如何确诊孕妇易栓症,孕妇易栓症原因(产科常见并发症的预防和处理)

一、如何确诊孕妇易栓症

年轻的血栓病患者，尤其是反复发作和有家族史的静脉血栓患者，应该考虑易栓症的可能性，进行相应的实验检查。对于比较常见的易栓症，如AT-Ⅲ缺陷、蛋白C缺陷、蛋白S缺陷、抗活化的蛋白C等已有可靠的实验室检测方法，关键是进行活性测定；此外，有些疾病或服用某些药物都可能影响AT-Ⅲ、PC、PS等活性水平，如血栓性疾病、肾病综合征、DIC、肝病、失蛋白性肠病及应用肝素、雌激素均可导致AT-Ⅲ活性降低；而应用华法令则使AT-Ⅲ活性增加。活动性血栓病、肝病、DIC、糖尿病及应用华法令、门冬酰胺、口服避孕药均可使PC活性降低，而应用雌激素、达那唑则可使PC活性增加。

AT-Ⅲ缺陷筛选试验最常用的方法是应用色素底物法测定有过量F-Xa（或凝血酶）的标本中剩余的FXa（或凝血酶）含量。诊断PC缺陷可用色素底物或缺PC血浆测APTT。诊断PS缺陷的方法与PC类似。诊断APC-R可用加与不加APC的APTT进行比较，但有不少干扰因素需排除，如血小板含FV可引起假阳性，而FⅧ升高可降低APC比率，妊娠妇女的APC比率低。诊断同型半胱氨酸血症需用HPLC进行测定。

二、孕妇易栓症原因

一、遗传性因素

遗传性易栓症是常染色体显性遗传病，是因遗传性抗凝血因子或纤溶活性缺陷而易发生血栓的一类疾病。

1、因子v leiden（fvl）突变 fvl突变是遗传性易栓症中最常见的类型。因子v基因中第506位的精氨酸（arg）被谷氨酰胺（gln）取代，导致fva不易被裂解失活。突变后的fva一方面能继续表达促凝活性，另一方面却对活化蛋白c（apc）的裂解作用大大降低，从而产生活化蛋白c抵抗（apcr）。apcr是由于apc不能有效水解和灭活fva和fviia，使得凝血酶生成过多，导致体内高凝状态，胎盘微血栓形成，胎盘梗死等等，最终增加胎儿生长受限、胎死宫内、妊娠期高血压疾病、胎盘早剥等的危险性。

2、凝血酶原g20210a突变 凝血酶原（prothrombin,pt）g20210a突变发生率仅次于fvl突变。pt是肝脏合成的维生素k依赖性凝血因子。pt基因3’末端非翻译区20210位点核苷酸发生g-a突变，此区可能在基因表达中起调控作用，它可能增强了pt基因的转录或翻译效率，或是使转录的mrna稳定性增强，导致pt浓度与活性增高。pt在促凝血酶复合物的催化下变为具有活性的凝血酶，后者是凝血过程中的促凝、抗凝及纤溶系统平衡的关键角色，它将纤维蛋白原变成纤维蛋白单体，交联成网，形成血栓。又可与血管内皮细胞的血栓调节蛋白（tm）结合，激活蛋白质c抗凝系统。该突变的发生率在不良妊娠结局的妇女中为10%左右，与原因不明复发性流产、妊娠期高血压疾病、胎盘早剥和胎儿生长受限的发生密切相关。

3、遗传性抗凝血酶缺乏症抗凝血酶（at）是肝脏、血管内皮细胞和巨核细胞产生的。at是凝血酶的主要抑制物，它与肝素结合后引起构型改变，以其暴露的精氨酸与因子xiia、xia、xa、ixa、viia、iia的丝氨酸残基结合使之失活。导致at缺乏的基因突变超过去180余种。at缺乏分两型：i型为at含量及活性降低；ii型为at含量正常单功能降低。两种类型都导致抗凝血酶活性不同程度的降低。at缺乏的妇女中高达70%，在此期间有血栓形成，且流产及死胎的风险均明显增高。

4、遗传性蛋白c（pc）、蛋白s（ps）缺乏症pc和ps均是由肝脏合成的维生素k依赖性糖蛋白。pc是无活性的酶原，当被内皮细胞表面的凝血酶和血栓调节蛋白复合体激活后成为活化蛋白c（apc），使pc的活化增加2万倍。ps是apc发挥抗凝作用的重要辅助因子，在协同因子ps存在时，apc通过选择性地降解va和viiia，使二者失活，发挥抗凝作用。ps或pc缺乏者在妊娠期及产褥期血栓的发生率是10%~19%【4】在正常妊娠和妊娠并发症中pc或ps缺乏的发生率分别为1%和7%，可导致反复自然流产。

