大黄防治机械通气性胃肠功能衰竭(呼吸衰竭的治疗——执业医师考试考点)

河南省开封市第一人民医院急诊科段宝民等研究人员，对比观察了大黄对危重病机械通气患者胃肠功能衰竭的防治作用，发现大黄能较有效地预防和治疗多脏器功能衰竭（MODS），使其发生率明显减低。

危重病患者需要机械通气治疗，这些患者往往极易发生胃肠道功能衰竭。在机体应激状态下，胃肠黏膜水肿、糜烂，形成溃疡，黏膜屏障功能被破坏，细菌、内毒素易位入血，形成肠源性感染，引起全身炎症反应综合征（SIRS）。导致以应激性胃肠道黏膜病变和中毒性肠麻痹为主要表现的胃肠功能衰竭，最终引发MODS。危重病机械通气患者不同程度地存在缺氧情况，大量研究证明，胃肠黏膜缺血、缺氧是导致胃肠功能障碍的主要病理基础。胃肠道功能衰竭，细菌的大量繁殖和排泄不畅，通过咽部进入气道加剧肺部的感染。呼吸机治疗患者更易出现腹胀，加重胃肠道缺血。因此，对这类患者的治疗成为临床上的难点。

该科2000年3月至2003年8月重症监护室收治的危重病机械通气治疗患者121例，呼吸机治疗时间为5～32天。研究人员将呼吸机治疗初始无急性胃肠黏膜病变患者65例，分为大黄组35例，非大黄组30例；将合并有急性胃肠黏膜病变出血的患者85例，分为大黄组51例，非大黄组34例；将中毒性肠麻痹患者28例，分为大黄组16例，非大黄组12例。在无急性胃肠黏膜病变之初大黄组给予大黄，非大黄组不应用大黄，当出现胃肠黏膜病变时再给予相应治疗。急性胃肠黏膜病变的非大黄组，应用洛赛克治疗，大黄组不应用胃黏膜保护剂及止血剂。中毒性肠麻痹的非大黄组应用西沙必利10毫克，每日3次，鼻饲。所有大黄组所应用大黄均研成细粉，后用50毫升生理盐水混匀鼻饲，剂量5克/次，每日两次。效果不佳时可加量至10克/次。治疗过程中调整大黄量至患者大便3～4次/天。其他病因治疗、呼吸机治疗、营养支持等不变。

结果表明，大黄组急性胃肠黏膜病变的发生率为22.86％（8/35），非大黄组为70％（21/30），差异显著（P＜0.01）。大黄对并发急性胃肠黏膜病变出血的治疗与非大黄组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。大黄组对中毒性肠麻痹有效率为66.75％（11/16），非大黄组为25.0％（3/12），有统计学差异（P＜0.05）。大黄组MODS发生率为13.79％（12/87），非大黄组为47.06％（16/34），有显著差异（P＜0.01）。

该科研究结果显示，大黄对并发急性胃肠黏膜病变有预防和治疗作用。传统中药大黄，具有清热解毒、攻下泻火、荡涤胃肠等功能。研究表明，大黄能引起血液黏稠度降低为主的双向变化，并抑制血栓素A2（TXA2）合成，减少TXA2释放，降低循环中TXA2水平，升高血浆前列环素（PGI2）含量，减少TXA2/PGI2的比值，从而抑制血管痉挛，增加小动脉血流量，改善肠道的血供，减轻缺血引起的黏膜屏障损伤。大黄还可降低血清和肠壁组织中血小板活化因子（PAF）含量，抑制PAF介导的炎性反应，抑制花生四烯酸介导的血小板聚集反应，并抑制环氧化酶途径产生的TXA2和17－三烯酸生成。使过氧化酶通路活跃，羟基花生四烯酸生成增加，减少炎症反应引起的黏膜损伤。神经降压肽（NT）能促进小肠黏膜代谢生长，提高刷状缘酶类总量，促进肠黏膜细胞的增生和修复。生长抑素（SS）能抗溃疡和保护细胞，预防肠黏膜出血、水肿和溃疡形成。大黄可促进NT和SS合成与分泌，具有黏膜保护和修复作用。大黄还同时对黏膜上皮细胞、细胞间紧密连接和菌膜3者所构成的肠道机械屏障具有直接保护作用，在急性胃肠黏膜病变的预防中能起到良好效果。

