科学家们找到神经元损伤修复的新方法

科学家们成功在小鼠体内找到能够使得神经纤维自我修复的方法：他们找到一类在神经连接遭到损伤之后阻止纤维重新生长的基因。这一基因叫做"cacna2d2"，是一类分子开关。如今我们知道了如何关闭这一开关，从而能为小儿麻痹症等脊柱损伤情形提供新的疗法的线索。来自德国的一家研究组猜测机体中存在着这么一类分子开关，能够在我们的身体成熟之后阻止神经元的进一步生长。

通过生物信息学的方法，他们最终找到了这一基因。

cacna2d2能够调节钙离子向胞内的流动，而钙离子水平的变化会进一步导致神经递质的释放。然而，这一机制同时能够抑制神经元之间的连接-"axon"的生长。为了检验上述猜想，研究者们对小鼠进行pregabalin（pgb）的刺激。pgb能够特异性结合钙离子通道，从而缓解受损伤神经元释放的痛觉信号。该疗法被用来治疗癫痫。当小鼠接受pgb刺激后，研究者们发现神经元开始重新生长。受损伤神经元的自我修复一直以来是医学领域的一个巨大的"七巧板"谜题，不过我们对其的了解正在一步步加深。今年早期，来自美国的研究者们层发现线粒体与神经细胞生长之间的关系。由于我们所有的成功案例都仅仅来源于小鼠，因此，我们对于达到完全修复脊柱神经损伤的目标还有一定的距离。不过，研究者们对这一方向还是充满希望的。相关结果发表在《neuron》杂志上。

运动神经元病最好的治疗方案是什么？

运动神经元病的治疗需要综合治疗，一般情况下，可以口服维生素e以及维生素b，再就是辅酶肌肉注射，胞二磷胆碱肌肉注射。另外针对肌肉痉挛，可以应用地西泮。
另外可以适用一些药物，比如促甲状腺激素释放激素，干扰素，卵磷脂，睾酮，半胱氨酸，免疫抑制剂以及血浆交换疗法，具有一定的效果。
近年来，干细胞技术发展迅速，干细胞治疗已经成为治疗该病的主要手段之一，能明显的缓解病情。另外要注意进行患肢的按摩，被动的活动。吞咽困难以鼻饲饮食为主，维持营养，水分以及电解质，呼吸肌麻痹的，要呼吸机辅助呼吸为主，要防止肺部感染。
目前还没有治愈运动神经元病的药物，对运动神经元病的治疗，主要就是综合治疗，另外要加强护理，防止呼吸衰竭，防止感染，加强营养

运动神经元怎么治疗:运动神经元能治好吗

运动神经元病是一种慢性进行性变性疾病，常出现运动神经的损伤，带来很大的危害，那么运动神经元病有哪些治疗进方法呢?和我一起来了解下吧。

1、抗兴奋毒性治疗

兴奋氨基酸毒性学说认为，肌萎缩侧索硬化(amyotrophiclateral sclerosis ，ALS)患者高亲和谷氨酸转运障碍。由于转运障碍导致细胞外谷氨酸不能清除，使毒性增高，造成细胞损害。谷氨酸抑制剂?力如太?可以阻断谷氨酸能神经传递，通过突触前抑制谷氨酸释放和突触后干扰兴奋性氨基酸的效能，同时可以封闭电压依赖性钠通道及和第二信使相关的鸟嘌呤核苷酸环化酶而起作用。这是第一个成功延长ALS 生命的抗兴奋毒性药物，也是目前惟一通过美国食品与药品管理局(FDA) 认定对ALS 确实有效的药物，目前国内已有使用。?2氨基232羟基252甲基242异恶唑丙酸盐受体抑制剂正在美国两大医学中心进行临床观察，这种口服制剂临床研究已得到良好评价。其他谷氨酸抑制剂，如右甲吗喃、拉莫三嗪已进行过试验治疗，疗效不佳 。

　 　2、清除自由基

自由基学说基于在家族性ALS 患者中分离出编码Cu/Zn 超氧化物岐化酶1 基因。因而，部分学者正在积极研究，同时推荐使用大剂量维生素， 即每天加维生素E 800 ～1 000 mg ，维生素C 500 mg ，维生素A 1 000 U 和复合维生素B 1 片。乙酰半胱氨酸是一种自由基清除剂，是细胞内主要的抗氧离子系统谷胱甘酞的直接和间接的前体，治疗1 年后脊髓首发症状MND 病死率下降。

3、免疫治疗

尽管自身免疫的证据逐年增多，但免疫治疗效果尚不肯定。与ALS 酷似多灶性运动神经病对大剂量环磷酰胺和静脉注射免疫球蛋白治疗反映良好。但大剂量环磷酰胺治疗并未改变ALS 的病程，意味着在阻止ALS 进展中抑制T 细胞非依赖性B 细胞反应并无益处。病理性抗体存在于轴突和神经元细胞体内，他可启动疾病的免疫反应，但继发性损害和攻击的抗体无关。因此，只有在ALS 早期治疗才有效。

