β受体阻滞剂对COPD患者有影响

最近研究表明，非选择性β受体阻滞剂可能会给有慢性阻塞性肺病(COPD)的病人造成伤害。这一由荷兰科研人员发表在今年3月《胸》杂志上的研究结果显示，美多心安（Metoprolol）和普萘洛尔(Propranolol)均有这类副作用。研究人员认为，在使用此类药物治疗心血管疾病，如高血压时，应该权衡其疗效和副作用之间的利弊。

过去的研究显示，β受体阻滞剂可能增加哮喘病人气道高响应性(AHR)，但并不清楚它是否会影响COPD病人。荷兰赫罗纳（Groningen）大学医院的Hanneke.J.vanderWoude医生及其同事对比了3种β受体阻滞剂：美多心安、普萘洛尔、塞利洛尔（Celiprolol）对COPD病人的1秒钟用力呼气量（FEV1）及AHR(用甲基胆碱诱导的支气管收缩测定)的作用。参与试验者为15名轻度和中度COPD病人。给药后，马上给予长效β受体激动剂福莫特罗（Formoterol），同时测定其FEV1。

这3种供试药物中，普萘洛尔是非选择性β受体阻滞剂，美多心安和塞尔都是心脏选择性β受体阻滞剂，塞利洛尔还有一定的肾上腺素能选择性。

结果表明：与安慰剂对照组比较，塞利洛尔未见有对FEV1和AHR的显著性影响。所以在治疗剂量应用时，塞利洛尔是安全的。它既不改变肺功能及AHR，也不妨碍β2受体激动剂（如福莫特罗）对支气管收缩的恢复作用。与此相反的是，使用非选择性β受体阻滞剂普萘洛尔后，病人的FEV1明显下降，AHR明显增加。而吸入福莫特罗后，FEV1有缓慢改善。使用美多心安后，病人的AHR显著增强，但对FEV1没有明显影响。

研究人员认为，不同类型的β受体阻滞剂对于COPD病人有不同的影响，所以医生在应用时应该进行权衡和观察。

文献阅读13 呼吸困难鉴别诊断综述

背景： 呼吸困难是一种常见的症状，影响了 非卧床环境（patients seen in the ambulatory setting） 中多达25％的患者。 它可能来自许多不同的潜在疾病，有时甚至是威胁生命的疾病的一种表现。

方法： 这篇综述是基于在PubMed中通过选择性搜索检索到的相关文章，以及相关指南。

结果： 呼吸困难一词是指各种各样的主观感知，其中一些会受到患者情绪状态的影响。 急性呼吸困难和慢性呼吸困难之间有区别：按照定义，后者已经存在了 四个多星期 。 病史，体格检查和观察患者的呼吸模式通常会导致正确的诊断，但是在 30％至50％的病例中 ，需要进行更多的诊断研究，包括生物标记物测量和其他辅助检查。 当同时存在多种潜在疾病时，很难确定诊断。 呼吸困难的原因包括心脏和肺部疾病（充血性心力衰竭，急性冠状动脉综合征，肺炎，慢性阻塞性肺疾病）和许多其他状况（贫血，精神障碍）。

结论： 呼吸困难的许多原因使其诊断具有挑战性。 它的快速评估和诊断对于降低死亡率和减轻疾病负担至关重要。

呼吸困难（呼吸急促）是一种常见症状，影响了非卧床环境中多达25％的患者。 它可能是由许多不同的潜在疾病引起的，其中一些疾病可能会急性发作并危及生命（例如，肺栓塞，急性心肌梗塞）。 因此，快速评估和有针对性的诊断研究至关重要。 重叠的临床表现和合并症，例如充血性心力衰竭和慢性阻塞性肺疾病（COPD），会使呼吸困难的诊断评估成为一项临床挑战，因此“呼吸困难”一词涵盖了多种主观经验。 这种症状的存在可用于预测高的死亡率。

这篇综述是根据在PubMed中进行的选择性搜索检索到的相关文章，依据的是欧洲心脏病学会（ESC），德国心脏病学会（DGK）和德国肺病与呼吸内科学会的最新指南，以及有关普通内科教科书中包含的信息。 搜索词包括以下内容：“呼吸困难”； “呼吸困难，流行病学”； “呼吸困难，初级保健，患病率”； “呼吸困难，患病率”； “呼吸困难，指南”； “呼吸困难，病理生理学”； “呼吸困难，原因”； “呼吸困难，全科医生”； “呼吸困难，初级保健”； “呼吸困难，急性冠状动脉综合征”； “ PLATO 试验”； “呼吸困难，副作用”； “ EMS，呼吸困难”； “ ED，呼吸困难。”