5、异常纤维蛋白原血症纤维蛋白原（fibrinogen,fg）是一种糖基化蛋白，其β链基因有多个突变位点。许多学者认为，纤维蛋白原基因多态性可引起血浆纤维蛋白原水平增高，是易栓性疾病的独立危险因素。其病理机制可能为：（1）fg通过转变为纤维蛋白，结合低密度脂蛋白，刺激血管平滑肌细胞增生，直接促进动脉粥样硬化的形成；血浆fg浓度升高可增强血小板的粘附和聚集，导致血栓形成。（2）fg的异常分布：由于胎盘绒毛间隙纤维蛋白的沉积，蜕膜血管纤维素样坏死，使胎盘灌注量下降。（3）高浓度fg在短时间内可以刺激内皮细胞和（或）血管壁其它细胞大量合成、分泌pai-1，导致纤溶活性下降，血栓形成，官腔闭塞。

6、纤溶酶原活化抑制物-1（pai-1）增多pai-1是tpa的抑制物，主要血管内皮细胞合成，存在于血浆中和血小板上，是血液循环中抑制纤溶活性的主要物质，属于丝氨酸蛋白酶抑制剂超家族，其水平升高导致纤溶活性降低，凝血过程增强。pai-1基因突变与多种血栓栓塞性疾病的发生密切相关，在妊娠早中期合体滋养细胞侵入子宫螺旋动脉，重塑血管，大量的纤维蛋白或类纤维蛋白沉积于小动脉壁内，而滋养细胞溶解纤维蛋白的能力降低，可引起胎盘微血栓形成、胎盘功能不良，导致妊娠期高血压疾病、fgr等病理妊娠。

7、亚甲基四氢叶酸还原酶（mthfr）c677t突变和高同型半胱氨酸血症高同型半胱氨酸是由同型半胱氨酸（hcy）代谢所需酶基因变异c677t突变或营养不良导致的代谢所需维生素辅助因子b6、b12、叶酸缺乏所致。高同型半胱氨酸血症在孕早期对绒毛血管的形成有明显的抑制作用，绒毛血管数目明显减少，从而减少胚胎供血量，最终导致胚胎死亡或神经管缺陷的发生。其机制可能因dna和蛋白质甲基化异常、胎盘梗死和对早期胚胎神经系统的毒性作用。此外，尚可通过刺激氧自由基的产生和释放，造成血管内皮损伤和功能异常、刺激血管平滑机细胞增生、破坏机体凝血和纤溶系统，影响脂质代谢，使机体处于高凝状态，从而与胎盘早剥、fgr和子痫前期重度等病理妊娠有关。

二、获得性因素

获得性因素往往是具有遗传性因素患者血栓事件的诱发因素，几种获得性因素并存时更易发生血栓，以静脉血栓形成为主。

1生理性高危因素 高龄（年龄≥35岁）、吸烟、肥胖（bmi≥27.0kg/m2），孕期体重增长超过15kg；妊娠期获得性高凝血因子水平等等。

2 病理性高危因素 糖尿病，肝肾疾病，慢性消耗性疾病，脂质代谢异常，急性脊髓损伤或下肢瘫痪；异常病史及家族史：高血压、糖尿病史或家族史，静脉血栓史或家族史。

3 产科高危因素 子痫前期（重度）及子痫、hellp综合症、胎盘早剥、胎儿生长受限（fgr）、羊水过少；妊娠剧吐、多胎妊娠、死胎及死产史、复发性流产等不良孕产史；产褥感染、产后出血等。

4 免疫性高危因素 系统性红斑狼疮（sle）、抗磷脂抗体（包括抗心磷脂抗体或抗狼疮抗体）阳性、特发性血小板减少症、免疫性肾病等。

5 医源性高危因素 体外受精-胚胎移植（ivf-et）术后，卵巢过度刺激综合症（ohss），产后出血输血，剖宫产或阴道手术助产，子宫破裂，术后应用止血药，口服避孕药等等。其它如制动超过3天，长途跋涉或经济舱综合征等。

三、易栓症的治疗方法

易栓症的中医方剂包括有血府逐瘀汤、失笑勇安汤、桃核承气汤等，还包括活血化瘀药等，治疗本病主要是活血化瘀，其具体中医治疗方法如下所述。

一、临床治疗活血化瘀十八法

活血清热法、活血解毒法、活血益气法、活血补血法、活血养阴法、活血助阳法、活血理气法、活血攻下法、活血凉血法、活血止血法、活血开窍法、活血利水法、活血化痰法、活血通络法、活血祛风法、活血软坚法、活血攻坚法、活血祛寒法。