中毒性肠麻痹在危重病机械通气患者中相当常见，预后较差。临床上一旦患者中毒性肠麻痹缓解，SIRS有望减轻，心肺等重要脏器功能可得到改善，可以耐受肠内营养，有可能逆转整个危重病病理生理过程，同时也减少了对机械通气的依赖性。此研究显示了大黄对中毒性肠麻痹有很好的疗效，其主要机制为大黄抑制钠离子从肠腔吸收，使肠内水分增加，蠕动亢进而致泻下，加速了细菌的排泄。另外，大黄还具有提高肠跨膜电位和兴奋胃肠平滑肌的作用。作为对照组应用西沙必利效果较差。

研究结果同时显示，由于应用大黄对危重病机械通气患者胃肠道并发症有效的预防和治疗，MODS的“板机因素”得到消除，MODS的发生率明显减低，与对照组比较差异有统计学意义。在应用大黄的过程中，除了患者大便次数增多外，没有其他不良反应。上述研究结果为大黄防治危重病机械通气患者并发胃肠功能衰竭提供了较好的治疗方法，值得研究推广。

呼吸衰竭的治疗——执业医师考试考点

治疗原则为在保持呼吸道通畅条件下，改善缺氧和纠正二氧化碳潴留以及代谢功能紊乱，防治合并症，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。

1.纠正缺氧

缺氧可引起全身各系统的损害，必须予以纠正。常用鼻导管吸氧，吸氧浓度为25%～30%.对于缺氧伴二氧化碳潴留的Ⅱ型呼吸衰竭的患者，宜采用持续低浓度（吸入氧浓度＜35%）吸氧，吸入氧浓度（%）=21+4×氧流量（L/min）。对缺氧不伴二氧化碳潴留的Ⅰ型呼吸衰竭患者应给予高浓度（＞35%）吸氧。

2.改善通气

保持气道通畅，是改善缺氧和纠正二氧化碳潴留的基本条件。可采用下列措施：（1）支气管扩张剂。

（2）祛痰疗法。痰液黏稠者可用溴己新、羧甲司坦、氨溴索等祛痰药，或使用2%～4%碳酸氢钠10ml雾化吸入。鼓励患者用力咳嗽排痰，无力排痰及意识障碍者可行翻身拍背，导管吸痰。

（3）呼吸兴奋剂。尤适用于通气严重不足伴有意识障碍者。常用尼可刹米，首剂0.375g（0.375g/支）静脉注射，继以1.5～3g（4～8支）加入5%葡萄糖液500ml中静脉滴注。应用呼吸兴奋剂的前提是一定要保持呼吸道通畅。若使用呼吸兴奋剂12小时无明显效果，患者意识障碍仍未恢复，应考虑气管插管或气管切开进行机械通气。

（4）气管插管或气管切开。对病情严重者（PaO2≤45mmHg，PaCO2≥70mmHg），或神志不清、甚至昏迷者，以及呼吸道有大量分泌物的患者，应考虑作气管插管或切开，建立人工气道，进行机械通气。气管插管或切开后，应尽量吸出痰液，保持呼吸道通畅。

3.机械通气

机械通气可增加通气量，提供适当的氧浓度，可在一定程度上改善换气功能，使呼衰患者的缺O2、CO2潴留、酸碱失衡等得到一定的改善和纠正。对轻、中度神志尚清的呼衰患者，可作鼻或口鼻面罩机械通气；病情严重或昏迷者，以及有呼吸道大量分泌物的患者，应经鼻或口气管插管，或作气管考试，大网站收集切开建立人工气道，进行机械通气。在肺功能极差、反复发生呼衰、气道分泌物多、机体极度衰弱的患者，可作气管切开并长期留置气管导管，以便必要时作机械通气治疗。

4.控制感染

控制感染是治疗呼吸衰竭的重要措施。当有呼吸道感染征象时，应根据痰菌培养及药敏试验，选用有效抗菌药物。在经验性治疗中，可选用第三代头孢菌素、哌拉西林/他唑巴坦、氟喹诺酮类等药物。

