随着生活和医疗水平的提高,我们已进入“老年型”社会。作为老年人主要疾病的骨质疏松和糖尿病发病率迅猛增加。在我国大城市,40岁以上中老年人中2型糖尿病达10%,由糖尿病合并及由糖尿病所致的骨质疏松也随着糖尿病患病率的增加而增多。美国报告,糖尿病人发生髋骨或股骨颈骨折者比同龄非糖尿病者高2~6倍。我国内分泌科和骨科医师也观察到,老年糖尿病患者,易发生自发性腰椎压缩性骨折或股骨颈骨折。这使老年糖尿病血糖控制更加困难,生活质量恶化,医疗费用增加。
糖尿病人较健康人更易发生骨矿物含量降低,早发骨质疏松,可能与下列因素有关:第一,胰岛素是合成代谢的激素,它能直接刺激骨糖蛋白和Ⅰ型胶原的合成。老年糖尿病患者胰岛素缺乏明显,减轻了骨胶原的合成,减少了骨骼中钙的沉积。同时,长期血糖增高引起的糖尿病神经病变和糖尿病微血管病变加重了骨量的丢失。第二,当胰岛素缺乏时,可影响肾脏1,25(OH)2D3的合成和肾小管对维生素D的重吸收,而老年常合并的糖尿病肾病更致1,25(OH)2D3合成减少,肠钙、磷吸收降低。第三,高尿糖可致渗透性利尿,致钙磷从尿中丢失,钙负平衡致继发性甲状旁腺素(PTH)分泌增多,使破骨细胞增多,致脱钙和骨质疏松。
老年糖尿病患者合并骨质疏松发病年龄早,病变程度重,不易察觉。并且,由于糖尿病合并症的影响,老年糖尿病患者胃肠功能差,吸收钙的能力较差,维生素D合成及作用亦受影响。故老年糖尿病合并骨质疏松时,单纯补钙及维生素D往往不能较好地改善骨质疏松症状,必须补充性激素及降钙素。降钙素可抑制破骨细胞活性,防止骨钙丢失,可以减少破骨细胞的数量,增加骨质量,最适用于多发性骨折、骨痛而不愿接受或不宜采用性激素治疗的病人。
糖尿病患者容易患骨质疏松症,其发生的机制与高血糖、胰岛素缺乏或抵抗、糖尿病微血管病变、激素水平异常等有关?
糖尿病性骨质疏松症(DOP)是一种由糖尿病引起的慢性骨代谢疾病,其发病机制复杂,主要与高血糖、胰岛素缺乏或抵抗、糖尿病微血管病变、激素水平异常等对骨骼和骨髓微环境的直接影响有关系?
糖尿病易导致骨质疏松症,其发病机制包括:
⑴高血糖:①高血糖引起渗透性利尿,导致钙、磷排泄增加,同时又影响肾小管对钙、磷的重吸收,血钙水平下降,刺激甲状旁腺激素(PTH)分泌增加,导致破骨细胞活性增加,促进骨吸收,降低骨密度;②高血糖对破骨细胞的影可通过糖基化终末产物促进骨吸收因子的合成、分泌,增加破骨细胞活性,从而促进骨吸收;③高血糖还可通过多种途径诱导成骨细胞凋亡?
⑵胰岛素缺乏或抵抗:胰岛素分泌不足可降低成骨细胞活性,引起骨矿化障碍、骨形成和转换受阻,骨量丢失?胰岛素不足还可影响成骨细胞功能,影响骨转换、骨更新,从而降低骨矿化速率,使骨吸收大于骨形成?而存在胰岛素抵抗时,血糖上升较快,不利于成骨细胞的分化和增殖,胰岛素缺乏和胰岛素抵抗最终导致骨量减少、骨密度降低?
⑶微血管病变:糖尿病患者存在不同程度微血管病变,可影响骨的血流分布和神经营养,导致毛细血管通透性增加,微血管基膜增厚,造成血管对骨组织的相对供血不足,骨细胞缺氧,影响骨重建,促进DOP的发展?
⑷激素水平异常:①维生素D缺乏:糖尿病患者由于存在胰岛素分泌不足、长期高血糖等因素使机体钙磷代谢紊乱,维生素D的合成减少,从而导致DOP;②性激素:雌激素可抑制骨吸收,睾酮能间接合成蛋白,促使骨内胶原形成,使钙、磷等矿物质更好地在骨内沉积?随着女性年龄、绝经年限的增加,雌激素水平逐渐下降,对骨吸收的抑制作用减弱,骨密度降低?糖尿病男性患者曲细精管管壁内外纤维化硬化使间隙细胞功能受损,睾酮合成分泌降低,导致骨密度降低,易发生DOP?
⑸其他:遗传因素、某些降糖药物的使用(如噻唑烷二酮类药物、磺脲类)等会导致破骨细胞活性增加,引起骨密度降低?
