内皮素在DR中起重要作用(预适应训练仪原理)

内皮素(ET)具有强烈而持久的收缩血管作用，比血管紧张素Ⅱ强10倍。血浆内皮素增加是血管受损的标志。在微循环障碍、组织缺氧等条件下，血管内皮细胞受损，导致内皮素释放增加。糖尿病患者血管病变发生率明显增加，而在微血管病变中视网膜病变发生较早。糖尿病患者的血浆内皮素浓度与糖尿病视网膜病变（DR）的关系密切。

DR是糖尿病常见的微血管病变之一，发生较早，平均在患病5年后发生，是糖尿病患者致盲的主要原因。

糖尿病状态下，内皮细胞的损伤是引起微血管病变的主要原因。文献报道，糖尿病患者血浆内皮细胞数目增多，内皮素浓度增高。内皮素参与了DR和肾脏病变的发生和发展。内皮素有3种同分异构体，其中ET－1由血管内皮细胞分泌，视网膜血管内皮细胞有ET－1的mRNA的表达。随着糖尿病病程的延长，视网膜微血管循环发生障碍，缺血缺氧加重，内皮损伤加重，ET－1释放增加。ET－1具有强烈的血管收缩作用，并刺激血管平滑肌增殖，形成恶性循环，加重视网膜血管的损伤。

随着视网膜病变的加重，血浆内皮素的浓度逐渐升高。血管内皮细胞损伤后血小板被激活，血栓素释放增加，毛细血管处于收缩和高凝状态。研究亦发现，糖尿病患者微血管有损害，血浆内皮素浓度明显高于对照组。其机制可能与长期的高血糖直接或间接损伤血管内皮，如微循环动力障碍、组织缺氧等有关。

DR的发病机制与微循环血管闭塞及漏出有关。前者又与毛细血管基底膜增厚、内皮细胞损伤与增殖、局部缺氧和血小板聚积有关。这些变化均可刺激内皮细胞合成和分泌内皮素，并进一步加重视网膜的损害，形成恶性循环。研究发现，糖尿病视网膜病变组血浆内皮素浓度明显高于糖尿病不伴视网膜病变组，说明内皮素在DR中起重要作用。

预适应训练仪原理

一、绑帮—预适应训练仪产品名称的由来：

产品品牌“绑帮”的由来，我们是用绑带加压同时阻断静动脉血管，达到预防治疗的目的，帮助用户预防治疗心脑血管疾病，得到健康高质量的生活；

产品名称里“预”的解释：是预防的意思，心脑血管类疾病的预防；

产品名称里“适应”的解释：是适应这种方式，达到治疗的目的；

产品名称里“训练”的解释：产品是针对血液做训练，做一次完整的预适应训练，相当于5千米的血液循环运动量；

所以我们产品名称定为“绑帮——预适应训练仪”。

二、预适应训练仪适用范围（注册证）：

1、用于经皮冠状动脉腔内成形术术前应用，促进血液中活性物质腺苷、缓激肽、一氧化氮的产生，保护心肌，减少心肌损伤。

2、本产品以示波法测量成人舒张压、收缩压，其数值供诊断参考。

三、背景介绍：

?1986年美国MURRY博士发现了一个现象，经常心绞痛的患者突发心梗比没有心绞痛的患者突发心梗的死忘率要低很多，通过这个现象研究，发现了更深层次的现象，经常发生心绞痛的病人血液中像一氧化氮、腺苷、缓激肽含量在升高，由于这些物质在升高，使得血管产生扩张作用，随后开始了更多这方面的研究。

四、国内外相关研究发表文献：

中文参考文献目录：

1、远程缺血预适应对心肌保护作用的研究进展

[if !supportLists]2、[endif]无创性肢体缺血预适应对后继急性心肌梗死影响的临床研究

3、不同时期无创肢体缺血预适应对急性心肌梗死大鼠的保护作用

4、肢体缺血预处理预防经皮冠状动脉介入治疗围术期心肌坏死

5、肢体缺血预适应的肝保护作用与一氧化氮/内皮素-1 系统关系的研究．

6、无创肢体缺血预处理对兔缺血心肌电稳定性的影响及机制研究[ J

7、肢体缺血预适应对缺血／再灌注心肌保护作用及其机制［J］．

8、无创性肢体缺血预适应对大鼠缺血再灌注损伤心肌基质金属蛋白酶

的影响［J］．

外文参考文献目录

1、缺血预适应: 延缓缺血心肌致命性细胞损伤.

2、局部缺血预适应阻止远端健康心肌发生接连的冠脉闭塞

3、短暂肢体缺血诱导体内发生远程缺血预适应

4、人类短暂肢体缺血可通过KATP 通道依赖机制诱导远程缺血预适

5、远程缺血后适应可保护猪的急性心肌梗死

6、冠脉支架植入（CRISP Stent）研究中关于心脏远程缺血预适应，

CRISP Stent 研究是一项前瞻随机对照试验.

