该领域正在承认当前方法的局限性,我们需要寻找新方向。
1991年的一天,神经学家warren strittmatter让他的老板看了一些令人困惑的数据。当时strittmatter正在研究淀粉体-β――这是阿尔茨海默氏病患者大脑中分子块的主要成分。他正在寻找淀粉―结合蛋白,但却发现了载脂蛋白e(apoe),它与该疾病并没有明显联系。
strittmatter的老板――美国杜克大学遗传学家allen roses,立刻意识到自己的同事正在蹒跚接近一些令人兴奋的东西。两年前,该研究小组曾鉴定出阿尔茨海默氏病和染色体19之间存在遗传相关性。roses知道,编码apoe的基因也位于染色体19上。“这就像是一只闪电球。”roses说,“它改变了我的生命。”
而现在,研究人员首次开发出针对apoe4蛋白质的药物,并吸引了企业的注意。
被忽视的风险
在人体内,apoe基因有3个普通变体或等位基因,编号2、3和4。roses意识到,应该找出个体的apoe等位基因,看其是否会影响阿尔茨海默氏病患病风险。利用一种名为聚合酶链反应(pcr)的技术能够对变体进行区分。但roses几乎没有pcr方面的经验,因此他要求团队里的一名博士后检测分别取自患者组和健康对照组的样本。但是,这位博士后拒绝了:他们在忙于寻找潜藏在阿尔茨海默氏病背后的基因,apoe似乎是没有希望的候选者。roses回忆起,当时实验室的感觉是,“这是他的一个疯狂想法”。
之后,roses与妻子ann saunders进行了交谈。saunders是一位小鼠遗传学家,对pcr十分熟悉。当时恰好她正在休产假,于是他们达成了一个协议。“她负责实验,我负责照顾孩子。”他说。3周内,他们收集了数据,这些数据将加速显示apoe4等位基因与阿尔茨海默氏病患病风险的大幅增加有关的标志性论文的出现。
20年来,apoe4仍然是阿尔茨海默氏病的首要遗传风险因素。继承apoe4的一个副本,患病风险就会增加4倍;有两个副本,风险就会增加到12倍。但是,roses的数据一直饱受争议和忽视。数年来,当研究人员蜂拥研究淀粉体-β后,他们对apoe的兴趣变小,只有少量实验室在继续研究apoe。
即便到现在,apoe蛋白质在大脑中的功能依然未知。对这样重要信息的忽视让阿尔茨海默氏病领域之外的一些人感到困惑。在德国法兰克福举行的一个脑疾病论坛上,法国巴黎巴斯德研究所孤独症专家thomas bourgeron表达了他的困惑。“如果我知道有一个这样的风险因素,我会热衷于追逐它的。”
不过,对脂蛋白兴趣的回升,部分原因是以淀粉体-β为目标的尝试让主要的临床试验反复失望所致。制药公司开始撤回基于淀粉体的方法,一些学者将注意力转向分子方面。
“淀粉体假设变成了有力的正统科学,它开始因信仰而非证据被接受。”预防阿尔茨海默氏病2020运动的主席 zaven khachaturian说。他提到,直到最近,“没有人回头问一问,我们有关该疾病的基本前提是否正确”。
激烈竞争
对于roses的发现被忽视的原因可谓见仁见智,但许多人同意,一部分原因是它不合时宜。1991年,john hardy和david allsop提出“淀粉体层叠假设”。该理论假设阿尔茨海默氏病是由大脑中反常堆积起的淀粉体-β簇导致的。很多人支持该观点,于是它战胜了该领域大部分可能的发现。
但roses并不同意该理论。“淀粉样蛋白是积累成斑块并导致细胞死亡和大脑萎缩的诸多物质之一。”他说,“我从不认为它是起因。”这样说来,他可能会打消其他人调查apoe―淀粉体联系的念头,并在不经意中建立起了两种假说间的竞争。他也没有得到其他经费支持apoe研究。
另外,apoe研究仍面临技术障碍。这种蛋白质遍及人体,这就难以将大脑中的分子作为靶点。而且,英国阿斯利康公司的menelas pangalos指出,apoe通常与脂肪绑在一起,因此在生化检验中易于粘住其他分子。