5.水、电解质和酸碱失衡的处理

慢性呼吸衰竭常伴有呼吸性酸中毒，治疗的主要措施是改善通气，排出过多的二氧化碳。并发代谢性酸中毒时，可酌情使用小量5%碳酸氢钠静脉滴注，但要注意保持呼吸道通畅，因碳酸氢钠进入体内与H+作用后，产生二氧化碳，必须经呼吸道排出，若呼吸道阻塞，可加重呼吸性酸中毒。

呼吸衰竭患者在大量应用利尿剂和糖皮质激素后常并发低钾、低氯血症，产生代谢性碱中毒，应及时补充钾、氯。低氯血症明显者，或有代谢性碱中毒者，可用盐酸精氨酸15～20g加入输液中静脉滴注。此外慢性呼吸衰竭患者由于饮食减少、出汗、应用利尿剂等常有脱水及营养不足，应酌情补充生理盐水和营养物质，加强支持疗法。

6.肺性脑病的治疗

肺性脑病是由于呼吸功能衰竭所致缺O2和CO2潴留而引起精神、神经系统症状的综合征。处理上除以上各种综合治疗外，常应用尼可刹米1.5～3g（4～8支）、氨茶碱0.25g、地塞米松5～10mg加在5%葡萄糖液500ml中静脉滴注。对有明显脑水肿的病人应采取脱水治疗，常用药物有甘露醇、山梨醇等。

7.防治上消化道出血

对严重缺O2和CO2潴留的患者，可给予西咪替丁、雷尼替丁等H2受体拮抗剂口服，以预防上消化道出血。若出现大量呕血或柏油样大便，应输新鲜血，胃内灌入去甲肾上腺素冰水，静脉滴注H2受体拮抗剂或质子泵阻滞剂（奥美拉唑）。

临床业医师《内科学》呼吸衰竭

一、慢性呼吸衰竭

各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床表现为呼吸困难、发绀等。动脉PaO2低于60mmHg，或伴PaCO2高于50mmHg，即为呼吸衰竭。

（一）发病机制和病理生理

1.缺氧和二氧化碳潴留的发生机制

（1）通气不足

（2）通气／血流比例失调产生缺O2，严重的通气／血流比例失调亦可导致CO2潴留。比值＞0.8形成生理无效腔增加，若＜0.8，则形成肺动静脉样分流。

（3）肺动一静脉样分流，由于肺部病变肺泡萎缩，肺不张，肺水肿等引起肺动一静脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会，直接流入肺静脉。

（4）弥散障碍通常以低氧为主，不会出现CO2弥散障碍。

（5）氧耗量是加重缺O2的原因之一。

2.缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响

（1）对中枢神经的影响，中枢皮质神经原对缺氧最敏感。缺氧可引起脑细胞功能障碍，脑毛细血管通透性增加，脑水肿，最终引起脑细胞死亡。轻度的CO2增加，间接引起皮质兴奋；若PaCO2继续升高，皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。

（2）对心脏、循环的影响，缺O2和CO2潴留均引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力，致肺动脉高压和增加左心负担。缺O2可刺激心脏，使心率加快和心排血量增加，血压上升。

（3）对呼吸影响，缺O2主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入C02浓度增加，通气量增加出现深大快速的呼吸；但当吸入CO2浓度超过12%时，通气量不再增加，呼吸中枢处于被抑制状态。

（4）对肝、肾和造血系统的影响，缺O2可直接或间接损害肝细胞使谷丙转氨酶升高。肾功能受到抑制的程度与PaO2减低程度相关。当PaO2低于65mmHg、血pH明显下降时，临床上常有尿量减少，组织低氧分压可增加RBC生成素促RBC增生。

（5）对酸碱平衡和电解质的影响，严重缺O2引起代谢性酸中毒，细胞内酸中毒和高钾血症。急性呼衰CO2潴留可使pH迅速下降，慢性呼衰因CO2潴留发展缓慢肾减少HCO-3盐排出Cl-减少产生低氯血症。

（二）临床表现

1.呼吸困难多数患者有明显的呼吸困难。呼吸频率、节律幅度均改变。

2.发绀是缺O2的典型表现，当动脉血氧饱和度低于85%，可在指甲、口唇出现紫绀。

3.精神神经症状慢性呼衰的精神症状不如急性者明显。慢性缺O2多表现为智力或定向功能障碍。CO2潴留常表现为先兴奋后抑制的现象。切忌用镇静或催眠药，以免加重CO2潴留，发生肺性脑病。肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。亦可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。为常见的死亡原因。

