使用硝普钠注意事项(为什么急性左心衰时硝普钠和多巴胺联用？)

使用硝普钠注意事项

硝普钠是一种直接作用于血管平滑肌的强效、速效的血管扩张剂，有很高的临床应用价值。但在使用中若给药方法不当，滴速过快或遇高敏患者，可使病情加重，严重者出现低血容量性休克、危及生命。因此在临床使用时必须掌握正确的给药方法，有效地预防并发症的发生，提高治疗效果。

新鲜配制 避光使用

由于硝普钠水溶液不稳定，遇光易分解，故药液应临用时新鲜配制。配制时先用5％葡萄糖注射液溶解，再用5％葡萄糖注射液250～1000毫升稀释。药液使用一般不超过6小时，以免药物分解，降低疗效。使用时，输液瓶应该用黑色布包裹，避光滴注。

给药方法

硝普钠静脉滴注每分钟1～3纳克/千克，开始时速度可略快，血压下降后可渐减慢。但用于心力衰竭、心源性休克时开始宜缓慢，以10滴/分钟为宜，以后再酌情加快速度。硝普钠连续用药不宜超过72小时。硝普钠静滴速度过快或浓度过高，都会在短时间内出现低血压及休克等症状，因此，在行静脉穿刺时要夹紧调节器，穿刺成功后，将调节器缓慢松开，根据病人的血压调节滴速。硝普钠应建立专用静脉通道，避免和其他药物混合滴注，以便随时调整滴速。在选择注射部位时，应避开关节和细小血管，选择直且粗而又便于肢体活动的血管部位，并防止药液的外渗造成组织损伤。

准确掌握浓度和滴速

硝普钠常用浓度为0.1～0.2毫克/毫升，平均滴速为10滴/分钟左右。患者对硝普钠的耐受性个体差异大，临床上应根据病人血压的具体情况调整用量。开始时以5～15滴/分钟，每分钟测量血压1次至30分钟，并根据血压下降幅度调节注入速度。如果病人血压在第一个5分钟不下降，在原有的基础上逐渐加大滴入速度，保证在用药后6小时降压幅度平均动脉压降低不超过20毫米汞柱或平均动脉压保持在70毫米汞柱左右；对血压正常而心功能不全者血压控制收缩压应不低于95毫米汞柱，舒张压不低于60毫米汞柱，以保证达到良好的血液动力学效应。

严密观察血压及其他体征变化

注入硝普钠前常规测量血压1次，以此作为观察血压、调节药液滴注速度的基本参数。滴注开始30分钟内应3～10分钟测量血压1次，直至血压稳定在理想水平，以后每30分钟测量1次，最好用无创监测仪。输入硝普钠30分钟内至24小时，血压应保持平稳状态。对原来有高血压者宜逐渐使其收缩压下降不超过20～30毫米汞柱，舒张压下降不超过15～25毫米汞柱，平均动脉压以在110毫米汞柱为宜，以维持一定的左室舒张末压和冠状动脉灌注压。若血压达不到以上标准，及时调节滴速，或通过间断滴注来避免低血压。硝普钠的疗程一般为3～5天。停用硝普钠后15分钟常可发生血压反跳，因此停药后仍应加强对血压的监测，停药时应逐渐减量，在减量中加用口服血管扩张药物，以免反跳发生。

静滴硝普钠的患者，同时还须监测心率、脉搏及尿量等情况。用药过程中可出现恶心、呕吐、精神不安、肌肉痉挛、头痛、厌食、皮疹、出汗、发热等不良反应。对连续使用2～3天者应监测肾功能变化。长期或大剂量使用，特别在肾功能衰竭病人，可能引起硫氰化物贮蓄而导致甲状腺功能减退，若出现肌无力、纳差、恶心、肌肉痉挛、精神不振等症状，应测血中氰化物浓度，避免血中硫氰酸盐浓度过高引起中毒。本品孕妇禁用，肾功能不全及甲状腺功能低下者慎用。

