糖皮质激素所致骨质疏松危险应引起足够重视(糖皮质激素对身体有什么影响)

美国阿拉巴马大学Saag等的一项研究显示,即使在美国长期糖皮质激素治疗者的抗骨质疏松药物使用率和骨密度筛检率也很低。[J Rheumatol2006,33(8):1651]

众所周知,糖皮质类固醇治疗(尤其是长期治疗)可增加骨质疏松症及骨质疏松性骨折危险。现有指南也都强调应给予糖皮质激素治疗者相应的骨质疏松预防措施。但是,实际情况又究竟如何呢?

Saag等对涵盖了20个州700万人口的一个商业数据库中的资料进行了分析,从中检出了3125例长期接受糖皮质激素治疗(药物等效剂量≥7.5mg/d泼尼松,治疗时间>6个月)的成人患者,对其在1996-2001年期间的骨密度筛检情况和抗骨质疏松药物(如双膦酸盐、降钙素、雷洛昔芬和激素替代疗法)应用情况进行了评估。

结果显示,绝经后妇女的骨密度筛检率最高,且呈逐年增长趋势,从10%(1996-1997年)增至19%(2000-2001年),但男性和50岁以下妇女却一直维持于6%以下;绝经后妇女的抗骨质疏松药物使用率也最高,达50%,其中以≥65岁妇女的抗骨质疏松药物使用率的增长幅度最高,从24%(1996-1997年)增至44%(2000-2001年)。

进一步分析显示,经治医师的专业性与骨质疏松预防措施的实施率相关,经治医师为风湿病专科医师的,其患者的骨密度筛检率和抗骨质疏松药物治疗率均比经治医师为内科医师者高3~4倍。

点评 虽然美国风湿病学会(ACR)于1996年发布了关于糖皮质激素治疗患者预防骨质疏松症的指南,但该指南发表在风湿病学杂志上,故很可能未引起其他科医师的重视。况且,指南毕竟只是一个指导性文件,不可能对其实施程度和实施时间进行硬性规定。

现在是正视和重视糖皮质激素所致骨质疏松治疗不足的时候了。我们应努力寻找阻碍治疗的绊脚石,并寻求新的措施来解决这个问题。

糖皮质激素对身体有什么影响

糖皮质激素，也叫“肾上腺皮质激素”，是有肾上腺皮质分泌的一类甾体激素，具有调节糖、脂肪、蛋白质的生物合成和代谢的作用，还具有抗炎作用。它的生理效应一般包括下面几种： 促进糖异生，减少外周组织对葡萄糖的摄取和利用，升高血糖，也会使肝糖元肌糖元的合成增加。促进肝外组织的蛋白质代谢，减少蛋白质合成，增加血清中的氨基酸含量和尿素氮的排出。促进脂肪分解代谢，减少合成代谢，使血液中甘油和脂肪酸含量增加，还会因此而增高血液中胆固醇的含量从而激活四肢皮下的脂肪酶活性，分解四肢皮下脂肪，使之重新分布到脸胸腹背及臀部，造成向心性肥胖。有弱的盐皮质激素样作用，可显示排钾保钠作用 药理作用包括：抗炎作用、免疫抑制作用、抗毒素作用、抗休克作用、影响造血系统、中枢兴奋作用、促进胃酸分泌、抑制松果体褪黑素的分泌和减少甲状腺对碘离子的摄取清除和转化等。不良反应包括： 医源性肾上腺皮质机能亢进症：长期大剂量应用糖皮质激素造成的由于体内糖皮质激素水平过高的一系列症状，包括肌肉萎缩（长期氮负平衡造成）多发生于四肢的大肌肉群；皮肤变薄；向心性肥胖；痤疮；体毛增多；高血压；高血脂；低血钾（会与肌肉萎缩合并造成肌无力）；尿糖升高；骨质疏松诱发或加重感染或使体内潜在的感染病灶转移：这主要是因为糖皮质激素只有抗炎的作用，真正对造成感染的病原体并不能产生杀灭作用，而且糖皮质激素还会抑制免疫降低肌体抵御细菌病毒真菌感染的能力，这极大的增加了感染病灶恶化和扩散的几率。造成消化性溃疡：糖皮质激素有刺激胃酸和胃蛋白酶分泌的作用，会降低胃粘膜对消化液的抵御能力，可以诱发或加重胃或十二指肠溃疡，称甾体激素溃疡。甾体激素溃疡的特征有：表浅、多发、易发生在幽门前窦部，症状较少呈隐匿性，出血和穿孔率很高。诱发胰腺炎和脂肪肝妊娠前三个月孕妇使用可引起胎儿发育畸形，妊娠后期大剂量应用会抑制胎儿下丘脑-垂体前叶，造成肾上腺皮质萎缩，发生产后皮质机能不全的症状医源性肾上腺皮质功能不全：由于长时间使用引起下丘脑-垂体前叶-肾上腺皮质轴产生负反馈机制，内源性肾上腺皮质激素的分泌会收到抑制，突然停药后会产生反跳现象和停药反应，停药半年内收到惊吓发生严重应激状态会表现肾上腺皮质功能不全症状，表现为恶心、呕吐、食欲不振、低血糖、低血压、休克等诱发精神分裂症和癫痫

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