4.血液循环系统①CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排血量增多而致脉搏洪大；多数患者有心率加快；脑血管扩张，产生搏动性头痛。②严重缺O2，酸中毒可引起心肌损害，亦可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停搏。③慢性缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压，可发生右心衰竭，伴有体循环淤血体征（肺心病）。

5.消化和泌尿系统症状部分病例可出现丙氨酸氨基转移酶与血浆尿素氮升高，蛋白尿管型等。部分病例可出现上消化道出血。

（三）诊断

根据患者呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史，有缺O2和（或）CO2潴留的临床表现可作出诊断动脉血气分析能确诊呼吸衰竭，同时可为纠正酸碱平衡和电解质紊乱提供依据。

慢性呼衰时典型的动脉血气改变是PaO250mmHg，临床上以伴有PaCO2>50mmHg（Ⅱ型呼衰）为常见。当PaC02升高，但pH时而在7.35～7.45范围内，称为代偿性呼吸性酸中毒，如pH<7.35时则称为失代偿性呼吸性酸中毒。

（四）治疗

1.建立通畅的气道

2.氧疗

（1）缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗给予高浓度吸氧（>35%），使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90%以上；

（2）缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗，氧疗原则应低浓度（<35%）持续给氧。（问：为什么低浓度给氧，考生要理解）。

（3）氧疗的方法为双腔鼻管、鼻导管或鼻塞吸氧。

3.增加通气量、减少CO2潴留，呼吸兴奋剂：因中枢抑制为主的低通气量患者，呼吸兴奋剂有效。对于有明显嗜睡状态者，呼吸兴奋剂有利于维持清醒状态和自主咳痰。

机械通气严重呼衰患者，如合并存在下列情况时，宜尽早建立人工气道，进行人工通气：①意识障碍，呼吸不规则；②气道分泌物多且有排痰障碍；③有较大的呕吐反吸的可能性，如球麻痹或腹胀呕吐者；④全身状态较差，疲乏明显者；⑤严重低氧血症或（和）CO2潴留，达危及生命的程度（如PaO2<45mmHg，PaCO2＞70mmHg）；⑥合并多器官功能损害者。

4.纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱（重要考点，考生要理解透彻）。

（1）呼吸性酸中毒主要是改善肺泡通气量，一般不宜补碱。

（2）呼酸合并代酸由于低氧血症，血容量不足，心排血量减少和周围循环障碍等，治疗上应积极治疗代谢性酸中毒的病因，适量补碱，使pH升至7.25左右即可，不再用碱剂。

（3）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒治疗时应防止发生碱中毒的医源性因素和避免CO2排出过快，并给予适量补氯和补钾，以缓解碱中毒，当pH>7.45而且PaCO2不高＜60mmHg时，可考虑使用碳酸酐酶抑制剂，促进肾排出HCO-3，纠正代碱

5.抗感染治疗呼吸道感染常诱发呼衰。呼衰患者一定要在保持呼吸道痰液引流通畅的条件下，根据痰菌培养和药物敏感试验的结果，选择有效的药物控制呼吸道感染。

6.营养支持抢救时应常规给鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及适量多种维生素和微量元素的饮食；必要时作静脉高脂肪、高蛋白、低碳水化合物，以及适量多种维生素和微量元素的饮食；必要时作静脉高营养治疗。补充时宜循序渐进，先用半量，逐渐增至理想能量入量。营养支持应达到基础能量消耗值。

7.常见的合并症是慢性肺源性心脏病、右心功能不全，急性加重时可能合并消化道出血、休克和多器官功能衰竭等，应积极防治。对于上消化道出血，可考虑用西米替丁，雷尼替丁。

二、急性呼吸衰竭

急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因突发因素直接或间接抑制呼吸中枢，或其他疾病引起通气不足，产生缺O2和CO2潴留的呼吸障碍综合征。

急性呼吸衰竭的救治原则

1.改善与维持通气治疗重点是氧疗。当呼吸停止，应立即在现场清理口腔分泌物，在呼吸道通畅条件下，立即开始人工呼吸。

2.高浓度给氧必须及时使用高浓度或纯氧以缓解缺O2.注意吸氧浓度和持续时间，以避免引起氧中毒。

三、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）（重要考点）

急性呼吸窘迫综合征多发生于原心肺功能正常的患者，由于肺外或肺内的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭（Ⅰ型）。临床表现均为急性呼吸窘迫，难治性低氧血症。（重要的名词解释，考生要牢记）。