我前面讲的都是糖尿病患者平常很重视的部位,如心脏、肾脏等,但糖尿病患者也不能忽视骨与关节。由神经病变引起的骨与关节的非感染性破坏称为神经性关节病,临床上又常称为夏科氏关节,这种并发症高发于50 59岁、病程较长的患者。所以,老年糖尿病患者应严加防范。
糖尿病性骨关节病与糖尿病周围神经病变有密切的关系。由于糖尿病神经病变会引起感觉减退或消失,关节运动反射控制出现障碍,对疼痛和本体感觉减弱或完全消失,如果脚部或者踝关节肿胀,稍有大一点儿的动作就会发出声响,那么就很危险了——糖尿病患者在检查的时候常常会发现踝部的关节已经碎裂。
由于缺乏胰岛素,糖尿病患者常伴有肝性营养不良和肾脏病变,致使活性维生素D减少,钙吸收不良。骨质缺钙,骨质合成减少会导致糖尿病患者骨量的丢失,很容易发生骨质疏松症。一般情况下,糖尿病骨关节病的主要症状有腰酸、背痛、四肢关节无痛性肿胀、局部发热、双下肢袜套状感觉障碍、无触痛或无痛性骨折、关节韧带松弛或者有半脱位。脊柱骨质增生在中老年糖尿病患者中发生率甚高,常有下背痛及下肢疼痛,并出现脊柱强直、活动受限。
糖尿病骨关节并发症在预防上面应下很大的工夫,需要特别指出的一点是,绝大多数该病变发生在足部,有时双脚均病变。俗话说“千里之行,始于足下”,糖尿病很多并发症的预防、治疗问题也要“始于足下”。
预防第一步:糖尿病患者的关节受到损伤后,没有明显的疼痛感,常常会延误病情,而不是像其他人那样因为疼痛能够及早地发现关节疾病,所以糖尿病患者要对自己的身体敏感一点儿,稍有不适就应立即去医院检查,以免错失治疗良机。
预防第二步:糖尿病患者要观察自己的身体异常。糖尿病患者的关节炎绝大部分见于足部,也可见于膝关节、肘关节等。病变关节囊松弛,有的半脱位,活动时有摩擦声,局部发热、肿胀,疼痛不明显,双下肢袜套状的皮肤感觉丧失。为避免外伤,预防措施包括强调足部卫生,穿合适的鞋袜,如果有骨关节畸形,需要穿特制的鞋或采用特殊的鞋垫,一定要避免烫伤、刺伤等,要尽可能地防止足部皮肤感染。
预防第三步:如果突然有一天关节疼痛,要第一时间想到自己是不是患了糖尿病,已确诊的糖尿病患者要随时注意自己关节的变化。
预防第四步:坚持锻炼身体,适当地节制饮食,多吃蔬菜,少吃动物脂肪,避免发胖。很多老年人不爱运动,喜欢打牌。打牌是非常影响 健康 的,在椅子上一坐就是一下午,很多糖尿病骨关节疾病都是因此而起。
年龄在40岁以上、身体偏胖,或有糖尿病家族史的患者,每年都应该做检查。糖尿病引起的骨关节变化,早期是可逆的,只要及时控制糖尿病,破坏的骨与关节有可能恢复原形。如果预防不当,出现严重的骨关节病,则须由骨科医生进行处理,千万不可拖延。
现在宅在家中抗击疫情,晒不了太阳补不了钙,糖尿病患者如何预防骨质疏松,吃什么补钙最好呢?
很多疾病看似和糖尿病没有关联,但是其中的联系非常密切,骨质疏松就是很常见的一种。尤其是对于中老年的糖尿病患者来说,骨质疏松更是非常普遍。
有研究表示,2型糖尿病患者髋部骨折的发生风险比非糖尿病患者高出40%~69%,这与骨质疏松有着密切关联。
那么,糖尿病与骨质疏松到底有什么关系?糖尿病患者又应该如何预防骨质疏松和骨折呢?
随着年龄的增长,骨质会逐渐流失,所以老年人很多都有骨质疏松病,然而糖尿病患者相对于非糖尿病患者而言,由于高血糖导致的高渗状态,使得钙质流失得更快,骨质疏松的程度也会更严重,进程也会更迅速。
广州市第八人民医院内分泌科副主任医师韩亚娟指出,除了高渗的影响外,糖尿病肾病患者会伴随活性维生素D合成障碍,从而导致钙、磷代谢紊乱,诱发或加重骨质疏松。
除了糖尿病病情本身会增加骨质疏松的患病率外,一些降糖药也会加速骨质流失,从而增加骨折风险。
韩亚娟表示,专家共识指出,噻唑烷二酮类药物(如曲格列酮、罗格列酮、吡格列酮、恩格列酮和环格列酮等)的使用会增加骨折发生率,对骨头有明显不良反应的主要见于罗格列酮药物,也有吡格列酮的相关报道。
尽管目前还未发现服用吡格列酮的糖尿病患者骨折风险增加,但是具有骨折高风险的糖尿病患者还是应避免使用这类降糖药物。
既然糖友如此容易患骨质疏松,骨折风险又如此之高,应该如何预防呢?
韩亚娟表示,众所周知,预防骨质疏松的方法有两个,补钙和补充维生素D。 但是需要注意的是,糖尿病患者补钙不建议直接补充钙剂,而应采用食补的方式。 因为不少老年糖友伴随心脏问题,如冠心病,或合并肾结石,过量补充钙补充剂有加重上述疾病的风险,而食补更加安全。
韩亚娟表示,一般情况下,中国人从日常食物中可以摄入约400毫克钙,而一日需求量为800~1000毫克,所以人们只要再额外喝300~350克的牛奶即可,且 牛奶中含有维生素D,可以促进钙的吸收 。如糖友存在乳糖不耐受,即一喝牛奶拉肚子,或进食困难,无法从食物中摄取钙,可选择服用钙剂。
其次,由于维生素D的来源主要为紫外线对皮肤的照射,人们从食物中往往很难摄入到足量维生素D,所以对于长期卧床或长期室内工作、日照时间短的糖友,可以考虑常规补充维生素D制剂。
此外,防骨折最关键的是防摔,糖友在日常生活中应该做好防摔工作,如穿防滑的鞋子,在马桶旁边安装扶手等。
指导专家/广州市第八人民医院内分泌科副主任医师 韩亚娟
通讯员/贾卫东
图/来源网络
编辑/张斯琪
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