研究此类蛋白质需要非常熟悉脂质生物化学。“如果想研究apoe生物学,你确实需要献身实验室,理解这些技术。”圣路易斯华盛顿大学神经学家david holtzman说。holtzman正是这样做的,他建立了单独实验室,开发中枢神经系统脂蛋白处理技术。
淀粉体则是更容易的目标。经过20年研究,产生了一系列调节淀粉体-β新陈代谢的药物,但这些药物并未达到预期目标。2012年,六种药物已经达到临床试验ii或iii阶段,但由于安全性或缺乏效果,其中一半被放弃。“大量的失败实验令人恐惧。”加州大学旧金山分校格莱斯顿心血管疾病研究所所长lennart mucke说,“这吓跑了很多大公司。”
剩余的3种以淀粉体-β为靶点的候选药物,正在阿尔茨海默氏病患者及面临高风险但未出现症状的人身上进行试验。影像学研究揭示,具有高患病风险个体的大脑外观和行为在阿尔茨海默氏病症状出现的数十年前就有所不同。相关试验将检测药物能否阻止或延缓疾病。
mucke提到,如果预防试验失败,学界应该劝服公司带着前临床试验和早期临床试验数据重新回到书桌前。他乐观地认为,apoe研究可能很快就会产生影响。尽管这一领域存在障碍,但人们对apoe4如何增加风险有了新的认识――holtzman团队和mucke团队通过转基因小鼠获得了发现。该分子可能通过两个不同的路径导致阿尔茨海默氏病,一种依赖淀粉体,一种则不涉及淀粉体。
不止阿尔茨海默氏病
“线粒体损伤假说为apoe4为何会做‘坏事’提供了相当有逻辑和保守的解释。”mucke说,“不只在阿尔茨海默氏病的背景下,也可能在其他疾病背景下。”有证据证明它或许也是帕金森氏病和癫痫症的风险因素。它也可能涉及脑损伤后不良结果产出风险的增加,以及未经处理的艾滋病病毒感染的更快蔓延。目前,已有15家生物技术公司打算与格莱斯顿合作,开发此类和相似药物。
尽管无法获得经费,roses从未放弃对apoe的研究。但就在他的团队发现了apoe和阿尔茨海默氏病间的联系后,他对无休止的经费斗争感到疲倦。于是,他离开学术界,进入产业界。在2008年重回杜克大学前,他在企业中度过了10年,继续研究apoe。
2009年,他的团队描述了tomm40基因中的一种非编码dna的延伸,tomm40在染色体19中位于apoe旁边。这种dna延伸(简写为523)在长度方面有变化。523的长度能决定tomm40和apoe的表达程度。
roses表示,该发现是重要的,因为被tomm40编码的蛋白质(tom40)对线粒体健康至关重要。tom40能在线粒体膜外部形成一个通道,用于输入蛋白质。离开这些蛋白质,线粒体就不能划分。“这是一个重要影响。”roses说,“但在阿尔茨海默氏病领域并不著名。”
roses接着建议523应该被用于开发相关疗法,及改善阿尔茨海默氏病风险试验。如果活得足够长,大部分人都会患阿尔茨海默氏病,但仅有大约25%的人携带apoe4等位基因。结果是,apoe4预断测试将只得出部分信息。但roses表示,apoe和tomm40基因分型将能提供广泛人群的信息。
其他实验室也发现证据支持roses的假设,但有人尝试复制其有关tomm40的发现遭遇了失败。2012年,现就职于英国伦敦大学学院的hardy和同事rita guerreiro撰写了一篇评论,指出tomm40不会独立地影响阿尔茨海默氏病的患病风险。
但roses对自己的假设并未动摇,他希望能很快得到更多临床数据支持他的发现。未来几年产生的成果将能让研究人员重估其对痴呆症的理解。“该领域正在承认当前方法的局限性,我们需要寻找新方向。”khachaturian说。
近日,《渴望》剧组30年后重聚,众多明星亮相,让不少老观众情绪万千。期间,李雪健老师说了几句话,但是说得很慢,声音非常嘶哑。
与之前相比,李雪健老师的状态引起了不少网友的担忧,纷纷在视频底下询问“李老师怎么了”。