（一）病因和发病机制

在早期阶段是全身性炎症反应过程的一部分。肺损伤的过程是炎症细胞及其释放的介质和细胞因子的作用。多数认为中性粒细胞（PMN）的激活是毛细血管内皮通透性增加主要原因。最终引起肺毛细血管损伤，通透性增加和微血栓形成；肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失，导致肺水肿，肺泡内透明膜形成和微肺不张。从而引起肺的氧合功能障碍，导致顽固性低氧血症。

（二）病理生理

呼吸窘迫的产生的机制主要有：（1）低氧血症刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器可反射刺激呼吸中枢，产生过度通气；（2）肺水肿刺激肺毛细血管旁感受器，引起反射性呼吸增快。在ARDS早期，常由于过度通气而出现呼碱，但在终末期，可发生通气不足，使缺O2更为严重，伴CO2潴留，形成混合性酸中毒。

（三）临床表现

1.症状：主要表现为突发性进行性呼吸窘迫、气促、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。其呼吸窘迫的特点是呼吸深快、用力，伴明显的发绀，且不能用通常的吸氧疗法改善，亦不能用其他原发心肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭）解释。

2.体证：早期体征可无异常，或仅闻双肺少量细湿啰音；后期多可闻及水泡音，可有管状呼吸音。

（四）实验室检查

1.X线胸片早期可无异常，或呈轻度间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多。继之出现斑片状，以至融合成大片状浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征。后期可出现肺间质纤维化的改变。

2.动脉血气分析典型的改变为PaO2降低，PaCO2升高，pH升高。氧合指数是动脉血氧分压（mmHg）与吸入氧浓度的比值。氧合指数降低是ARDS诊断的必要条件。正常值为400～500mmHg.急性肺损伤时小于300mmHg，ARDS时小于200mmHg.

3.床边肺功能监测通常仅用于与左心衰竭鉴别有困难时。

（五）治疗

1.氧疗一般需用高浓度给氧。轻症者可用面罩给氧，但多数患者需用机械通气给氧。

2.机械通气一旦诊断为ARDS，应尽早进行机械通气。应用PEEP或CPAP，常用PEEP水平为5～15cmH2O肺保护性通气策略的要点包括：①应用合适的PEEP水平，避免呼气末肺泡及小气道闭陷；②用较低的潮气量；③允许PaCO2高于正常水平。

3.维持适当的液体平衡，要求出入液量呈轻度负平衡。用呋噻米，促进水肿液消退。

4.积极治疗基础疾病ARDS患者应在监护病房中实行特别监护。

内科学指导：急性呼吸衰竭的处理方法

呼吸衰竭总的治疗原则是：加强呼吸支持，包括保持呼吸道通畅、纠正缺氧和改善通气等；呼吸衰竭病因和诱发因素的治疗；加强一般支持治疗和对其他重要脏器功能的监测与支持。

1.保持呼吸道通畅

对任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道通畅是最基本、最重要的治疗措施。主要措施有：①对昏迷患者应使其处于仰卧位，头后仰，托起下颌并将口打开；②清除气道内分泌物及异物；③若以上方法不能奏效，必要时应建立人工气道。人工气道的建立一般有三种方法，即简便人工气道、气管插管及气管切开，后二者属气管内导管。简便人工气道主要有口咽通气道、鼻咽通气道和喉罩，是气管内导管的临时替代方式，在病情危重不具备插管条件时应用，待病情允许后再行气管插管或切开。气管内导管是重建呼吸通道最可靠的方法。

若患者有支气管痉挛，需积极使用支气管扩张药物，可选用β2肾上腺素受体激动剂、抗胆碱药、糖皮质激素或茶碱类药物等。

2.氧疗

（1）吸氧浓度：确定吸氧浓度的原则是保证Pa02迅速提高到60mmHg或脉搏容积血氧饱和度（Sp02）达90％以上的前提下，尽量减低吸氧浓度。I型呼吸衰竭可用较高浓度（>＞35％）给氧，可以迅速缓解低氧血症而不会引起C02潴留。对于伴有高碳酸血症的急性呼吸衰竭，则需要低浓度给氧。