在共识性论文（1）中，美国胸科学会将呼吸困难定义为“一种呼吸不适的主观体验，包括不同强度的感觉...。 它来自多种生理，心理，社会和环境因素之间的相互作用，并可能诱发继发的生理和行为反应。”

呼吸困难是总括性主观经验的统称，包括努力呼吸即濒死感或窒息以及对空气的饥饿感。 呼吸困难的 主观性是临床医生面临的主要困难之一 ，其任务是确定诊断并判断潜在疾病及其严重性。 呼吸困难的发病机制仍不完全清楚，目前正在研究中。 当前的解释性假设基于调节环路的概念，该电路由集中传递的传入信息（来自pH，CO2和O2的化学感受器以及肌肉和肺中的机械感受器[实质中的C纤维，在支气管和肺血管中的J纤维]）和与之相应的通气反应（2）。

从强度的简单描述（视觉模拟量表，Borg量表）到多维调查表（例如，多维呼吸困难描述），可以使用各种仪器来评估呼吸困难。 这些工具已经过验证，可用于交流。 还有其他特定于疾病的分类，包括纽约心脏协会（NYHA）对慢性充血性心力衰竭的分类（2，3）。

呼吸困难是普通实践和医院急诊室的常见症状。 据报道，在急诊室就诊的患者中有7.4％存在呼吸困难（4）； 在一般临床诊疗中，有10％的人抱怨在平坦的地面上行走时呼吸困难，而25％的人抱怨剧烈运动（例如爬楼梯）时出现呼吸困难（5）。 对于1-4％的患者，呼吸困难是他们咨询医生的主要原因（6，7）。 在专业实践中，患有慢性呼吸困难的患者占心脏病医生所见者的15％至50％，而占肺病医生所见者的不到60％（2）。紧急医疗救援队看到的患者中有12％有呼吸困难，其中一半需要住院； 那些住院治疗的人的院内死亡率大约为10％（8）。 如表1所示，基础诊断的分布因情况而异。

对患者症状进行更精确的分类有助于鉴别诊断。 有多个要考虑的标准（3）：

1.?病程

* 急性发作 vs 慢性发作（持续四个星期以上）vs 已有症状的急性恶化

*?间歇性 vs 永久性

* 某一次（突然出现）

2. 情境性

* 休息时

*?劳累时

*?伴随的情绪压力

* 体位有关

*?特殊的暴露有关

3. 病因

*?与呼吸系统有关的问题（呼吸，气道，气体交换）

* 心血管系统疾病

*?其他原因，例如贫血，甲状腺疾病，身体状况不佳（即肌肉无力）

* 精神因素

同时存在多种以上的基础疾病有时会使呼吸困难的诊断和治疗更加困难，尤其是在老年多病患者中。

急性发作的呼吸困难可能是危及生命的疾病的一种表现。警报信号包括意识模糊，明显发绀（作为新发现），说话时呼吸困难以及呼吸费力或呼吸衰竭。应立即评估对生命的潜在威胁。必须对生命体征（心率，血压，血液中的氧饱和度）进行测量，以便及时做出下一步决定，特别是患者是否需要在重症监护室急诊或接受侵入性治疗辅助通气。 呼吸频率是病情敏锐度和严重程度的另一个重要标准 。入院时呼吸频率升高表明预后较差（重症监护病房治疗的可能性更高，死亡率更高）（10、11），并且在急救医学和重症监护的许多评分系统中都是独立的参数（例如， Emergency Severity Index和APACHE II）。

最初的误诊会导致住院时间延长，并伴有更高的死亡率（12）。 大多数突然出现呼吸困难的人都感到自己处于严重危险中。 通常，诸如恐慌，焦虑和沮丧之类的情绪因素还会加重患者的主观痛苦。

有关潜在疾病的更多线索可以来自患者的既往病史（包括诊断，干预和手术）以及除呼吸困难以外的指向特定诊断的症状和体征（表2，e表1）。 e表2列出了急性呼吸困难的可能原因。