[if !supportLists]7、[endif]远程缺血预适应对人类内皮缺血再灌注损伤提供早期及晚期保护

8、院前远程缺血适应，作为血管成形术补充，及其在心肌梗死患者中

的作用

9、非创伤性肢体缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤的影响

10、无创性缺血预处理延迟相心肌保护作用及其机制的研究［J］．

[if !supportLists]11、[endif]缺血预适应在经皮冠状动脉成形术中的应用

12、肢体缺血处理对心肌保护作用的研究发展

13、犬肢体缺血预处理对心肌的影响

14、无创性延迟肢体缺血预适应减轻大鼠脑缺血/再灌注损伤

15、下肢缺血预适应诱发鼠远端血管抗炎反应

16、人类短暂肢体缺血诱发KATP通道依赖的远程缺血预适应和后适应

9、远程缺血预适应在选择性AAA 修补术后减少心肌和肾脏损伤

10、缺血预适应可防止造影剂肾病：随机试验

11、远程缺血预适应对健康人群左前降支血流的影响

12、间断上肢缺血诱发对侧血管舒张

13、?连续缺血预适应对健康人全身血压影响

14、上肢间断缺血减少冠心病患者锻炼相关的血小板激活增加

15、人类心脏的后适应

五、缺血预适应训练的原理:

?对人的心、脑等重要器官在预先进行短暂、非致病的缺血缺氧后，致使其产生自身内源性保护物质(如腺苷、缓激肽、一氧化氮等)，从而减轻随后持续更长时间缺血引起的心肌梗死和脑梗塞，降低心脑血管疾病的致残率和死亡率。这种现象被称为缺血预适应。随后的临床研究发现，这种保护机制，不但出现在同一器官之中，肢体等器官的缺血预适应也可减轻心、脑、肾、肺、肝脏等器官的严重缺血引起的后果，因此又被称为远程缺血预适应。

通俗的说，就是让我们的上肢或下肢局部反复短暂的缺血、缺氧后，能使肌体产生自身内源性的保护介质，然后通过血液循环到身体的各个部位，使身体产生对这种短暂的缺血，缺氧的耐受和适应性，从而保护我们的心，脑，肺，肾，肝脏等器官。

六、缺血预适应训练的功能：

1、腺苷

是一种遍布人体细胞的内源性核苷，参与心肌能量代谢，同时还参与扩张冠脉血管，增加血流量。腺苷对心血管系统和肌体的许多其它系统及组织均有生理作用。

2、缓激肽

是引起血管扩张的一种 肽 ，因此导致血压变低。?

一种具有心脏保护作用的9肽物质，它可以缩小急性缺血再灌注心肌的梗死面积，医学证实它还对缺血再灌注心肌具有延迟性保护作用。

?缓激肽是一种强大的 内皮 依赖性 血管舒张剂 ，会导致非血管的 平滑肌 收缩，增加 血管通透性 并且亦涉及到 疼痛 的机制。缓激肽也会导致 尿钠增多 ，有助于降低血压。?

3、一氧化氮

扩张和软化血管、打通末梢循环，使血液更有效的营养心脏和其他组织。强化血管及全身血液循环，促进心脏，大脑及微循环的运作。促进心血管系统的健康，以维持健康的血脉机能。

?一氧化氮起着信使分子的作用。当内皮要向 肌肉 发出放松指令以促进 血液 流通时，它就会产生一些一氧化氮分子，这些分子很小，能很容易地穿过 细胞膜 。 血管 周围的 平滑肌 细胞接收信号后舒张，使血管扩张。?

?在心血管中，一氧化氮对维持血管张力的恒定与调节血压稳定起着重要作用。?

?在免疫系统中，一氧化氮起杀伤细菌、病毒、肿瘤细胞的作用。

在神经系统中，一氧化氮促进学习、记忆过程，并可调节脑血流。

七、缺血预适应训练的作用：

[if !supportLists]1、[endif]增加血管弹性；2、使血管壁光滑；3、血管微扩张；4、促进侧支循环建立；5、促进血液循环；6、防止血栓形成；7、改善睡眠；8、调整血压；9、预防心梗脑梗；10、减少梗死面积、减轻后遗症；11、加速脑卒中或心梗病后康复期身体恢复；12、做一次预适应训练相当于5千米血液循环运动量。