（2）吸氧装置：①鼻导管或鼻塞：主要优点为简单、方便；不影响患者咳痰、进食。缺点为氧浓度不恒定，易受患者呼吸的影响；高流量时对局部黏膜有刺激，氧流量不能大于7L/min。吸入氧浓度与氧流量的关系：吸入氧浓度（％）＝21＋4×氧流量（L/min）；②面罩：主要包括简单面罩、带储气囊无重复呼吸面罩和文丘里（Venturi）面罩，主要优点为吸氧浓度相对稳定，可按需调节，该方法对于鼻黏膜刺激小，缺点为在一定程度上影响患者咳痰、进食。

3.增加通气量、改善CO2潴留

（1）呼吸兴奋剂；呼吸兴奋剂的使用原则：必须保持气道通畅，否则会促发呼吸肌疲劳，并进而加重CO2潴留；脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用；患者的呼吸肌功能基本正常；不可突然停药。主要适用于以中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭，对以肺换气功能障碍为主所导致的呼吸衰竭患者，不宜使用。常用的药物有尼可刹米和洛贝林。

（2）机械通气：当机体出现严重的通气和（或）换气功能障碍时，以人工辅助通气装置（呼吸机）来改善通气和（或）换气功能，即为机械通气。呼吸衰竭时应用机械通气能维持必要的肺泡通气量。降低PaC02；一定程度改善肺的气体交换效能；使呼吸肌得以休息，有利于呼吸肌功能恢复。

气管插管的指征因病而异。急性呼吸衰竭患者昏迷逐渐加深，呼吸不规则或出现暂停，呼吸道分泌物增多，咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失时，应行气管插管使用机械通气。机械通气过程中应根据血气分析和临床资料调整呼吸机参数。机械通气的主要并发症为通气过度，造成呼吸性碱中毒；通气不足，加重原有的呼吸性酸中毒和低氧血症；出现血压下降、心输出量下降、脉搏增快等循环功能障碍；气道压力过高或潮气量过大可致气压伤，如气胸、纵隔气肿或间质性肺气肿；人工气道长期存在，可并发呼吸机相关肺炎（VAP）。

近年来，无创正压通气（NIPPV）用于急性呼吸衰竭的治疗已取得了良好效果。经鼻/面罩行无创正压通气，无需建立有创人工气道，简便易行，与机械通气相关的严重并发症的发生率低。但患者应具备以下基本条件：①清醒能够合作；②血流动力学稳定；③不需要气管插管保护（即患者无误吸、严重消化道出血、气道分泌物过多且排痰不利等情况）；④无影响使用鼻/面罩的面部创伤；⑤能够耐受鼻/面罩。

4.病因治疗

如前所述，引起急性呼吸衰竭的原发疾病多种多样，在解决呼吸衰竭本身造成危害的前提下，针对不同病因采取适当的治疗措施十分必要，也是治疗呼吸衰竭的根本所在。

5.一般支持疗法

纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调。加强液体管理，防止血容量不足和液体负荷过大。呼吸衰竭患者由于摄入不足或代谢失衡，往往存在营养不良，需保证充足的营养及热量供给。

6.其他重要脏器功能的监测与支持

呼吸衰竭往往会累及其他重要脏器，因此应及时将重症患者转入ICU。加强对重要脏器功能的监测与支持，预防和治疗肺动脉高压、肺源性心脏病、肺性脑病、肾功能不全、消化道功能障碍和弥散性血管内凝血（DIC）等。特别要注意防治多器官功能障碍综合征（MODS）。

机械通气的适应证和禁忌证是什么?

机械通气的适应证：中枢神经功能障碍、呼吸肌麻痹、肺和胸廓异常(如慢阻肺、支气管哮喘持续状态、肺间质病变、胸廓病变)、循环功能衰竭(泵衰竭、有效血容量下降)、上呼吸道阻塞、严重的代谢性酸中毒、意外事故、心跳骤停与各种疾病的终末期。机械通气的禁忌证：未经引流的气胸或纵隔气肿、巨大肺大疱或肺囊肿、大咯血窒息、急性心肌梗死或严重的冠脉供血不足、大量胸腔积液、尚未补足血容量的低血容量性休克等。

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