心电图可以检测出急性心肌梗塞或心律不齐。 胸部X光平片可显示出肺充血，气胸或肺炎。 称为生物标志物的特定血液检查在急性呼吸困难的鉴别诊断中也起着重要作用。

利钠肽，脑钠肽（BNP）和氨基末端脑利钠肽前体（NT-proBNP）可用于排除临床相关的充血性心力衰竭（13-16）。 在欧洲心脏病学会（ESC）指南中，建议BNP的阈值<100 pg/mL，NT-proBNP的阈值<300 pg/mL，以排除急性充血性心力衰竭（17）。 请注意， 有症状的慢性充血性心力衰竭 患者的阈值明显较低（分别<35 pg/mL和<125 pg/mL）。 据报道，利钠肽对排除充血性心力衰竭的阴性预测价值为94％至98％（17）。

如果临床证据表明急性冠状动脉综合征是呼吸困难的原因，那么连续测定心肌肌钙蛋白（肌钙蛋白I或肌钙蛋白T）会有所帮助。 这可以用来高度肯定地排除急性心肌缺血（18）; 阳性测试结果的阈值（或上升阈值）取决于所使用的特定测试。 重复检测肌钙蛋白对急性心肌缺血的阳性预测值为75％至80％（18）。

D-二聚体是纤维蛋白水解产生的纤维蛋白降解产物；在血栓形成事件后发现它们的浓度更高。它们在肺栓塞的诊断评估中具有 较高的阴性预测价值 ，但由于 D-二聚体浓度升高并没有特异性，因此不能用作筛查试验 。在常规实践中，在测量D-二聚体之前，应首先通过其他方式评估发生急性肺栓塞的可能性，例如，采用风险评分（例如Geneva评分）或更常用的 Wells评分 （e表3）。如果肺栓塞的可能性很低（或在某些情况下为中度），则正常D-二聚体浓度有很高的可能性排除肺栓塞。另一方面，如果Wells评分较高，表明很可能发生肺栓塞， 则诊断评估的下一步是影像学研究 。此外，在当前的肺栓塞诊断和治疗指南中，强调了使用年龄调整后的阈值（对于年龄超过50岁的患者阈值推荐为年龄×10 ?g / L）可提高D-二聚体测试的特异性，同时将其灵敏度保持在97％以上（19，20）。

患有急性肺栓塞的患者中的心肌肌钙蛋白和利钠肽也可能升高，导致临床上相关的右心劳损[19]。 肌钙蛋白实际上可以在任何急性肺部疾病中升高。 如果有任何临床相关的右心脏劳损的证据，应通过胸腔超声心动图及时评估患者。

慢性呼吸困难通常是由以下几种原因之一引起的：支气管哮喘，COPD，充血性心力衰竭，间质性肺疾病，肺炎和精神疾病（例如焦虑症，恐慌症，躯体疾病）（3、12）。 eTable 2中给出了进一步的原因。但是，在老年多病患者中，通常很难将呼吸困难归因于单个原因。

同样，这里的临床病史（包括危险因素，暴露和先前的疾病[表2，表1]）通常指向正确的诊断或至少缩小了鉴别诊断的范围。 但是，仅一半到三分之二的情况下，就可以仅仅根据病史做出正确的诊断（21-23）。 伴随听诊（显示，例如，肺部充血或呼吸音缺失或增强的证据），观察患者的呼吸模式通常会为可能的潜在疾病提供更多线索。快速，浅呼吸 反映出间质性肺疾病的肺顺应性降低，而 深，慢呼吸 是COPD的典型特征（24）。

根据个人情况选择进一步的诊断测试； 一种建议的通用诊断算法已经过临床测试（22）。 一些作者建议分多个步骤进行诊断测试，并在每个步骤中提高特异性，以便每个测试的结果都可以正确选择下一个。

通常，仅凭病史和体格检查就可以怀疑特定的诊断，但是，如果不可能，可以进行少量的基础检查，作为缩小鉴别诊断范围和保持诊断的快速简便的方法。 将进一步测试的需要降到最低（图1）。 肺功能描记法可以通过区分心脏和肺部疾病来帮助确定主要原因。

