美国找出骨髓细胞抵抗hiv感染的关键蛋白(关于艾滋病的问题！)

美国科学家找到了细胞因子samhd1蛋白抑制骨髓细胞感染hiv（艾滋病病毒）的机制，新研究扩展了人们对艾滋病患者免疫系统如何对付hiv以及hiv如何逃避免疫反应的理解，从而找到阻止hiv感染或者阻止其在感染者体内复制的新疗法。相关研究发表在6月30日出版的《自然》杂志上。

骨髓细胞是提供抗原的白血细胞的一个子集，对身体抵抗病毒和其他病原体的免疫反应非常重要。凯斯西储大学医学院艾滋病研究中心研究员杰克?斯科沃斯基的研究团队和美国斯托瓦斯医学研究所的迈克尔?沃什本领导的团队合作发现，samhd1蛋白能感应到诸如巨噬细胞和树状细胞等骨髓细胞感染到hiv-1病毒（hiv分为1型和2型，1型是目前全球流行的主要毒株，2型目前只在西非流行）和其他相关的免疫缺陷病毒，并阻止病毒副本在这些细胞内的合成，从而抑制hiv病毒感染。

以前，科学家们一直认为，samhd1发生变异会引发一种名为ags的症状，这种症状和先天病毒感染一样，要归咎于在病毒缺席时，免疫系统内干扰素的不适当诱导。因此，samhd1和其他引发ags的细胞蛋白能摒弃细胞的核酸碎片，预防这种干扰素系统被不适当地激活。

现在，斯科沃斯基团队发现，除了能预防不适当的自身免疫反应发生之外，samhd1也能通过有效干预病毒核酸的产生从而抑制骨髓细胞感染hiv。

他们还发现，hiv-2和相关的免疫缺陷病毒能够通过使用它们编码的vpx蛋白来干掉samhd1，从而越过骨髓细胞内的保护机制，使人感染病毒。然而，令人感兴趣的是，与hiv-1相比，诸如hiv-2等拥有vpx的病毒更不容易引发疾病。斯科沃斯基表示，这可能是因为通过能在骨髓细胞内建立感染，hiv-2等病毒激起了比hiv-1更强烈的免疫反应。

斯科沃斯基表示，操纵samhd1的功能可能会让感染hiv-1患者对这种病毒产生更强烈的免疫反应。科学家们下一步将研究samhd1用来抑制hiv-1感染的分子路径。

关于艾滋病的问题！

艾滋病，即获得性免疫缺陷综合征，英文名称Acquired Immune Deficiency Syndrome，AIDS。是人类因为感染人类免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus，HIV）后导致免疫缺陷，并发一系列机会性感染及肿瘤，严重者可导致死亡的综合征。
临床表现
我国将HIV感染分为急性期、无症状期和艾滋病期。
（一）急性期：通常发生在初次感染HIV后2-4周左右。临床主要表现为发热、咽痛、盗汗、恶心、呕吐、腹泻、皮疹、关节痛、淋巴结肿大及神经系统症状。多数患者临床症状轻微，持续1-3周后缓解。此期在血液中可检出HIV－RNA和P24抗原，而HIV抗体则在感染后数周才出现。CD4+ T淋巴细胞计数一过性减少，CD4/CD8比例可倒置。
（二）无症状期
可从急性期进入此期，或无明显的急性期症状而直接进入此期。
此期持续时间一般为6-8年。但也有快速进展和长期不进展者。此期的长短与感染病毒的数量、型别，感染途径，机体免疫状况等多种因素有关。
（三）艾滋病期
为感染HIV后的最终阶段。病人CD4+ T淋巴细胞计数明显下降，多<200/mm3，HIV血浆病毒载量明显升高。此期主要临床表现为HIV相关症状、各种机会性感染及肿瘤。
HIV相关症状：主要表现为持续一个月以上的发热、盗汗、腹泻；体重减轻10%以上。部分病人表现为神经精神症状，如记忆力减退、精神淡漠、性格改变、头痛、癫痫及痴呆等。另外还可出现持续性全身性淋巴结肿大，其特点为①.除腹股沟以外有两个或两个以上部位的淋巴结肿大；②.淋巴结直径≥1cm，无压痛，无粘连；③持续时间3个月以上。
HIV相关机会性感染及肿瘤的常见症状：发热、盗汗、淋巴结肿大、咳嗽咳痰咯血、呼吸困难、头痛、呕吐、腹痛腹泻、消化道出血、吞咽困难、食欲下降、口腔白斑及溃疡、各种皮疹、视力下降、失明、痴呆、癫痫、肢体瘫痪、消瘦、贫血、二便失禁、尿储留、肠梗阻等。[2]
常见的机会性感染
呼吸系统：卡氏肺孢子虫肺炎（PCP）、肺结核、复发性细菌、真菌性肺炎。
中枢神经系统：隐球菌脑膜炎、结核性脑膜炎、弓形虫脑病、各种病毒性脑膜脑炎。
消化系统：白色念珠菌食道炎，及巨细胞病毒性食道炎、肠炎；沙门氏菌、痢疾杆菌、空肠弯曲菌及隐孢子虫性肠炎。
口腔：鹅口疮、舌毛状白斑、复发性口腔溃疡、牙龈炎等。
皮肤、淋巴结：带状疱疹、传染性软疣、尖锐湿疣、真菌性皮炎、甲癣、淋巴结结核。
眼部：巨细胞病毒性及弓形虫性视网膜炎。
常见肿瘤：子宫颈癌、恶性淋巴瘤、卡波氏肉瘤等。

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