上海交通大学基础医学院王建华研究员领衔的课题组新近发现,前列腺癌中抑癌基因hic1的启动子(基因的一个组成部分,控制基因表达的起始时间和表达程度)如果出现高度甲基化,可能导致其表达沉默而失去抑癌功能。专家认为,该研究阐明了抑癌基因在调控前列腺癌发生发展中的作用机制。
前列腺癌是男性泌尿生殖系统常见的恶性肿瘤之一,其发病率和死亡率在西方国家男性恶性肿瘤中居第二位,近年来,在我国也呈显著上升趋势。上海市前列腺癌发病率已从1990年的2.6/10万上升至2005年的16.1/l0万,位列男性肿瘤的第5位。
在前列腺癌实体肿瘤组织中抑癌基因hic1启动子呈现高度甲基化,可能导致其表达沉默而失去抑癌功能。采用5-aza处理前列腺癌细胞系后,hic1甲基化降低,hic1表达上调。在进一步的研究中,恢复表达hic1可显著降低癌细胞增殖、侵袭、转移及成瘤等能力;相反,shrna沉默表达hic1后,癌细胞这些特性则被显著增强。
王建华说,该研究有助于为前列腺癌的早期诊断和治疗提供新思路。
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