米50g煮粥，待粥将成时，兑入竹沥50～100ml，稍煮即可，早晚或上下午温热分食。用于咯吐脓痰或间有神志欠清者。
③苏子粥：苏子15～20g，捣烂如泥，用水煮取浓汁，去渣，入粳米50～100g，冰糖适量，同煮成粥，早晚温热服食。用于咳嗽气喘者。
④大蒜粥；紫皮大蒜30g，去皮，将蒜放沸水中煮10分钟后捞出，然后将粳米100g，放入煮蒜水中，煮成稀粥，再将蒜放入粥内，同煮片刻即成，早晚温热服食。用于肺炎霉菌感染者。
⑤银杏石苇炖冰糖：白果20粒，去壳、衣、捣破，与石苇30g同放瓦锅中，加水2碗，煮至1碗，去渣，入冰糖15g，溶化，饮服。用于咳嗽、咯痰、气喘者。
⑥百合糖水：百合60～100g，加糖适量，水煎，饮食。
⑦川贝雪梨煲猪肺：川贝10g，雪梨2个，猪肺250g，雪梨去皮切块，猪肺切块漂去泡沫，与川贝同放入砂锅内，加冰糖少许，清水适量，慢火熬煮3小时后服食。用于阴虚痰热者。
⑧山药粥：干山药片45～60g(或鲜山药100～120g)粳米100～150g，同者粥，早晚温热服食。用于气虚痰浊者。

2)单方验方：
①鱼腥草、鸭跖草、半枝莲各30g，水煎服，每日1至2剂。用于肺热证。
②穿心莲、十大功劳各15g，橘皮6g，水煎，分2次服，每日1剂。用于痰热证。
③蚤休、败酱草、大青叶、矮茶风各30g，水煎，分2次服，每日1剂。用于肺热证。
④鱼腥草30g，桔梗15g，生石膏60g，水煎服，每日1剂。用于痰热证。
⑤肉桂、丁香、川乌、草乌、乳香、没药、红花、当归、川芎、赤芍、透骨草，做成10％油膏敷背，每2日1次。用于肺炎吸收消散期。

3)针灸疗法：
体针：常用穴为肺俞、膈俞、尺泽、鱼际、太渊、内关。配用穴为大椎、曲池、合谷、孔最、委中、太溪、三阴交、十二井、膏肓俞。病情进展期，每日针2次，泻法，留针30分钟。恢复期，每日针1次，平补平泻。
水针：取肺俞、风门、曲池、丰隆。用青霉素40万单位/2ml(先皮试)合链霉素0.125g/2ml，每穴各注0.5ml，每日1～2次。亦可采用其它肌肉注射用抗菌素或抗菌中药注射液作穴位注射。

4)预防调养：
①平时注防寒保暖，遇有气候变化，随时更换衣着，体虚易感者，可常服玉屏风散之类药物，预防发生外感。
②戒除吸烟，避免吸入粉尘和一切有毒或刺激性气体。
③进食或喂食时，注意力要集中，要求患者细嚼慢咽，避免边吃边说，交食物呛吸入肺。

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