宜采用微量输液泵

硝普钠最好应用微量输液泵给药，以便精确调节流速，达到合理降压的效果。微量输液泵操作简单、可靠，能将药液准确、匀速而持续的注入，一旦出现输液不畅、局部肿胀、液体输完需及时加药等均能及时报警提醒，保证了病人的用药安全。采用输液泵操作要熟练掌握输液泵使用操作方法及各种障碍处理，包括掌握参数换算（即将微克/分钟换算成毫升/小时）；严格无菌操作；泵入前排尽注射器及泵管内空气，防止空气进血管内；每24小时重新更换注射器、泵管和输液管，如有污染应及时更换。

为什么急性左心衰时硝普钠和多巴胺联用？

硝普钠其主要成分为亚硝基（-NO），可直接作用于血管平滑肌，使小动脉和静脉扩张，可减轻心脏前后负荷，增加心排血量。可减 慢心衰患者的心率，降低心肌耗氧量，增加肾血流量，产生利尿作用。多巴胺为多巴胺受体药原型，小剂量2～5μg/（kg·min）可使肾、肠系膜、冠脉及脑血管扩张，同时伴有中等程度的正性肌力作用，心率变化不大，总外周阻力降低 ［2］ 。硝普钠联合多巴胺治疗心梗后心衰，既能降低心脏前、后负荷，又增加心肌收缩力，协同增加心输出量，总有效率93.24%。

硝普钠联合多巴胺治疗心梗后左心衰的疗效观察董 华 翟凤燕 2004-7-24 16:02:00 《中华实用医药杂志》 2003 年 9 月 第 3 卷 第 18 期

关键词：心梗后左

【摘要】 目的 观察心梗后心衰经积极采用硝普钠联合多巴胺治疗的效果。方法 对74例患者其中42例急性心肌梗死（AMI），32例陈旧心肌梗死（OMI）重度心功能不全患者微量泵泵入硝普钠联合应用多巴胺1.0～3.0μg/（kg·min）小剂量滴注，维持血压在90～120/60～80mmHg之间，观察心率、血压及心功能改善情况以及不良反应。结果 AMI组有效率92.85%，OMI组有效率93.75%;总有效率93.24%。治疗前后血压、心率变化差异无显著性。无1例发生不良反应。结论 硝普钠联合多巴胺治疗心梗后心衰，既能降低心脏前、后负荷，又增加心肌收缩力，协同增加心输出量，疗效满意。

关键词 心梗后 心功能不全 硝普钠 多巴胺

心梗后由于心肌细胞的坏死，瘢痕组织的形成以及心室重塑等诸多因素均可造成心衰，如果心衰得不到有效控制，将大大增加心梗后的病死率。对心梗后心衰我们积极采用硝普钠联合多巴胺治疗，取得了满意的效果，现总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 74例均为2000年1月～2002年12月住院患者，男39例，女35例;合并高血压病者54例，合并糖尿病者15例;42例为急性心肌梗死（AMI），按WHO1979年制定的诊断标准 ［1］ ，Killip心功能分级均为Ⅲ～Ⅳ级;32例为陈旧性心肌梗死（OMI），NYHA心功能分级均为Ⅳ级，经吸氧、强心、利尿等措施症状无明显缓解。

1.2 方法 所有患者在扩冠、抗凝、抗血小板、利尿、ACEI类药物、醛固酮拮抗剂、控制感染，6h内AMI溶栓等治疗的基础上，应用硝普钠25～50mg加于生理盐水20ml中微量泵泵入，开始为5～10μg/min，根据血压水平，每5～10min递增5～10μg/min，联合应用多巴胺100～200mg加于生理盐水或5%葡萄糖中输液泵泵入，以1.0～3.0μg/（kg·min）小剂量滴注，维持血压在90～120/60～80mmHg之间，治疗5～7天。