这些配伍完整的反映了活血化瘀法的辩证应用，对血瘀症的治疗具有重要的指导意义。

二、瘀血证常用治疗方剂

1、血府逐瘀汤

组成：当归、生地、桃仁、红花、枳壳、赤芍、柴胡、川芎、桔梗、牛膝、甘草。

功用：活血化瘀、行气止痛。

主治：胸中血瘀证。症见：胸痛、头痛、痛如针刺，入暮潮热，唇暗，两目暗黑，舌质暗红有瘀斑，脉弦或紧。

方解：桔梗开宣肺气，载药上行，枳壳开胸行气，使气行血行，两药一升一降，使气行血活，诸症自愈。

现代应用：胸中血瘀证临床可见突发喘促、张口抬肩、胸闷胸痛，故可用于肺栓塞及急性心肌梗塞的预防及治疗。

2、失笑勇安汤

组成：蒲黄、五灵脂、忍冬藤、玄参、当归、甘草。

功能：清热解毒、行瘀止痛。

主治：热毒炽盛之脱疽。症见肢体暗红微肿灼热，疼痛剧烈甚至溃烂腐臭，烦热口渴，舌红脉数。

方解：本病初发之时若湿热征象明显，可加苍术、黄柏、薏仁、防己等清热祛湿，金银花、连翘、公英、玄参以解其蕴毒，共奏湿去热清之效。

现代应用：临床下肢血栓栓塞因血运不通可致肢体溃烂甚或截肢，与本方病症相符，故可用于下肢血栓栓塞证。

3、桃核承气汤

组成：桃仁、桂枝、大黄、芒硝、甘草

功用：泄热逐瘀。

主治：下焦蓄血证。症见少腹急结，小便自利、烦躁、至夜发热，脉象沉实或涩。

现代应用：本方大黄逐瘀泄热，芒硝咸寒软坚，导瘀血邪热由肠腑而去，故临床用于腹痛、腹胀、大便不通之急腹症，也可用于肠系膜静脉栓塞症。

三、活血化瘀药

按其作用特点分为四类

活血止痛：川芎、乳香、没药、延胡索、蒲黄、五灵脂——养血，和血脉。

活血调经：丹参、桃仁、红花、鸡血藤、益母草——行血通脉。

活血疗伤：血竭——行血止痛。

破血散结：三棱、莪术、水蛭—破血、消瘀、软坚。

四、易栓症疾病症状

1、无论是遗传性易栓症还是获得性高凝状态，最主要的临床特点是血栓易发倾向，多以静脉血栓栓塞性疾病（VTE）形式出现，有些疾病动脉血栓的发生率也有升高。

2、获得性高凝状态患者在原发疾病的基础上发生血栓形成。而遗传性易栓症患者具有终生易于血栓形成的倾向，以VTE为主，某些遗传性易栓症（如高同型半胱氨酸血症）同进伴有动脉血栓形成危险度的升高。

VTE包括：

（1）、深静脉血栓形成深静脉血栓形成（DVT）最常发生于下肢，但也可发生于身体其他部位。下肢不对称肿胀、疼痛和浅静脉曲张是下肢DVT的三大症状。根据下肢肿胀的平面可初步估计静脉血栓形成的部位。双下肢水肿则提示下腔静脉血栓。疼痛性质呈坠痛或钝痛。浅静脉曲张为静脉压升高和侧支循环建立的表现。有些下肢DVT无明显临床表现，称为“寂静型”DVT。肠系膜静脉血栓可呈类似急腹症的临床表现。

（2）、肺栓塞肺栓塞（PE）是下肢DVT的主要的严重并发症，严重者可造成患者猝死。咯血、胸痛和呼吸困难三联征曾被认为是诊断肺栓塞的主要临床线索，实际上多数患者表现并非典型。如下肢DVT患者出现胸闷、气促、咯血，或突发晕厥，应高度考虑肺栓塞的可能。肺栓塞还可出现肺炎和胸腔积液以及酷似心绞痛甚至心肌梗死的表现。“寂静型”DVT患者更可以肺栓塞为首发表现。

产科常见并发症的预防和处理

产科常见并发症的预防和处理

随着免疫学的进展，妊娠合并自身免疫性疾病(autoimmune disease，AID)越来越多地被发现。妊娠与AID之间的相互影响，往往与不良妊娠结局相联系。下面是我为打大家带来的产科常见并发症的预防和处理的知识，欢迎阅读。

妊娠合并自身免疫性疾病临床监察与处理自身免疫性疾病(autoimmune disease，AID)在育龄期女性并不少见。妊娠合并AID时，自然流产、早产、胎儿生长受限(FGR)、羊水过少、胎死宫内、子痫前期-子痫(preeclampsia eclampsia，PE-E)、HELLP综合征等各种并发症明显增加。由于孕前的隐匿性以及妊娠和分娩激素水平的变化，有部分隐匿和不典型病例显性化，有部分病情复发或加重。因此，如何在妊娠前、妊娠期及分娩期、甚至产后，及早识别AID，实施监测与管理，是产科与多学科医师共同面临的问题，是降低AID母儿损害的关键。