根据这些初步发现，可以为下一步选择适当类型的辅助诊断测试，例如超声心动图，计算机断层扫描或有创右或左心导管进行血流动力学评估（图1）。 初始测试的选择尤其应取决于根据可能的诊断。 这种选择性测试相对于更全面的测试的优势在于可以避免过多的测试。 显然，它的缺点是潜在的诊断延迟以及呼吸困难多因素患者可能无法得出诊断。

在某些情况下，只有通过多种检查才能弄清呼吸困难的原因。 在一项针对1969年没有已知心脏或肺部疾病的呼吸困难患者的研究中，试图确定哪些参数对确定合适的进一步诊断测试类型有最大帮助（25）。 研究了以下参数：

呼吸困难患者诊断的 唯一独立预测因素 是FEV1， NT-proBNP浓度 以及CT上气肿改变的百分比。

支气管哮喘–原因是气道的慢性炎症导致气道阻塞。患者抱怨经常有气促发作，通常在晚上也有发作。可能存在多种过敏因素。诱发因素可能包括呼吸道刺激，过敏原暴露，运动，天气变化和（呼吸道）感染。听诊发现由于阻塞而引起的呼气性喘息。肺活量测定法显示一秒钟的呼气量（FEV1）和呼气峰值流量（PEF）均降低（26），这两者在发作之间的无症状间隔中可能是正常的。吸入支气管扩张药（β2-激动剂或抗胆碱能药）后，梗阻和症状明显改善。哮喘患者的急性呼吸困难发作称为恶化。典型的临床表现是呼吸急促，喘息和呼气时间延长（27）。

慢性阻塞性肺疾病（COPD）–根据世界卫生组织的定义，当咳嗽连续两年内至少持续三个月时，就存在慢性支气管炎。在COPD中，慢性炎症导致肺实质破坏，从而导致肺过度膨胀和弹性恢复力下降。 COPD通常以下气道的固定阻塞为特征。受影响的患者通常超过40岁，几乎都是吸烟者或过去吸烟者（28-30）。肺功能检查和人体体积描记法可提供进一步的诊断帮助。 Tiffeneau指数（FEV1 / IVC，其中IVC是吸气的肺活量）通常低于0.7，并且残留量可能会由于肺过度膨胀而升高。 一氧化碳扩散异常低表示气肿 。胸部X线平片显示膈肌阴影变平，并且常有肺血管的稀疏。需要住院治疗的病情加重与预后差有关。慢性阻塞性肺病与左心衰竭有共同的危险因素，并且 经常与左心衰竭一起被发现 （28、29）。

许多当前或过去的吸烟者都患有类似于COPD的症状，却没有达到经典的定义。在最近发表的一项研究中表明，这些患者的病情加重，日常活动减少，以及气道改变（气道壁增厚）的解剖学证据与COPD患者一样。他们经常用抗气道阻塞的药物治疗，尽管缺乏这种做法的证据（31）。

肺炎-呼吸困难是肺炎的主要症状，主要表现在65岁以上（约80％）的患者中（29）。 胸痛，发烧和咳嗽是典型的伴随症状。 检查显示呼吸急促，吸气啰音，有时还出现支气管呼吸。 实验室检查（炎症参数；严重情况下动脉血气分析中的低氧血症），胸部X线检查以及某些情况下的胸部CT检查有助于诊断。

CRB-65评分用于评估肺炎的严重程度。 每个出现的项目都会获得一个积分：C代表新发疾病的意识障碍，R代表呼吸频率≥30 / min，B代表收缩压<90 mmHg，舒张压≤60 mmHg，65岁以上≥65。 该分数可以作为住院需求的指南。 得分为0的患者通常可以在医院外接受治疗； 得分为1的低氧血症和合并症应住院治疗； 得分为2分或更高的患者均应入院（32，33）。

间质性肺疾病-患者报告慢性呼吸急促和干咳，并且他们经常吸烟（34）。 检查发现肺底有啰音，有时还会发现杵状指。

肺功能测试显示低肺活量（VC）和总肺活量（TLC），正常的高Tiffeneau指数以及减少的CO扩散。 间质性肺疾病的鉴别诊断是复杂的，并且从一种类型的间质性肺疾病到另一种类型，其预后和治疗也不同。 最好咨询肺科医生（29、35）。

肺栓塞-急性肺栓塞的临床表现通常以急性发作的呼吸困难为特征。 患者常报告胸膜疼痛，有时咯血。 检查发现呼吸浅和心动过速。 通常有证据表明下肢深部静脉血栓形成是肺栓塞的来源（19）。