原来这么多年来, 李雪健老师一直在跟癌症做斗争 ,还在2001年的时候,李雪健就被查出鼻咽癌,但当时不能做手术,只能选择化疗的方式。之后李雪健坚持治疗,在与癌症做斗争的过程中,一直保持着积极乐观的抗争心态,后来才做了喉部的手术,现在整体状况是不错的。
李老师是幸运的,因为他的鼻咽癌发现得早,所以才能抗癌成功。
鼻咽癌是耳鼻咽喉恶性肿瘤中 发病率最高 的癌症,发病区域主要位于鼻咽腔的顶部和侧壁,由于发病区域相对特殊,周围重要的器官结构复杂, 所以手术治疗不能根治 。
早期鼻咽癌没有出现远端转移,经过放化疗等综合治疗模式,其5年生存率可以达到80%以上。如果是一期患者, 5年生存率甚至可以达到95%以上 。
鼻咽癌一旦发病,其主要的发病区域主要集中在耳鼻区域,因此需要留意以下这些症状。
鼻部症状
如果发病区域位于鼻咽顶前壁,15.9%的患者在初始阶段会出现鼻塞的情况。此外,患者还会出现 鼻涕带血、鼻出血 等症状。
耳部症状
在疾病发展的阶段,由于肿瘤压迫到了咽鼓管咽口,患者会出现 耳鸣、耳塞、听力下降 等一系列耳部症状,部分患者还会出现分泌性中耳炎。
头痛
70%的鼻咽癌患者在早期往往伴随着 头痛 的症状,这是因为肿瘤侵犯到了颅底骨质、神经以及血管,患者会出现偏头痛、颅顶枕后或者是颈项部位的疼痛。
颈部淋巴结肿大
颈部区域的淋巴结会出现肿大, 甚至触摸到的肿块情况 。早期的肿块可以活动, 无痛而且质地硬 ,晚期之后肿块与皮肤深层组织黏连而固定。
据广州日报报道,浙江舟山的张先生和母亲, 在3年内先后被确诊了鼻咽癌 ,如今他们一起在肿瘤放化疗中心接受治疗和复查。张先生母子患鼻咽癌的最大诱因,和他们平时喜欢吃腌制海鲜有关,而这一点,也正好和我国鼻咽癌高发区域相契合。
在我国,鼻咽癌发病率最高的地区是东南沿海地区,两广地区属于高发病区域,其中广西的鼻咽癌发病率位居世界前列。
在饮食诱因上,广东沿海地区的人们普遍食用腌制的海产品, 比如咸鱼 ,这类食物中亚硝酸盐的含量普遍较高,在临床上, 被证实为鼻咽癌的危险因素 。亚硝酸盐进入体内分解形成亚硝胺,而后者则是明确的致癌物,长期大量接触,癌症的风险便会显著增加。
其次, EB病毒感染 也增加了鼻咽癌的发病率。高发区域的人感染EB病毒后,其患癌风险要远远高于其他群体,所以处于高发区域的人群,日常应该做好EB病毒的监测。
再者, 长期吸烟喝酒 也跟鼻咽癌的发病率呈正相关。而环境中某些微量元素的超标,也会增加鼻咽癌的发生。
最后, 遗传因素 也在鼻咽癌的发生中发挥了主要作用,相关研究显示,南方讲粤语的群体,要比同一地区的讲客家、闽南、潮州等其他方言人群的发病率高两倍。
知道了鼻咽癌的发病诱因,就需要从饮食和生活习惯方面进行必要的预防。
首先在饮食上, 咸鱼及其他的腌制类食品,不要长期大量食用 。此外,多吃新鲜蔬果,可以降低30%-50%的鼻咽癌发病风险,这是因为蔬果中的维生素C和维生素E,能够抗氧化和抗亚硝胺。所以在饮食上一定要多样化,避免长期食用风险因素高的腌制品。
其次, 要避免EB病毒的感染 ,高发区域要定期检查EB病毒抗体,EB病毒一旦感染发病,需要及时治疗,这样才能排除鼻咽癌的病变。
长期食用腌制类食物的人、长期烟酒不离口的人、有家族遗传史的人 ,都应该定期鼻咽癌的筛查。
头颈部的的检查包括鼻咽喉检查、眼部检查、颅神经检查、颈淋巴结检查,检查方式主要是 鼻咽镜、鼻内窥镜、鼻咽肿物活检 等。如果发现有EB病毒感染,首次检查三个月后,需要再次复查。
如果EB病毒平稳,并且鼻咽部黏膜没有异常表现,此后 一年进行一次鼻内窥镜检查 即可。
做好饮食上的预防,同时避免烟酒以及预防EB病毒,综合措施采取得当,鼻咽癌的风险才能控制在最低。
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虽然吸烟有害 健康 ,但是吸烟却从来就不是肺癌的病因。
那为什么都说吸烟容易得肺癌呢?
