让我们一起改变糖尿病——第七届诺和诺德糖尿病论坛集粹

伴随社会、经济的快速发展，肥胖患者明显增多、老龄人口不断增长等因素越来越多地增加了糖尿病的发生几率。如何有效防控糖尿病，成为当今社会普遍关注的医学话题之一。2月15日，来自全国各大医院的内分泌科和糖尿病科的800多名专家学者与数位国际糖尿病学专家汇聚成都，在第七届诺和诺德糖尿病论坛上交流和探讨糖尿病发病机制、基础和临床研究进展等方面的内容。有关专家在接受采访时明确指出，有效防治糖尿病既需要医生与患者的相互信任和努力，也需要媒体舆论宣传的支持，还需要全社会对糖尿病的重视，只有共同努力，才能改变糖尿病，并最终战胜糖尿病。

保护β细胞促进血糖控制

β细胞可以通过感知代谢状态和严重高血糖时的即刻变化，适时调整胰岛素分泌。研究表明，糖尿病的主要类型均源于β细胞数量的绝对减少（1型糖尿病）或相对减少（2型糖尿病）。近年来的研究进展显示，胰岛素替代治疗联合血糖监测，配合口服降糖药物的应用，可加强β细胞功能，改善胰岛素敏感性，从而较以前更好地控制血糖水平。但来自瑞士日内瓦大学的PhilippeH alban教授提醒说，临床上常见的是患者血糖水平的控制并不理想。他认为，尽管人们已经对β细胞在生理和疾病中的发育、功能和存活的认识获得了明显进展，并且急于想达到β细胞替代治疗的目标，但研究之路仍然相当艰巨。

Halban教授指出，代谢环境（主要指血糖和脂肪酸）和脉管系统、细胞之间以及细胞与基质之间相互作用的局部生理微环境，对β细胞功能和存活起着重要作用。当前的研究表明，许多因素可以调节β细胞的胰岛素分泌，它们依赖于一组特定的基因表达；发现和分析所有这些参与β细胞功能分化完全的基因，将有助于全面鉴定有关替代治疗或再生细胞的功效。另外，替代疗法中新的β细胞必须在移植后的糖尿病环境中受到保护，并尽可能提高其存活能力；而β细胞分化能力与炎症易感性之间是一种精细平衡，β细胞的破坏均涉及炎症问题。他表示，高选择性地使用细胞因子拮抗剂，可以对新的β细胞提供额外保护。

预防脂毒性前移预防糖尿病关口

近年来的研究显示，当营养过量时，随着脂肪细胞增大，脂肪细胞出现功能异常，对胰岛素抗脂解作用减弱，导致游离脂肪酸（FFA）增多；另外，增大的脂肪细胞储脂能力降低。当脂肪超过储备能力时，多余的甘油三酯（TG）会分流到肝脏、肌肉以及胰岛细胞，从而引发外周胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能障碍，这就是脂肪分存及脂毒性。中华医学会糖尿病学分会主任委员、中日友好医院内分泌科主任杨文英教授在做报告时表示，脂毒性对机体的影响是十分复杂、多方面的，可以造成心脏、肾脏和视网膜等多器官损伤，应引起医学界的高度重视。

在糖尿病诸多慢性并发症中，糖尿病性心脏病的危害性最大。她指出，近年来的研究发现，在血糖升高的胰岛素抵抗阶段，患者心脏功能已经受到损害，这种心功能受损可能与高FFA血症所致的心肌异位脂质沉积有关，其具体机制尚不十分清楚。动物实验结果显示，高脂饲养的动物体重显著性地高于正常组，其内脏脂肪-体重比也明显增高。

流行病学研究显示，在血糖正常的人群中，单纯脂代谢紊乱可能与视网膜微血管损伤的发生有关。她们开展的大鼠高脂饲养实验表明，实验大鼠在体重明显增加的同时，存在明显外周胰岛素抵抗，并出现早期视网膜微血管损伤和早期肾脏微血管损伤。而缺氧可能是脂毒性视网膜病变发生的重要机制之一。