1.妊娠相关且常见的自身免疫性疾病AID是机体免疫系统呈现出的各种疾病状态，共同特征是存在一种或多种自身免疫抗体(AAB)。可单独存在，常为多种AID合并存在。分为系统性和器官特异性AID，前者也称为自身免疫性结缔组织病(autoimmune connective tissue disease，ACTD)。ACTD特点是：以血管和结缔组织慢性炎症病理改变为基础，病变可累及多个系统。产科常见的AID包括：系统性红斑狼疮(SLE)、未分化结缔组织病(UCTD)、抗磷脂综合征(APS)、多发性肌炎-皮肌炎(PM/DM)、干燥综合征(SS)、系统性硬化症(SSc)、类风湿性关节炎(RA)、特发性血小板减少性紫癜(ITP)等。另外，桥本甲状腺炎(HT)、甲状腺功能亢进症(Graves病)、1型糖尿病(DM)等为器官特异性AID。关于混合性结缔组织病(MCTD)是一种综合征，可有SLE、PM/DM、SSc等临床表现和高效价的抗核糖核蛋白(RNP)抗体，被认为是某种疾病的中间过程或亚型，为有特色的未分化类型。而UCTD虽有较少的多个AID临床和免疫学特点，但不能满足任何一种疾病特定标准，属于全身性自身免疫病。对非妊娠期女性来说，血清AAB阳性而无临床症状者，不足以诊断某种AID，也无需干预。但在妊娠期可影响胎盘发育，进而导致胎盘性相关的母胎并发症。无论是MCTD还是UCTD，即便被认为不典型和轻度损害者却都可相关于各种妊娠并发症。

2.AID相关免疫学和生物化学指标了解AID相关免疫学和生物化学指标有助于围孕期和孕期主动、及时查找和识别AID。

2.1 非特异性自身免疫抗体

抗核抗体(ANA)是一类能与多种细胞核抗原反应的AAB，许多AID都可以出现阳性。在SLE、SS、PM/DM、SSc、RA及自身免疫性甲状腺病(AITD)等绝大多数患者均可检出ANA，未经治疗的SLE患者几乎95%以上能够检出较高滴度的ANA。因此，ANA可作为AID的筛选试验。在非孕期一般认为血清ANA滴度在1∶80以上才有临床意义，而且与疾病的活动无关。但在妊娠期，要注意依据母体-胎盘-胎儿表现的病理倾向和状况在异常滴度者中进行追查。

2.2 常见特异性自身免疫抗体

2.2.1 SLE相关特异性抗体抗ds-DNA抗体：

SLE的标志性抗体之一，活动期70%～90%抗体阳性;抗Sm抗体(抗核糖蛋白抗体)： 30%的SLE病人可检测到抗Sm抗体;抗nRNP抗体(抗核糖核酸蛋白抗体)：约40%SLE可检出抗nRNP抗体，与抗ds-DNA抗体同时存在时，则可出现肾损害。抗nRNP抗体阳性者，雷诺现象、瘢痕盘状损害发生率增加;抗rRNP抗体(抗核糖体P蛋白抗体)：在精神症状发作前及发作期抗rRNP抗体效价升高。

2.2.2 APS相关抗体

(1)抗心磷脂抗体(ACA)：主要是IgG和IgM型。血栓形成、血小板减少和复发性自然流产(RSA)主要与IgG型有关;而IgM型与溶血性贫血和中性粒细胞减少有关。ACA阳性SLE患者血管炎、溶血性贫血、心脏及中枢神经系统损害率明显增高，血清及脑脊液中ACA的检测有助于神经精神性狼疮的临床诊断。

(2)狼疮抗凝物(LA)：为IgG、IgM或两者混合型，主要存在于SLE、APS等，还可见于动静脉血栓形成患者。LA在体外具有抗凝作用，在体内则具有促凝及血栓形成作用。应在抗凝治疗前或停用口服抗凝药至少l周后进行检测。

(3)抗?2-糖蛋白1抗体(抗?2-GP1抗体)：主要抗原是?2-GP1，无论ACA还是LA与带负电荷的磷脂结合时，都需要辅助因子?2-GP1的参与。当ACA与其反应后易形成血栓。有人认为检测?2GP1抗体可能比ACA更有意义。

2.2.3 PM/DM相关特异性抗体抗Jo-1(抗合成酶抗体)：

阳性率为20%～40%。抗Jo-1阳性典型的三联征为：PM、关节病变、肺泡或肺纤维化。

2.2.4 SS相关特异性抗体抗SSA(Ro)抗体：

Ro抗原与SSA抗原是同一种物质，称为SSA/Ro抗原。在SLE中的阳性率为25%～60%，SSA/Ro-52ku多见于SS，而SSA/Ro-60ku多见于SLE。在SS患者抗SSA常与抗SSB抗体同时存在;SLE患者抗SSA可单独存在，常伴有皮肤光敏感和肾脏受累。母亲抗SSA抗体阳性可通过胎盘引起新生儿狼疮综合征(NLE)。抗SSB(La)抗体：为SS的相关抗体，SSB抗原与胞浆抗原La也是同一物质，称之为SSB/La抗原。在SS的诊断中较抗SSA具有更高的特异性。在SLE中的阳性率为10%～35%。