充血性心力衰竭—伴随呼吸困难，还有其他症状，包括疲劳，运动耐力下降和体液潴留（17）。 常见原因是晚期冠心病，原发性心肌病，高血压和瓣膜性心脏病。 射血分数降低（HFrEF）的心力衰竭即左心室射血分数（LVEF）小于40％的心脏衰竭与心脏充盈压高的保留射血分数（HFpEF）的心力衰竭之间存在着重要的临床区别 （图2）。 还有一种新近描述的实体，称为具有中程射血分数的心力衰竭（HFmrEF，其有舒张功能障碍的征象，并且LVEF在40％至49％之间）（17）。 在所有类型的充血性心力衰竭中，搏出量和心输出量都会减少。

超声心动图是主要的诊断测试。 它可以借助替代参数来评估收缩和/或舒张功能的降低（图2）（36）。

冠心病 —呼吸困难也可能是冠状动脉狭窄的症状，虽然它不是“经典”症状（37）。 它可以与心绞痛同时存在，也可以作为冠心病的主要或唯一症状，例如在糖尿病患者中。

病史，特别是呼吸困难发作的时间和地点（压迫感，寒战等）通常提示冠心病是潜在的原因。 来源不明的呼吸困难患者应评估可能的冠心病。 该评估包括常规的测功学以及与影像学研究相结合的压力测试，例如应力超声心动图，心肌灌注显像和应力磁共振断层扫描。 提示阳性发现后应进行心脏导管检查（37）。

呼吸困难更常见于急性冠状动脉综合征或心肌梗塞以及心源性休克中由于低心排量引起的症状群的一部分（18、39）。

瓣膜性心脏病–特别是在老年患者中，瓣膜性心脏病是呼吸困难的进一步可能原因。 最常见的瓣膜疾病是主动脉瓣狭窄和二尖瓣关闭不全（40）。主动脉瓣狭窄的典型发现包括身体机能下降，晕厥和头晕发作，有时还出现类似于心绞痛的胸痛。 听诊通常指向诊断（在第二肋间间隙胸骨旁听到最大的收缩期心脏杂音，并传导至颈动脉）。 二尖瓣关闭不全的患者表现出心力衰竭的迹象。 由于左心房容量超负荷，心电图常显示出房颤。 在这里，听诊也指向诊断（心脏顶上的全收缩期杂音，有时投射到腋窝中）。 超声心动图是权威的诊断研究。

心脏病和肺部疾病通常同时出现在同一患者中。 如果在这两个器官系统之一中发现呼吸困难的原因，则必须继续在另一个器官系统中寻找可能的其他原因，因为合并症很常见。

世界卫生组织（WHO）将贫血定义为男性的血红蛋白（Hb）值低于8.06 mmoL/L（13 g/dL）或女性低于7.44 mmoL / L（12g/dL）。对于呼吸困难没有明显的Hb阈值。贫血需要在所有情况下进行进一步的诊断评估，尤其是当Hb浓度低于11g/dL或由于不清楚的原因而下降时。

会影响呼吸道的耳鼻喉疾病也会引起呼吸困难。 在上呼吸道障碍中，除呼吸困难以外的主要症状是喘鸣（支气管肺气道受损时为呼气，声门上气道受损时为吸气， 声门处或声门下方为双相呼吸道受损 ）。 一条经验法则指出， 当潮气量减少30％时会出现呼吸困难 （e1）。 可能的原因包括先天性畸形，感染，创伤，瘤形成和神经源性障碍。

可能引起呼吸困难的神经肌肉疾病包括肌肉疾病，例如杜氏肌营养不良，肌无力，运动神经元疾病，例如肌萎缩性侧索硬化和神经病，例如格林-巴利综合征（e1）。 在大多数情况下，这些疾病除了呼吸困难外，还有其他神经系统表现。

在进行了广泛的体格检查后，诸如焦虑症，恐慌症，躯体化障碍或“功能性疾病”之类的精神疾病应被视为排除诊断。 通过分心或体育锻炼来改善呼吸困难可能是此类干扰的线索。

最后，值得一提的是医源性（药理）呼吸困难的原因。非选择性β受体阻滞剂 可通过其β2阻滞作用引起支气管痉挛，从而引起呼吸困难发作。抑制环加氧酶1的非甾体类抗炎药 通过增加脂加氧酶的活性导致花生四烯酸向白三烯的转化增加； 白三烯反过来会引起支气管收缩。 此外，乙酰水杨酸（该类药物的成员）如果以高剂量服用，也会通过中枢受体引起呼吸困难。 尽管最初的PLATO研究（e2）显示它在13.8％的患者中出现，但血小板凝集抑制剂替格瑞洛引起的呼吸困难在常规实践中无疑是罕见的事件。 该作用可能是由 腺苷受体 介导的。

有谁知道常年吃一种叫异博定的药对人体有什么副作用?