没错,长期吸烟,得肺癌的概率会增加。但是咱们要搞清楚吸烟导致肺癌风险增加的机理是什么,这个问题就不难解答了。
至今还有人在说,“烟草中的尼古丁、焦油等致癌物质”,事实上,并没有证据能证明这些物质对肺癌有致癌性。也就是说,吸烟时,烟草中产生的化学物质,并没有证据能证明其致癌性。
你看,最近的一篇证明吸烟导致肺癌的文献研究,试验研究经历了数十年之久去证明这个问题。如果吸烟和肺癌的关系能有这么密切,犯得着花这么多年,费这么多功夫去证明么?肯定不会拉。就是因为吸烟和肺癌的关系不够密切。
看看那些和癌症关系密切的致癌物质:黄曲霉毒素和肝癌的关系,亚硝胺盐和食道癌的关系。这些致癌物,会明显导致高频接触的人群,患病率明显高于普通人群。这叫做明确因果关系。
而吸烟和肺癌的关系,那些研究,动辄花费数十年,超大样本的数据才得出如此勉强的结论,所以这关系真还不够密切。
那么吸烟导致肺癌,可能是个什么机理呢?
我认为,吸烟导致肺癌的机理,实际上,主要还是长期物理刺激。
烟雾的高温、焦油的化学损伤,导致气管、支气管黏膜的持续破坏。使得气管支气管长期处于【损伤】-【修复】的不断循环中。持续挑战着支气管黏膜上皮的增殖能力。
我们知道,细胞的突变,是发生在细胞增殖过程的。DNA的合成过程中,受到外界因素的刺激,编码发生错误,运气不好就会影响到癌基因或者抑癌基因,从而导致癌变。换句话说,细胞增殖越快,增殖的次数越多癌变的概率越大。
这也解释了肺癌为什么普遍年龄较大的原因。活得久了,细胞增殖次数够多了!
很显然,是不是直接致癌物,取决于该物质对DNA合成的影响,是否具有选择性。如果会选择性的影响到癌基因、抑癌基因的片段,那就是强致癌物。如果该物质无DNA致突变作用,那么这就不是致癌物。如果对DNA的致突变作用不具有选择性,那么它应该属于低危致癌物。如果对DNA合成无致突变作用,但会影响正常细胞的 健康 ,或功能,或细胞毒性作用,那么这顶多就是个有害物质,而不是致癌物质。
对于焦油、尼古丁,这是很明确的有害物质,它们会加速支气管上皮的死亡,刺激支气管上皮的新城代谢,导致慢性炎症。这种间接导致细胞增殖速度加快,增殖次数增多的行为,也会增加患癌的风险,但是这种患癌风险的增加,和真正的致癌物质比起来,实在是太不明显了。
这就是我所总结的,为什么很多人吸烟吸到90岁,却不得肺癌的原因。
虽然,我并不认为吸烟会导致肺癌,但是并不代表吸烟无害。吸烟有害 健康 ,是明确的,吸烟略微增加肺癌发生率,也是明确的,吸烟会加速呼吸系统疾病的进展,破坏肺功能,这更加是明确的。
所以,我认为,戒烟,有利于 健康 ,但是戒烟,并不是为了预防肺癌。
因为,我实在想不出吸烟对 健康 有任何好处。(除了帕金森患者)
说到吸烟和肺癌的关系,已经是板上钉钉的事实,很多医学研究都已经证实了肺癌和吸烟的关系。很多朋友可能会反问,甚至有咱们老百姓的话说,会“抬杠”。他们一般都会发出这样的问题:我们村一个老头90岁了,吸了一辈子烟,人家也没发生肺癌。你说这是怎么回事。
其实,大家也不用举其他例子,张大夫自己的爷爷就是类似的情况。我的爷爷从16岁开始吸烟,到了89岁的时候,吸烟已经73年,而且吸的是旱烟,毒力更大,老人家也没发生肺癌。符合大家抬杠使用的例子,只能说老人家基因太好,不受吸烟影响。但是,大家注意,个体不代表整体,一个人不出问题不代表一个群体都不出问题。医学试验一般看到的都是一个群体吸烟,最后会出现多少肺炎的情况,而这些医学试验或者流行病调查看到的都是吸烟会导致肺癌的发病率增高,这基本上没有任何问题。所以,在每一个人不知道自己的基因是否足够强大的情况下,最好不要以身试法。