2.2.5 SSc相关特异性抗体抗

ScⅠ-70(抗DNA拓扑异构酶Ⅰ抗体)是特异性抗体之一，阳性率为28%～40%，与皮肤弥漫性系统性硬化症密切相关。

2.2.6 RA相关特异性抗体抗CCP抗体(抗环瓜氨酸肽抗体)：

具有较高的敏感度和特异度，是RA新的血清标志物，即使是早期患者，敏感度也为40%～60%。RF无特异性，可作为疾病损伤严重性的标志物，特别在活动性SLE中有较高的阳性率。

2.2.7 ITP相关特异性抗体

抗血小板相关抗体(PAIgA、PAIgG、PAIgM)是诊断血小板减少性紫癜的指标之一。

2.2.8 AITD相关特异性抗体

抗甲状腺抗体(ATA)是诊断AITD的特异性指标，甲状腺功能正常时，血清抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPO-Ab)和抗甲状腺球蛋白抗体(TG-Ab)滴度显著增高即具有诊断意义。HT患者血清中ATA(TG-Ab，TPO-Ab) 阳性率达90%～95%，Graves病检出率40%～90%，SLE等ACTD患者血清中ATA阳性率为20%～30%。而甲状腺刺激抗体(TS-Ab)是Graves病的重要诊断指标之一，也是判断其预后的重要指标(尚未在临床广泛使用)。通常把TSH受体抗体(TR-Ab)阳性视为TS-Ab阳性。

2.2.9 1型DM常见相关抗体

包括胞浆胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素抗体(IA)、谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)及部分蛋白酪氨酸磷酸酶胞内抗体(IA-2A)，可通过胎盘传给胎儿。

2.3 AID相关血生物化学指标

AID确切的病因并不清楚，遗传、感染以及自身免疫调节等都是影响因素。AID患者往往伴有血糖、血脂代谢和血液系统的异常，相关血生物化学指标检测是早期发现AID的重要信息和手段之一。

2.3.1 糖脂代谢指标

有多种AID存在着糖脂代谢指标的变化。1型DM作为一种异质性AID，常与AITD相伴随。胰岛素也加强TSH对血脂的影响，甲状腺功能异常可与代谢综合征相互影响并促进病情发展。半数以上的SSc患者可能同时存在甲状腺功能低下。近年来，SLE、RA等AID也被发现有类似的血脂异常，其中SLE的血脂特征被称为?狼疮模式?。与此同时，SSc、APS等其他AID也被发现存在不同形式的血脂紊乱。

2.3.2 凝血纤溶系统指标

自身免疫抗体导致的血管内皮损伤的炎症和凝血机制变化的指标是临床可见监测项目。血小板减少往往是临床易见的首发征象，是SLE患者血液系统受累及ITP的重要表现，也是APS重要表现之一。血小板减少通常是由免疫因素引起。ITP的抗体可直接与血小板膜糖蛋白的抗原决定簇作用。此外，凝血系统明显激活，凝血酶大量生成，导致抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、蛋白C(PC)消耗过多和活性降低，纤维蛋白降解产物(FDP)和D-二聚体(D-Dimer)升高。APL与血栓形成之间有明确的关联。在可能致命的?灾难性APS?，具有典型的多器官衰竭表现，且不仅限于肺、脑和肾脏。APL还可能通过影响血小板活性、凝血或抗凝机制和血管内皮功能而诱发血栓形成，进一步导致血栓形成的制约机制被破坏。

3.孕前和孕期AID监察 3.1 孕前和孕期AID筛查和识别

单纯AAB阳性而无临床症状者，不足以诊断某种AID，但由AAB导致的免疫紊乱对生殖及妊娠的危害不容忽视。在孕前和孕期筛查和识别AID，有益于早期启动防范措施。监察要点：(1)对孕前即已确诊的AID患者在孕前和孕期进行定期AAB监测并行多学科管理和病情评估。(2)病史警示信息：对妊娠丢失尤其反复妊娠丢失史、早产、早发FGR或PE-E病史的高危人群需孕前咨询或孕早期初诊时进行相关的AAB筛查。(3)本次妊娠警示信息：妊娠绒毛膜下出血、早发FGR或羊水过少、以及早发PE或HELLP综合征等高危人群警惕AID，必要时筛查AAB。(4)对存在糖代谢、脂代谢异常或甲状腺自身抗体阳性及既往血栓史等高危人群进行必要的筛查。(5)对血小板降低者不能局限在血液科检查范围，注意AID的存在。(6)注意望诊，及早发现AID患者：中医学理论认为SS，包括继发于SLE、PM/DM、SSc等的继发性SS，属?燥症?，见皮肤和黏膜等干燥及面部皮肤的斑性损害。