你好:
异博定,中文名又叫:维拉帕米,
我本想把它的全部说明书,包括药理,适应症,等,但是没发上来,我只发它的,禁用慎用和不良反应吧
异博定:
禁用慎用:
(1)下列情况应禁用：①心源性休克；②充血性心力衰竭，除非继发于室上性心动过速而对本品有效者；③ Ⅱ至 Ⅲ度房室传导阻滞；④重度低血压，收缩压＜12kPa(90mmHg)；⑤病态窦房结综合征，除非已有人工心脏起搏；⑥预激或 L-G-L综合征伴房颤或房扑，除非有人工心脏起搏。
(2)下列情况应慎用：①极度心动过缓；②心力衰竭，给本品前须先用洋地黄及利尿剂控制心力衰竭，中或重度心力衰竭[即肺楔嵌压＞2.67kPa(20mmHg)，喷血分数＜20％]给本品可使病情恶化；③肝功能损害；④轻度至中度低血压，本品的周围血管扩张作用加重低血压；⑤肾功能损害。
肾功能不全者可引起中毒.支气管哮喘慎用,心力衰竭者慎用或禁用.传导阻滞及心原性休克者禁用.
有低血压、重度心力衰竭、心源性休克、Ⅱ或Ⅲ度房室传导阻滞、病窦综合征、预激综合征伴旁路前传型折返性心动过速，特别是合并心房颤动、心房扑动者禁用。
支气管哮喘、肝功能不全者慎用。
静脉推注速度不宜过快，否则可致心搏骤停的危险。
窦房结功能不全或房室传导阻滞患者应用此药，可发生窦性心动过缓、窦性停搏、心脏阻滞、低血压、休克，甚至心脏停搏。不要用于异常通路传导伴有QRS增宽的过速性心律失常。用于肥厚性心肌病可发生严重传导紊乱。肺高压症患者用此药可发生心脏停搏及粹死。心衰患者应用，宜小心。
给药说明:
①口服适于治疗心绞痛，但须按病人需要及耐受状况调整剂量，最大疗效常在疗程的最初 24—48小时出现(有些病人由于本品半衰期较长而出现略迟)；②静注适于治疗心律失常，应备有急救设备与药品，严密监护，本品注射液与林格氏液、5％葡萄糖注射液或氯化钠注射液均无配伍禁忌；③用本品时新出现或原有心力衰竭加重者，应加用强心及利尿药；④已用β阻滞剂或洋地黄中毒者不能静注本品；⑤静脉用药时应严密监测心电图及血压。
用药期间应注意检查：①血压；②静脉给药，或调整口服剂量时需注意心电图；③本品可引起肝细胞损害，长期治疗时须定期测定肝功能。
静脉推注速度不宜过快，否则可致心搏骤停的危险。
在静脉推注过程中，应密切注意心率、心律及血压变化。
如出现显著心动过缓时，可用阿托品或异丙肾上腺素静脉滴注解救。
如出现低血压或血压测不出时，可静脉滴注多巴胺、阿拉明。
不良反应:
多与剂量有关，常发生于剂量调整不当时。
(1)心血管：心动过缓(50次／分以下)，偶尔发展成 Ⅱ或 Ⅲ度房室传导阻滞及心脏停搏；可能使预激或 L-G-L综合征伴心房颤动或心房扑动者旁路传导加速，以致心率增快；心力衰竭；低血压；下肢水肿。
(2)神经：头晕或眩晕，偶可致肢冷痛、麻木及烧灼感。
(3)过敏反应：偶可发生恶心、轻度头痛及关节痛、皮肤瘙痒及荨麻疹。
(4)内分泌：偶可致血催乳激素浓度增高或溢乳。
不良反应的治疗：一般反应可以减量或停用。严重不良反应须紧急治疗，心动过缓、传导阻滞或心脏停搏可静脉给阿托品、异丙肾上腺素、去甲肾上腺素或人工心脏起搏器。心动过速发生在预激或 L-G-L综合征者可以直流电转复心律，静注利多卡因或普鲁卡因胺。低血压可以静脉给异丙肾上腺素、间经胺或去甲肾上腺素。