八、缺血预适应训练的适应症状：

[if !supportLists]l?[endif]扩张心脏冠状动脉和外周血管、增加冠脉血流量、改善心肌供血、预防心绞痛发作、减轻心绞痛症状；

[if !supportLists]l?[endif]减少血小板凝集功能、防止减少血栓形成、保护血管内皮功能、防止冠状动脉支架术后并发症；

[if !supportLists]l?[endif]减少心肌梗死范围、改善心肌梗死后心功能和预后、促进心肌血管再生；

[if !supportLists]l?[endif]减轻脑梗死范围、改善脑梗死预后；

[if !supportLists]l?[endif]调整血压；

[if !supportLists]l?[endif]减轻白细胞粘附、改变炎症基因表达、减轻炎症反应；

[if !supportLists]l?[endif]提高运动能力、减轻缺血、缺氧反应、具有运动锻炼的作用；

九、缺血预适应训练的适应人群：

[if !supportLists]1.?[endif]日常活动中经常感觉有胸闷、气短、疲劳、乏力；

[if !supportLists]2.?[endif]动脉粥样硬化、冠心病、冠状动脉狭窄、冠心病介入支架术后；

[if !supportLists]3.?[endif]心绞痛、心肌梗塞、脑血管意外后；

[if !supportLists]4.?[endif]高血压短期血压波动，昼夜模式异常，运动后血压过度升高；

[if !supportLists]5.?[endif]下肢水肿，乏力，活动能力下降；

[if !supportLists]6.?[endif]久坐、活动较少的亚健康人群；

[if !supportLists]7.?[endif]中年以上有冠心病，脑血管意外家族史者的预防；

[if !supportLists]8.?[endif]有冠心病，脑血栓危险因素者的预防；

[if !supportLists]9.?[endif]中老年人群运动锻炼，特别是晨练前，预防急性心脑血管疾病的发生；

[if !supportLists]10．[endif]拟赴高原地区者，适应缺氧反应；

[if !supportLists]十、[endif] 缺血预适应训练的不适用人群：

1、凝血功能障碍(血友病，即白血病)或活动性内脏出血；

2、恶性肿瘤；

3、婴幼儿及孕妇；

4、收缩压≥180mmHg，舒张压≥110mmHg。

5、合并脑、肺、肝、肾等脏器严重疾病(急、危、重病患者)未控制稳定；

6、未经控制的感染和不明原因的发热；

7、外周血管病患者(糖尿病引起的较为严重的血管损伤)

脊髓缺血再灌注损伤的脊髓缺血再灌注损伤机制研究

脊髓缺血再灌注损伤的具体机制尚不清楚，但氧自由基介导的脂质过氧化反应、钙离子超载、兴奋性氨基酸、前列腺素等因素在脊髓损伤机制中起重要的作用已得到公认。近年来在损伤机制研究方面取得了很多进展，较为引人注意的有以下几个方面。 Kluchova D[8]发现脊髓缺血再灌注后，NADH脱氢酶明显存在于背角、中心周围区、骶副交感神经核中，4天后出现于中央灰质区及神经核坏死区。Marsala J[9]使用银染色发现脊髓灰质中NADPH-硫辛酰胺脱氢酶强阳性染色的神经元能对抗缺血。在腹主动脉结扎后40min或再灌注1天后，该强阳性染色的神经元及其轴突主要位于下腰髓Ⅰ～Ⅲ、Ⅹ层，骶2副交感神经元中。尽管Ⅳ～Ⅶ层神经元广泛坏死，但此区域内大量阳性染色的神经元未发生坏死。其对抗缺血的机制尚不明确，推测与一氧化氮（NO）的扩血管作用有关。
体内活性蛋白C（APC）是一种抗凝因子，Hirose K等[10]在大鼠SCII的研究中发现在静脉给予APC组和使用氮芥类药物造成白细胞减少组，SCII后TNF-α、IL-8、过氧化酶等升高的水平较其它组明显减低。其实验表明APC对抗SCII的作用是通过抑制中性粒细胞来实现的，具体机制可能是抑制了中性粒细胞的一活性因子TNF-α，且丝氨酸蛋白酶的活性在其中起重要作用。
脊髓缺血再灌注损伤的病理机制复杂，人们对此的认识尚正逐渐深入。如近年来，人们已逐渐对内皮素-1（ET-1）在SCII中的作用有了一定程度的认识，不少实验表明ET-1参与SCII的致伤机制，并是伤后4～24h的重要损害因子之一。随着对脊髓缺血损伤病理机制的逐渐认识，人们在脊髓缺血再灌注损伤的防治方法上也取得了较多的进展。

本文地址:http://www.dadaojiayuan.com/zhongyizatan/78411.html.

声明： 我们致力于保护作者版权，注重分享，被刊用文章因无法核实真实出处，未能及时与作者取得联系，或有版权异议的，请联系管理员，我们会立即处理，本站部分文字与图片资源来自于网络，转载是出于传递更多信息之目的,若有来源标注错误或侵犯了您的合法权益，请立即通知我们(管理员邮箱：602607956@qq.com)，情况属实，我们会第一时间予以删除，并同时向您表示歉意,谢谢!

上一篇: 利福平致哮喘样发作(哮喘病人氨茶碱过···

下一篇: 灵芝-912可用于放疗辅助治疗