3.2 孕期母体-胎盘-胎儿监测妊娠

合并AID主要影响包括疾病的加重及出现母体并发症、胎盘功能障碍和胎儿受累及。对母体进行病情监测和并发症监测，包括产科个体化产前检查模式制定以及相关多学科随诊。实验室检查包括血常规、肝肾功能、糖代谢和脂代谢指标、血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)、凝血功能和血液流变学指标，以及AAB谱和补体免疫系统监测。SLE疾病活动以血液系统及肾脏受累最常见，血常规检查常会出现WBC、PLT、Hb降低，约5%的SLE患者PLT低于50?109/L。对于狼疮肾炎，产科不良预后因素包括受孕时或孕早期疾病处于活动期，基础肾功能不良(肌酐>100 ?mol/L，24 h尿蛋白定量>0.5 g)，以及合并存在APS或高血压。ESR的监测对是否需增加激素剂量有指导意义。当CRP明显升高时要考虑是否合并感染或全身血管炎。与低补体血症有关的AID主要是SLE，尤其是活动性狼疮肾炎、中枢神经型狼疮等，以CH50及C3变化最为敏感。补体C3、C4下降或CH50下降>25%、抗ds-DNA抗体的异常升高多提示疾病活动。临床血清补体检测还用于妊娠晚期SLE恶化与PE-E的鉴别，二者临床特点相似，处理却截然不同，严重PE往往需要立即终止妊娠;而SLE加重时，需要增加免疫抑制剂用量以控制病情。对SLE及SS患者应进行抗Ro/SSA抗体和抗La/SSB抗体的检测，妊娠后仍处活动期的患者，可能导致NLE，若通过胎盘进入胎儿体内引起心脏传导阻滞，有较高的'病死率。妊娠期应注意易栓指标监测以提高对妊娠期获得性易栓症的警惕，监测凝血功能、FDP、AT-Ⅲ、血浆鱼精蛋白副凝试验(3P试验)、D-二聚体等。若出现D-Dimer升高，AT-Ⅲ降低等应予以警惕和追查，注意及时干预和治疗。注重血脂异常者的其他因素查找，血脂指标和血浆脂蛋白质和量的异常都可以促进血栓形成。凝血相关指标与血脂的变化相关联，表现为促凝血指标纤维蛋白原(FIB)的增加而抗凝血指标AT-Ⅲ减少和继发纤溶亢进D-Dimer增加。对易栓倾向和高危孕妇进行血脂检测有利于抗凝剂和抗氧化剂的临床选择和预防性应用。AID患者常出现肾脏的受累，注意监测肾功能和尿常规及24 h尿蛋白定量。尿常规检查可出现蛋白、红细胞及管型，有时还出现白细胞。ATA是自身免疫紊乱的表现，可合并存在APS等其他AID。AITD合并其他AID(包括SLE、RA及1型DM等)的风险显著增加。对1型DM患者孕前和孕期注意ATA及甲状腺功能检测，及早发现甲状腺相关疾病并给予及时干预和治疗。源于妊娠早期胎盘形成及发育过程中受到的免疫损害，致使胎盘功能低下，进而影响胎儿正常发育及羊水形成。对胎盘-胎儿监测包括超声多普勒子宫-胎盘血流改变、胎盘回声变化、羊水量变化以及临床检查与超声检查的胎儿生长发育评估。妊娠合并AID或AAB阳性者，易出现FGR和小于胎龄儿(SGA)及羊水过少等并发症。脐血流阻力增加、舒张期血流消失甚至反向等不同程度的异常，都是胎盘功能不足与胎儿缺氧的征象。对临床和超声影像学出现胎盘-胎儿功能和发育异常现象时注意母体自身潜在疾病的查找，警惕和筛查母体AID，避免仅仅从胎儿或胎盘单方面因素考虑。