还继续说我的爷爷,老人家的确是没有因为吸烟发生肺癌,但是也差点因为吸烟而丧命。我的爷爷是89岁发生了骨折,骨折做手术过程中需要戒烟。老人家在手术不能吸烟的过程中,因为戒烟出现了严重的精神症状,他当时白天睡觉,晚上就不断地折腾。这种严重精神症状差点要了老人的命,还好当地精神病院给予及时的处理,最终转危为安,着实可怕。
所以,最后张大夫给大家总结一下我的认识,吸烟的确是可以导致肺癌,这一点如果看大样本人群,基本上没有什么问题。但是,具体到每个人,绝对有个案例外的情况,大家也不要因为个案而否定吸烟的危害。您说是不是这个道理呢?
更多这方面的 健康 知识,大家可以看下面的链接:张大夫做的 健康 知识课程
(医患家特约回答:天津医科大学 感染病研究所 贾医生)
在日常生活中,当我们劝导有烟瘾的病人尽早戒烟时,常听到:“有的人活到九十多抽一辈子烟也什么事没有。”“我抽这点也不见得就得肺癌了。”的类似论调,那么戒烟与否真的对罹患肺癌的概率影响不大吗?
首先我们不能否认,不抽烟不等于就不会得肺癌,引起肺癌的因素是多种多样的。但其中吸烟已经是全球公认的、经过对比分析的肺癌第一危险因素。吸烟者比不吸烟者的肺癌发病率高10倍以上,烟龄达几十年却长寿 健康 的人可以说是极其幸运了,普通人群切不可以某些个例自我催眠、自我安慰,放纵种种不 健康 行为。
肺癌的常见危险因素 1、吸烟。既包括主动吸烟,也包括吸“二手烟、三手烟”。
2、空气污染。既包括室外大气污染如:工业废气、雾霾微粒,也包括室内空气污染如:煤烟、烧焦油烟、装修材料释放的有毒气体等。
3、会接触致癌物的特殊职业。如会接触石棉、焦油、石油、沥青、砷化物、重金属及放射性物质等。
4、长期患有肺部疾病并反复发作。如肺气肿、矽肺、慢性支气管炎、肺结核病史等。
5、遗传因素。家族有肺癌遗传病史。
6、某些病毒感染。如人类疱疹病毒(EB病毒)等。
7、长期不 健康 的生活作息、饮食习惯与巨大的精神压力等。
吸烟只是肺癌的高风险因素吗? 吸烟除了可能引发癌症,还可引起肺组织损伤、慢性肺部疾病及心血管疾病。其中心血管疾病可能被患者忽略。烟草中的一氧化碳会降低血液携氧量,使人体长期处于缺氧状态,以心脑血管系统影响最为明显,可导致患者血压升高,甚至有造成血栓、中风的严重后果。
吸烟“不过肺”危害更小吗? 部分烟民认为自己吸烟不真正吸入肺部,就能降低肺损伤,也是不可取的。除了烟草中的有害小分子会不可控制地摄入人体,仍然可造成肺部甚至胃肠消化系统损伤,即便不吸入肺部,烟草对于口腔癌、咽喉癌、皮肤癌的发生也会带来很大风险。
除了真正抽烟的烟民,长期受到“二手烟、三手烟”侵害的人群尤其是儿童一定要引起重视。与烟民一同生活,吸入其呼出的烟雾、接触被烟雾熏染的衣物家具,都同样会受到侵害。因此,我们一定要坚持——戒烟,刻不容缓!不再用“长烟龄仍 健康 ”的个例自我催眠。戒烟不仅是为了保护自身的 健康 ,提高自己的生存质量,更是为了保护身边的子女、亲人、朋友,让他们同样远离烟草带来的危害。
抽了一辈子烟也没得肺癌;喝了一辈子酒也没得胃癌;开了一辈子车,也没出车祸;游了一辈子泳也没被淹死。
其实逻辑不是这样的,人生百年终有一死,吸烟只是增加了患肺癌死亡的几率,不是说吸烟就一定会患肺癌。
在上世纪30年代前,肺癌在全世界都是罕见病,自从吸烟开始流行后,自上世纪50年代以后,全球肺癌的患病率很快攀升,并迅速成为发病率在男性排名第一位,女性排名第二位的恶性肿瘤。
从这种宏观的发病规律,不难看出吸烟和肺癌的关系,群体的角度也最容易看到这种关联。但是,如果具体到某个人,或某个小圈子里,这种规律就不会很明显,这和盲人摸象或坐井观天的寓言差不多,只看到了局部,没有看到整体。
题目中的问题还有另一种说法,就是:为什么有些人一辈子都不吸烟,却得了肺癌?