眩晕,恶心,呕吐,便秘,心悸,低血压(血压下降),心动过缓,传导阻滞,甚至停博. 个别病例室性期外收缩,可引起肝损害,恶梦或多梦,酸中毒,充血性心力衰竭,个别病例皮肤坏死、局部组织损伤.严重过量时个别有大脑血栓形成.肾功能不全者可引起中毒.
口服可有恶心、呕吐、便秘、心悸、眩晕等不良反应。静脉推注可致低血压，偶可致窦性心动过缓、窦性停博、Ⅱ或Ⅲ度房室传导阻滞。
相互作用:
(1)与降压药物合用时须小心调整本品剂量以免血压过低。不要饮酒。
(2)β受体阻滞剂，对房室传导功能与左心室收缩功能正常者，同时口服本品与β受体阻滞剂不致引起严重不良反应。若用静脉给药则二药必须相隔数小时，不宜合用，否则对心肌收缩和窦房结及房室结传导功能均会造成抑制。
(3)在密切观察下，口服洋地黄制剂与口服或注射本品同用，不致引起严重不良反应，但二者均减慢房室传导，故须进行监护，及时发现房室传导阻滞或心动过缓。洋地黄中毒时不宜用本品静注，因可能产生严重房室传导阻滞。本品可减低地高辛的肾清除，此作用与剂量有关，故二药合用时须减小地高辛剂量。
(4)给本品前 48小时或后 24小时内不宜给丙吡胺。二药均具负性肌力作用，可能引起房室传导阻滞、心动过缓，或增加预激综合征旁路的前向传导速度。
(5)蛋白结合力高的药物，因竞争结合使本品游离型血药浓度增高，故合用时必须小心。
(6)因本品可抑制细胞色素 P450代谢，故可致卡马西平、环孢素(cyclosporine)、氨茶碱、奎尼丁或丙戊酸盐血药浓度增加，从而增加毒性。
本品与β受体阻滞药合用，由于两者的负性肌力和负性频率的相加作用，可致低血压、窦房结功能失调、房室传导阻滞，甚或导致心搏骤停的危险。与地高辛合用，可增高地高辛的血清浓度，容易引起洋地黄中毒。与奎尼丁合用，可引起低血压。与胺碘酮合用，可致显著的心动过缓或房室传导阻滞。
此药使健康者或房颤患者的血浆地高辛浓度明显增高，其机理尚不明。
此药与β受体阻滞剂合用，特别是静脉给药或心肌功能不全者可致严重的低血压及心衰。已用β阻滞剂患者再静注此药时可发生窦房结功能失常、房室传导阻滞或完全性心脏阻滞。 用噻吗洛尔点眼并口服此药160mg发生严重心动过缓。
此药与挥发性麻醉剂合用可加强该麻醉剂的负收缩作用，1例静脉输入此药后，用氟烷麻醉发生心脏停搏。
此药抑制肾脏排除地高辛，一般在几周内这种抑制即消失，但抑制地高辛的肾外性排除是持久的，总的结果使血浆地高辛浓度升高。
单独应用地高辛或地高辛与奎尼丁、普萘洛尔或丙吡胺合用的患者静注维拉帕米可发生休克及／或心脏停搏。
此药与茶碱合用可引起茶碱中毒。
此药抑制卡马西平在肝内代谢，致使血清浓度升高，出现神经毒性症状如头昏．恶心、共济失调及复视。
治疗骨质疏松的钙盐及维生素D2可对抗维拉帕米的抗心律失常作用。

治疗高血压伴房室传导阻滞的患者不宜使用的药是

【答案】：A
钙拮抗药具有负性频率和负性传导作用，窦房结和房室结等慢反应细胞的0相除极和4相缓慢除极由Ca内流所引起，其传导速度和自律性由Ca内流所决定，钙通道阻滞药可引起房室传导阻滞及心肌收缩性下降，故禁用于严重心衰及中重度房室传导阻滞。

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