4.妊娠合并AID孕期处理 4.1 妊娠合并AID属高危妊娠关键是要及时发现隐匿的AID妊娠妇女，给予及时的干预措施。

应避免劳累，避免高盐、高脂及高糖饮食摄入，注意营养及优质蛋白质补充，教育孕妇学会自我平衡饮食和环境调节，学会胎动监测，强化依从性以及围孕期和孕期的多学科管理。

4.2 AID患者实行计划性妊娠病情稳定至少半年以上再妊娠。

孕前即改用对胚胎和胎儿影响小的药物维持治疗。对于SLE患者，在无重要器官损害、病情稳定1年或以上，细胞毒免疫抑制剂如环磷酰胺(CTX)、甲氨蝶呤(MTX)等停药半年。激素仅用小剂量(?10 mg/d)维持时方可妊娠。对孕前即患有PM/DM者，如合并肺纤维化、肺动脉高压(PAH)，一般不主张妊娠，若妊娠应考虑及时终止;SSc者合并PAH者也不宜妊娠，50%产妇死亡与其相关。孕前应筛查PAH，孕期诊断PAH者应终止妊娠。RA患者在妊娠前需达到病情的显著缓解或改善，应用在妊娠期安全无害的药物控制病情。在妊娠前停用有潜在致畸作用以及尚无可靠证据显示对胎儿无危害的药物，如CTX、MTX及麦考酚酸吗乙酯等。注意补充叶酸。意外暴露于致畸药物，应对胎儿状况进行详细评估，依据孕妇本人及家属意愿，最终决定是否终止妊娠。

4.3 强化产前检查

传统产前保健模式往往偏重孕晚期阶段，但对于存在母体AID基础状况者，妊娠早中期是关键时期，制定个体的产前检查计划，避免各种早发的妊娠并发症，加强监察和监控。

4.4 早预警早筛查早干预对AID合并妊娠应预防妊娠并发症。

对母体-胎盘-胎儿任一方有异常征象注意三方面因素查找。综合性评估各项实验室指标。针对前面所述预警信息深度追查。注意调整糖脂代谢和甲状腺功能。应用激素治疗者注意补钙。及时给予针对性和选择性的抗凝剂和抗氧化剂的干预。维护胎盘灌注，注意体液量补充。对反复中晚期流产、早产或诊断为宫颈机能不全者，注意AID的筛查，并进行多重监测和管理，注意AID的对症治疗，而不仅仅局限依赖在宫颈环扎术方面。这也是此类患者获得成功妊娠关键。

4.5 AID合并妊娠的药物应用可以说药物应用在AID合并妊娠中有预防和治疗双重性。

针对妊娠并发症可规划在预防范畴，而针对AID本身可在治疗范畴。对于AID孕妇抗凝药有针对不同视点的预防和治疗的双重性。小剂量阿司匹林和低分子肝素已经在较普遍的应用，但应注意目前存在的滥用性、无选择性和无指征性的盲目应用。虽未被证实，阿司匹林对早期妊娠可能有胎儿心脏致畸作用。关于抗凝药在妊娠期的启用及停用时间和剂量主要依据母体AID病情和胎儿胎盘的受累临床表现。应注意，针对AID孕妇，抗凝药超乎预防范畴，起始和停用时间均不同于预防方法，例如，对于特殊病例如存在灾难性APS且伴有严重HELLP综合征或早发子痫前期者，必要时在同时加强预防出血措施下，在术后12 h恢复足量抗凝药物应用。美国胸科医师学院(American College of Chest Physicians，ACCP)于2012年发表了第9版抗栓治疗及血栓预防指南，对于特殊人群(妊娠妇女)抗凝管理推荐：(1)急性静脉血栓栓塞(VTE)的妊娠妇女推荐使用低分子肝素(LMWH)而不是普通肝素来预防和治疗VTE。(2)因VTE接受抗凝治疗后妊娠，时机推荐在妊娠前期、中期、后期以及临产前(总治疗时间至少3个月)。(3)对于符合APS的妊娠妇女，推荐产前应用预防剂量或者中等剂量的普通肝素，或者预防量的LMWH加小剂量阿司匹林。(4)对于有易栓倾向且无既往VTE病史妊娠妇女的血栓预防，产前使用预防剂量或中等剂量的LMWH，产后给予为期6周的预防剂量或中等剂量的LMWH或维生素K拮抗剂。使用LMWH抗凝治疗至少持续到产后6周。免疫抑制剂可降低ACL滴度，AID患者妊娠期可使用的免疫抑制剂有糖皮质激素、羟氯喹(hydroxychloroquine，HCQ)及硫唑嘌呤(AZA)。糖皮质激素广泛用于AID合并妊娠的治疗，出现病情活动时，可根据病情需要加大剂量。氢化可的松、泼尼松和甲基泼尼松龙等短效剂型可通过胎盘屏障，但胎盘产生的11-?脱氢酶可使其转化为无活性的可的松。糖皮质激素有可能在妊娠早期影响胎儿硬腭形成。普通孕妇后代唇腭裂发生率为1/1000，应用糖皮质激素者发生率为3/1000。应该衡量母体疾病对治疗的需求及影响，孕前1个月及妊娠早期最好避免大剂量使用和滥用。抗疟药4-氨基喹啉类药物，可抑制抗原提呈、淋巴因子活化，是一种改善AID病情的有效药物。HCQ广泛用于治疗SLE、APS、RA等ACTD，虽可通过胎盘，脐血药物浓度与母体相当，目前尚未发现对胎儿产生相关的毒性，也很少引起母体眼损害。早孕期HCQ 200～400 mg/d暴露不增加先天性畸形或心脏导管异常发病率。哺乳期使用HCQ也较安全。AZA可通过胎盘，虽尚未发现此药对人类有致畸作用，但通常仅用于孕期病情严重，单用皮质激素不能控制时。总之，在妊娠期与多学科专家共同管理已经明确诊断的AID患者并不难。如何在孕前识别高危人群或潜在发病者、如何在孕期发现发病者、以及对已确诊AID患者进行恰当的病情评估及管理，是产科及风湿免疫科等多学科共同关注、共同管理的首要问题。需要在孕前、在妊娠期从高危抑或低风险人群中及时发现、识别以及查找和处理临床不典型的潜在各类AID;妊娠期注意对潜在和存在的AID原发疾病治疗和妊娠相关母胎并发症预防、监控和处理;不断评价抗免疫药物适应证和药物选择，注意抗凝药物应用时机、疗程和剂量;避免药物应用的过度性和滥用性，权衡利弊使之恰到好处，防止疾病和药物对母体-胎盘-胎儿造成的进一步损害。