这两个问题的性质其实都具有一定的相似性。
人这一生,会遇到有很多对 健康 不利的因素,包括个人不良生活饮食习惯,环境和地域的不利因素、精神层面的不良事件、职业特点对 健康 的影响、先天遗传的不良基因等等,都和人发生疾病密切相关,都会使某种或某些疾病的发生几率大大增加,这里面说的是 几率 增加,不是必然。
活到90多岁,吸烟一辈子烟还身体 健康 ,没患肺癌,其实他同样也没患胃癌、膀胱癌、前列腺癌,没有发生心梗、脑出血、肺心病、恶性心律失常等,这些,除了说明个体的基因强大以外,他可能还具有乐观豁达的性格,山清水秀的环境,与世无争的修行等良好的一面。
总之,一个人吸了一辈子烟没患肺癌,不能说明吸烟和肺癌无关,一个人只能代表自己,代表不了一个群体。
百害唯有一利,抽烟这事情,说实话。
一利是什么,一利就是利于收税,为国家和卷烟厂创造效益。香烟的税是非常重的,烟草公司的职工福利待遇超级好的呀。
害,那就多了,不仅可以增加肺癌、胃癌、口腔癌、膀胱癌的发病率,还可以引起老慢支(老年慢性支气管炎)、肺气肿等一系列呼吸道疾病。这些都是已经被各种类型的科学研究证明了的,可以说是板上钉钉。
但是,为什么有的人抽烟一辈子,还能活到90岁呢?
我觉得主要有几个原因
第一、个人易感性不同
人体是一个精密而且复杂的系统,每个人都是独特的,有的抵抗力好,有的抵抗性差,有的人对香烟中的毒素更敏感,而有的人对香烟中的毒素不敏感。就像同样处在流感病毒中,总有几个人不会感染流感病毒,这是天生的。研究还发现,在人群中有极极少数的人对艾滋病毒还能免疫。
有些人的细胞修复能力很强,损伤后能够修复。
第二、免疫系统能力强弱不同
癌症细胞相当于不正常的细胞,人体的免疫系统理论上是要发现并清除这些癌症细胞的,但是如果癌症细胞过分狡猾,或者免疫系统功能不佳(比如长期熬夜、过度劳累、营养不良等),就会出现免疫系统无法清除癌症细胞的可能。
每个人的免疫力是不同的,对于有害癌变细胞的监管力度不同,有些人天生免疫系统就比较厉害,体内一出现异常细胞,立马清除。
第三、剂量不同
有些人90岁虽然一辈子都在抽烟,但是可能瘾不大,每天就抽一两只。而有的人,一天可能两包烟,年纪轻轻就抽了很多烟。
在医学上,有个400年支的概念,就是每天抽烟支数乘以抽烟年限,当这个值超过400的时候,肺癌的发病风险会数倍增加。
第四、吸烟方式不同
有的人只抽过嘴烟,就是吸进嘴里就吐出来,不进肺,这种情况,香烟中的有毒物质吸收量极少。而大多数人抽烟,还是要过肺的,因此吸入有毒物质多一些。
有一个很有意思的发现,在20世纪初,肺癌在吸烟人群中发病率并不高,20世纪中期之后,肺癌在吸烟人群中的发病率突然高起来了。为什么,因为制烟工艺发生了变化。这个时候烟草公司把糖加入烟草,导致香烟的口感变得顺滑刺激性下降。原来的烟草刺激性非常大,大多数都是嘴里转一圈就吐出来了,想要深吸进去会呛个半死,有了糖的香烟不一样了,口感好,吸进去的人就多了,导致肺癌发病率增高。
第五、日常医疗保健不同