4 、经保护性治疗

神经营养因子治疗是一种保护性治疗。睫状神经营养因子可促进组织培养中的大鼠和人运动神经元的存活，延缓进展性MND 模型鼠运动神经元变性的进展。但人类ALS 治疗试验结果令人失望。国外正在尝试采取鞘内注射和导入睫状神经营养因子基因，以提高中枢神经中运动神经元作用位点内睫状神经营养因子的生物利用度和浓度。胰岛素样生长因子体外可促进运动神经元末梢发育，增加大鼠肌肉终板大小。已通过临床试验证实可减缓ALS 患者运动功能的衰退。脑源性神经营养因子可以促进轴突切断后运动神经元存活，能挽救发育中的运动神经元的死亡。大型的经皮下给药临床治疗试验未得出肯定有效的结论，目前正尝试椎管内给药。另一种由法国研制的类神经营养因子SR57746A 已通过大型的Ⅱ期临床治疗试验，结果证实其可减缓ALS 患者呼吸功能衰退，正在进行Ⅲ期临床试验。现已知在一个功能系统中可能有几个不同的营养因子独立起作用，且缺一不可，提示临床应用中如使用2 种或2 种以上的神经营养因子将会有显著的疗效，目前已证明这是可能的，睫状神经营养因子和脑源性神经营养因子联合应用治疗ALS 鼠模型能在1 个月内阻止疾病的发展，而无论睫状神经营养因子还是脑源性神经营养因子单独使用都只能减慢而不能阻止疾病进展 。

　 　5、溴隐亭治疗ALS

最近Tak ahashi 以正电子发射扫描方法研究发现，ALS患者纹状体对62氟多巴的吸收率和病程呈明显负相关( P 《0. 01) ，认为ALS 存在着多巴胺功能的缺陷，与帕金森病及Alzheimer 病有相同的病因及发病机制，并且认为ALS 有良、恶性之分。中枢D2 型多巴胺受体激动剂溴隐亭已广泛用于帕金森病的治疗中，有较肯定的改善症状作用。有人用溴隐亭治疗12 例ALS 患者，结果部分患者有良好的近期改善症状的作用，显效2 例(2/ 12) ，有效4 例(4/ 12) ，其中1 例生活自理能力提高2 个等级达2 年余，治疗6 个月后停药，病情亦未在短期内加重，1 例有吞咽困难、转颈无力，经治疗后吞咽情况明显改善，转颈亦较治疗前自如。观察中发现有效病例的疗效出现时间一般均在治疗开始20 d 以后，主要表现增强的肌张力降低，肌力改善，继续治疗4～5 个月后可试停药观察，有些患者并不因停药而立即加重。观察中还发现，对治疗有效的均为发病年龄较轻且肌张力增高较明显者。可见应用溴隐亭治疗ALS ，部分患者近期有一定疗效，只要增量缓慢一般不会有较严重副作用，在对ALS 这类目前尚不能有效阻滞其病情发展的情况下，不妨可试用。

6、抗抑郁治疗

大多数患者可表现绝望、愤怒、易激惹。后期绝大多数不仅对配偶、朋友，而且对医生也产生对立情绪。要及时使用抗抑郁药及抗焦虑药。常用阿米替林25～150 mg/ d ，帕罗西叮20 mg/ d ，氟西叮20 mg/ d ，其副作用更小。

　 　7、并发症的治疗

治疗方法主要包括以下几种： ①构音障碍。在临终前绝大多数患者有构音障碍。在国外临终关怀机构入院时只有25 %的患者有正常说话能力，早期由语言康复医生指导非常重要。处理措施包括鼓励患者减慢讲话速度，局部使用冰块或巴氯芬因能帮助患者减轻舌肌痉挛，对修复软腭及抬高软腭也有帮助。②流涎。正常人每天有200～300 ml 唾液产生并吞咽入胃。丧失自主吞咽功能后，头部在直立位时就可造成流涎。帮助措施包括颈部支持，头位校正，口腔感染的治疗。抗胆碱能制剂阿托品或东莨菪碱局部皮肤涂擦有效，阿米替林可帮助患者改善睡眠、心境和流涎。③吞咽困难。50 %～70 %ALS 患者因咽下困难，可导致窒息、脱水、体重下降、流涎和吸入性肺炎。应鼓励患者吃自己觉得轻松舒适的食品，避免刺激性食物造成的咳嗽和憋气。巴氯芬因减轻痉挛可帮助解决吞咽困难，有时剂量可达80～90 mg。必要时可下鼻饲胃管，避免经口呛咳引起的呼吸道感染。④痉挛及疼痛。大约45 %～64 %的患者因肌肉痉挛、关节僵硬、便秘、腹强直及皮肤压迫出现疼痛。处理：首先摆正姿势，使患者处于放松的体位，药物可用肌松剂巴氯芬5 mg ，3 次/ d ，盐酸乙哌立松50 mg/ d ，非激素类抗炎药及阿片制剂(病情晚期) 。⑤便秘。由于会阴肌肉无力，不恰当的饮食及使用抗胆碱能药和阿片制剂而易致便秘。处理包括增加食物纤维含量及水分摄入。⑥通气衰竭及最后阶段。绝大多数ALS 患者死于呼吸衰竭，通常合并不同程度的吸入性肺炎。为减轻患者痛苦可使用xx类药物。⑦鼓励患者进行肢体功能训练。

8、病程及预后

ALS 平均病程约3 年，进展快的甚至起病后1 年内即可死亡，进展慢者病程有时可达10 年以上，成人型一般发展较慢，病程常达10 年以上。原发性侧索硬化症临床罕见，一般发展较为缓慢。死亡原因主要是呼吸衰竭。

影响ALS 预后因素：美国Rudnicki 等对85 例ALS 患者研究发现，心脏病或吸烟者预后差，而高血压对预后无影响。文献报道，发病年龄与预后有关，发病越晚(年龄大)预后越差，年轻人发病预后相对较好;下肢受累为首发症状，逐渐累及上肢和球部者存活时间较长;球部为首发症状，伴有上运动神经元受累的表现较球部和肢体上、下运动神经元同时受累预后好。

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