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复发性流产的原因，到底是什么？

复发性流产是否能够治疗不能一概而论，需根据引起流产的原因决定。引起复发性流产的原因非常多，目前已知的引起复发性流产的原因，包括解剖因素、遗传因素、感染因素、内分泌因素、自身免疫性疾病、易栓症，还有不良的生活习惯以及男方的原因，均可导致复发性自然流产。还有一部分自然流产的原因并不清楚，需根据患者不同的病因选择相应的治疗方式。

遗传因素：主要指胚胎本身染色体或基因有问题；夫妻双方遗传染色体问题，如母亲染色体平衡易位或男方Y染色体异常；

解剖因素：主要指孕妈子宫先天畸形、子宫黏膜下肌瘤、宫腔粘连、宫颈机能不全等；

内分泌因素：最常见的表现为多囊卵巢综合征、黄体功能不全、甲功异常、高泌乳素血症、糖尿病等；

免疫因素：包括同种免疫异常和自身免疫异常，同种免疫异常是指封闭抗体缺乏和淋巴细胞亚群异常，自身免疫异常是指抗磷脂抗体和甲状腺抗体阳性；

血栓前状态：是指女方凝血因子浓度升高或凝血抑制物浓度降低而产生血液易凝状态，又称之为易栓症，分为遗传性易栓症和获得性易栓症。遗传性是指先天性凝血因子基因突变，比如蛋白C缺陷导致复发性流产；获得性是指抗磷脂抗体综合征及高同型半胱氨酸血症引起血液高凝状态；

感染因素：感染因素只占复发流产很少的一部分。目前二者相关性尚无定论，临床上主要是指支原体、衣原体、细菌性阴道病和TORCH感染。

因此，如果出现了复发性的自然流产，一定要及时到医院进行相应检查。首先要明确引起复发性流产的原因，再根据病因进行对症治疗，才可以达到良好的效果。妊娠不足28周，胎儿体重不足1000g，自然终止妊娠的过程称为自然流产，连续发生3次及3次以上的自然流产被称为复发性自然流产。如果仅发生1次自然流产，患者无需要过于恐慌；如果连续发生2次及2次以上的自然流产，则需要积极地进行诊断和治疗。

先天性血栓性疾病是由哪些因素引起的？

先天性血栓性疾病(或称遗传性血栓形成倾向)是由于凝血、抗凝血和纤维蛋白溶解系统某个环节发生了特异性障碍，而引起的一类疾病。临床上以复发性静脉血栓为主，常首发于青少年时期。

不少的内科疾病都可继发血液呈高凝状态及血栓形成，如肝脏疾病、心脏血管疾病等。

血液高凝状态是体内止血与抗血栓机理平衡失调的一种病理状态，由于血管壁、血小板、凝血、抗凝、纤维蛋白溶解功能、血流状态等与血栓形成有关的因素发生紊乱而引起，是动脉或静脉血栓形成的主要病理基础和前兆。高凝状态大多继发于一些疾病的演变过程中，也可因止血、抗血栓功能中某一环节发生缺陷所致。

胰腺、胃、肺、结肠、胆囊、卵巢等器官恶性肿瘤患者中，在凝血、抗凝血、纤维蛋白溶解等方面，容易出现紊乱而并发血栓；来自心脏瓣膜的血栓栓子，可导致血管闭锁不全以及心、脑、肾等器官梗塞；在自身免疫性疾病中患有系统性红斑狼疮的患者中，约有4%～14%的病人可发生多发性血栓，其中大部分为深静脉血栓，少数为肺血栓、脑血栓；高脂血症患者中血栓并发症也较高。

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