日常医疗保健条件好的人,自然而然也比差的人活的久
总而言之,能够活到90岁的人不多,还能抽一辈子烟的人更少
不是每个人都那么幸运
这个没法说,有些人命就是好,吸烟喝酒一辈子,啥毛病都没有。前段时间我就收治了一个这样的患者,老爷子93岁,吸烟喝酒70多年,但身体硬朗的很,住院的原因也只是肺部感染,其它没有发现明显的大毛病。
这样的人之所以身体 健康 原因有很多,长期吸烟后没有得肺癌的原因也很多,但我认为有一个因素非常关键,就是他的基因非常强大,或者说他体内的致癌基因很弱,这应该是他长期吸烟没有患癌的原因。
其实人与人之间的差异性很大,有的人就是天赋异禀,其他人很难比拟,但这样的人毕竟只是少数,他的行为可能没有问题,但普通人模仿后很可能会出事。
比如说肺癌,目前明确的证据显示吸烟可以导致肺癌,烟草中含有高达40多种致癌物,不仅是肺癌,吸烟还会导致肝癌、肾癌、膀胱癌等多种癌症,统计数据表明,将近百分之八十的肺癌与吸烟有关。
所以,要想远离肺癌,首先就是戒烟。
这很正常:因为老人家的基因强大。
这种现象确实存在:有些人吸烟很多年没有肺癌,而有的人不吸烟照样肺癌。如果你认为吸烟和肺癌没关系,那你就大错特错了。单独或者少量个体现象结论并不能代表整体: 点不代表线,线不代表面 。
吸烟增加肺癌的发病率毋庸置疑 吸烟可明显增加肺癌的发病率,这是经过大规模的研究得出的结论。肺癌是由于主动吸烟和被动吸烟(二手烟)所致,吸烟者肺癌死亡率比非吸烟者高4-10倍。
肿瘤的发生是多因素造成的,是内因和外因共同作用的结果,肺癌也不例外。内因包括遗传、内分泌、免疫缺陷等,外因包括环境、细菌/病毒,饮食,药物,甚至是性格和心态。父母如果一方患有肿瘤,其子女患癌的风险比普通人高。
吸烟和肺癌肿瘤类型的关系
肺癌分很多种,其中吸烟和鳞癌密切相关,和腺癌关系不大,而女性腺癌相对高发,有研究认为可能与内分泌及厨房的油烟有关。所以在这里多说一句,关爱家人,厨房的抽油烟机一定要过关啊。
总之吸烟/二手烟明显增加肺癌的发病率是毋庸置疑的,同时增加其他呼吸道疾病(如气管炎、肺气肿、哮喘等)和心脑血管疾病的发病率。
吸烟有害 健康 ,为了你和家人的 健康 ,请远离烟草。而无论什么时候,马上戒烟对身体都是有利的。只是吸烟时间越长,肺恢复的时间越长。
肺癌的形成除了上述吸烟等外界因素外,内因也是非常关键的。少数人的基因强大,我们只有“羡慕嫉妒恨”的份了。
祝您身体 健康 ,生活愉快!
不要说90岁,就是百岁老人吸烟也有不得肺癌的事。网上曾流传一近百岁老太太每天一包烟、半斤酒,耳聪目明地说,劝她戒烟戒酒的医生都死了她还好好的!这能说明肺癌和吸烟没有关系吗?
当然不能!人常说淹死的都是会游泳的,没有说会游泳的一定会淹死吧?常在河边走容易湿鞋而已,也不是绝对会湿鞋么,对吧?吸烟多年没患肺癌只能说没有携带容易突变肺癌的基因!
我们国家吸烟人群有3.5亿,患肺癌的病人每年也就80万,还有10%-20%的病人不吸烟,吸烟的肺癌病人能占吸烟总人群的多少呢?