她认为，预防脂毒性，不仅可把糖尿病的预防关口前移，同时也是把糖尿病血管并发症的预防关口往前挪了一大段。

达标治疗要重视低血糖问题

在高血压、高血脂的治疗控制中，现在很多医学专家表示，降压、降脂达标后的适当幅度的进一步降压、降脂对于改善患者生存指标有积极作用，那么糖尿病治疗中的降血糖指标是不是也要如此呢？答案是否定的。

中日友好医院内分泌代谢中心病中心主任李光伟教授用“形跟影随”来描述高血糖与低血糖之间的关系。他指出，血糖治疗达标无疑是延缓和降低糖尿病大、小血管并发症的重要手段，但不要忽视“达标治疗中可产生更多的低血糖，而低血糖反过来可诱发高血糖”现象。

糖尿病科医师往往有深刻体会：血糖控制越接近正常水平，低血糖发生的几率越高。有研究报告称，62%的糖尿病患者在治疗过程中经历过低血糖发作。李光伟教授分析说，胰岛素的敏感性和生物利用度改变（1型糖尿病缓解期、糖尿病妇女分娩后、剧烈运动等）、胰岛素药代动力学发生改变（包括与其他药物联合应用）、碳水化合物摄入不足、合并其他内分泌疾病（如自身免疫性内分泌病、慢性肾上腺皮质功能减退症、甲状腺功能减退症等）等多种因素，都可能导致降血糖治疗中出现低血糖。

他明确指出，临床上存在一些不恰当的降血糖治疗模式，如达标后原口服降糖药的剂量不变、只依据空腹血糖值调整胰岛素剂量，甚至剂量调整不是因病情变化，而是按固定模式来做等。“原来的口服降糖药（OHA）剂量是在空腹血糖高的情况下应用，现在空腹血糖降低了，大环境变化了，OHA剂量没有随之变化，不发生低血糖才怪呢！”他强调，血糖强化达标治疗中要加“定语”：某些情况素单用或联合应用降糖药物均应设立血糖控制水平的观察下限。

李光伟教授提醒说，降血糖治疗中，能仅用抗血糖药物就可达标的，就不要用降血糖药物，以避免低血糖发生，要创造机会只用抗血糖药物；初诊或原治疗没有达标病例的胰岛素剂量不宜过大，即使是初始剂量也不宜过大；要注意胰岛素极为敏感人群和治疗中对胰岛素敏感性变化较大的特别病例；注意缓解情况的发生；大胆用药及时减量；不要迷信化验，要仔细询问患者。他充满激情的报告给与会的学者留下来深刻印象，降血糖“要理性达标，而非疯狂达标”成为参会代表的共识。

宣教工作应推陈出新

在本次论坛上致闭幕词的中华医学会内分泌学会主任委员、北京协和医院内分泌科主任医师曾正陪教授认为，有效防治糖尿病，首先是要从观念上入手。让患者及其家属，以及有糖尿病发病高危因素的人群及时了解、掌握相关的防治基本知识，重视糖尿病，正确监测空腹血糖、餐后血糖以及糖化血红蛋白等重要指标，树立糖尿病可防可治的意识，是糖尿病防治的基础。临床实践中，糖尿病科医师往往要花费大量的时间和精力去做患者宣教工作，关键也就是促进糖尿病患者及其家属重视并积极参与到糖尿病防治工作中来。

现在关于糖尿病的诊断标准其实是非常明确的，诊断技术也不难掌握，国内外的糖尿病防治指南或专家共识之类的规范化诊疗参考文件也陆续在制订、修订和推广，但临床上仍然出现一个很尴尬的现象：糖尿病的发病率很高，诊断比例却相当低，患者的血糖控制比例也不高。曾正陪教授认为，上述现象表明，目前糖尿病的宣教工作还远没有达到预期目标，这也是医生、媒体乃至全社会都应该共同努力的原因之一。她指出，糖尿病宣教工作，一方面要持续开展，另一方面应注意推陈出新，及时更新防治观念和知识（如用胰岛素强化治疗取代以往的阶梯序贯治疗等），将最新的科技成果和进展有效融入到诊疗行为当中，促进医患交流，从而有效提高糖尿病的防治水平。

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