但是,吸烟人群患肺癌的风险明显高于非吸烟人群,吸得越多、吸得越久患肺癌的风险越高!这是基于大数据的结果,谁敢说自己不是肺癌的易感者?基因强大?目前也预测不了。
这就如同转轮手枪 里面只有一颗子弹,对准自己的脑袋谁敢开枪?哪怕还有六次没有子弹。
癌症形成是多因素下的结果,肺癌也不例外,包括内因和外因。内因就是遗传基因,或许有人发生肺癌的基因很“懒惰”,抽几十年也刺激不了它突变,说不定再刺激几年就变化了呢?
年轻人吸烟大多没事,或许是时候未到,肺癌的高发年龄段在60岁左右!
据资料统计,肺癌最“厉害”的小细胞癌,几乎没有不吸烟的人,肺鳞癌病人也是绝大部分吸烟!
吸烟没有得肺癌的人很多,但肺癌大多是吸烟者也毋庸置疑,也有太多的吸烟者没得肺癌,或许有喉癌、口腔癌等其它肿瘤,说不定吸烟就起了作用。太多的心脑血管疾病也与烟草的贡献分不开!
人家90岁吸了很多烟没事是因为人家的基因好,你有吗?吸烟百害而无一利!戒烟吧!我是 @刘永毅医生,感谢您的阅读!
吸烟有害 健康 成为大家公认的意识。
吸烟是危险因素之一,危险因素越多发病概率越大。
吸烟有害 健康 来自哪里。
来自美国烟民吸烟(一手烟、二手烟)与不吸烟发生恶性肿瘤患病率发现的,甚至谁愿意把他写道烟盒上,搬起石头砸自己的脚。请大家三思。
吸烟还会导致高血压,糖尿病;
导致动脉硬化,颈部动脉粥样硬化,冠心病,脑卒中;
导致猝死;
导致药物疗效;
导致记忆功能下降!
虽然大家都知道吸烟是导致肺癌的主要原因,但在生活中我们常会遇到这样相反、颠倒的事件。
有的人不吸烟却不幸患上了肺癌,有的人吸了一辈子的烟却依然长寿 ,这种情况不仅让大家困惑,也让老烟民有了不戒烟的理由,“反正不管吸烟与否,该来的总会来,戒烟似乎没什么必要……”
事实上真的是这样吗?
生活实例 邹先生人到中年,近日因咳痰血被确诊为肺癌晚期, 面对残酷的事实,他后悔莫及。
原来,从事营销工作的邹先生下班后,喜欢与朋友聚群搓麻将。整天吞云吐雾、烟不离口。
对于吸烟致癌的劝告, 他从不予理会,并且振振有辞予以反驳:“某人90岁高龄,每天2包烟仍乐享天年,而从不吸烟的某人年纪轻轻却死于肺癌,某人戒烟不久反而患了肺癌……”
直到现在邹先生才发现。自己在这种“论调”的误导下已经走得太远太远……
吸烟者不得肺癌的原因 既然吸烟与肺癌有关, 为什么我们可以见到,有些人抽了一辈子烟,活了90多岁,仍然没有得肺癌呢?
目前认为,主要与以下因素有关:
(1)遗传个体差异
吸烟引起肺癌的危险性还存在着遗传性个体差异。
也就是说, 如果吸烟者具有肺癌的遗传易感性,发生肺癌的机会将明显增高 ,开始吸烟年龄愈早,吸烟量愈大,吸烟年限愈长,则肺癌危险性愈高。
反之,无遗传易感性的吸烟者肺癌危险性相对较小,吸烟者可能会安然无恙。
(2)家族高发性
肺癌患者亲属中发生肺癌的危险度,要比无肺癌家属者高出约2倍;
肺癌患者的后代,年龄在 40-59岁期间发生肺癌的危险性甚至可高达普通人的 7倍。
(3) 高焦油卷烟
烟草的不同制品、卷烟的不同类型与肺癌危险性有一定相关性。
吸卷烟者肺癌危险性最高,仅抽雪茄或烟斗者危险性较低 ;
长期吸带过滤嘴或低焦油卷烟者,其肺癌危险性比吸不带过滤嘴或高焦油卷烟者减少40%-50%。
总体来说,吸烟是会增大肺癌发病几率的,危害身体 健康 。
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