1.3 观察项目 给药前观察心率、血压，按Killip心功能分级记录心功能，并行血、尿常规，肝、肾功能，心肌酶，电解质等检查;治疗后观察不良反应，记录用药后0.5h、2h、24h、48h的心率、血压及症状减轻、缓解时间，记录住院天数。

1.4 疗效评定 症状减轻标准为胸憋减轻，肺部罗音减少;症状缓解标准为患者平卧位无不适主诉，肺部罗音基本消失。

1.5 统计学处理 数据用X±s表示。

2 结果

2.1 心功能改善情况 AMI组3例死亡，均为心源性休克; 余39例出院时Killip心功能分级均改善至Ⅰ级，有效率92.85%。OMI组2例死亡，其中1例死于肾功能不全，1例因上感后病情反复死亡;余NYHA心功能分级均改善Ⅱ级以上，有效率93.75%。总有效率93.24%。

2.2 用药前后血压、心率情况 见表1，差异无显著性。

表1 用药前后血压、心率情况时间

注:SBP:收缩压;DBP:舒张压;HR:心率

2.3 用药后症状改善情况 症状减轻时间1.81±0.75天，症状缓解标准时间4.41±1.80天，无1例发生不良反应。平均住院天数13.34±7.43天。

3 讨论

急性心肌梗死（AMI）急性期，决定心功能状态最重要的因素是梗死面积。梗死面积占左室心肌的25%以上时，临床即可出现心力衰竭，当梗死面积≥40%以上时，则表现心源性休克。左心室大面积梗死导致左室和右室收缩功能及舒张功能急剧降低，从而引起左室舒张末容积增加和左室舒张末压上升，导致肺淤血和（或）肺水肿;另一方面心肌收缩力的急剧降低又引起心排血量、动脉血压下降和周围脏器灌注不足，严重时可导致心源性休克。通常在心肌梗死后的初始几周内，左心室扩张和心功能不全即开始出现，若得不到有效治疗，上述过程可进行性加重。心肌梗死愈合期，坏死心肌逐渐为无收缩功能的瘢痕组织所代替，后者在梗死区膨展时容易进一步拉长和变薄，其后还可因心室重塑过程中梗死区邻近心肌形态学和几何构型改变出现左心室进行性扩大，所以心肌梗死后左心室扩大和心功能不全是影响患者生存预后的重要因素之一 ［2］ 。

AMI后不伴有心力衰竭的患者应用洋地黄可增加心排血量，但对伴有心力衰竭或心源性休克的患者心排血量并无明显增加。洋地黄对坏死心肌无作用，对未坏死的心肌则增加心肌收缩力，此外可增加外周血管阻力和冠状动脉阻力，从而增加了心肌耗氧量，有可能导致心肌梗死面积扩大，加之心肌缺血时对洋地黄的敏感性增加，易发生中毒，所以AMI后心功能不全洋地黄药物慎用;OMI后由于心肌组织结构的破坏，能量障碍，神经激素的超常活化，全身血循环及功能异常，细胞内外离子分布异常，这些因素相互作用，使心衰难以纠正，大多成为难治性心衰。硝普钠其主要成分为亚硝基（-NO），可直接作用于血管平滑肌，使小动脉和静脉扩张，可减轻心脏前后负荷，增加心排血量。可减 慢心衰患者的心率，降低心肌耗氧量，增加肾血流量，产生利尿作用。多巴胺为多巴胺受体药原型，小剂量2～5μg/（kg·min）可使肾、肠系膜、冠脉及脑血管扩张，同时伴有中等程度的正性肌力作用，心率变化不大，总外周阻力降低 ［2］ 。硝普钠联合多巴胺治疗心梗后心衰，既能降低心脏前、后负荷，又增加心肌收缩力，协同增加心输出量，总有效率93.24%。症状减轻时间1.81±0.75天，症状缓解标准时间4.41±1.80天。

使用硝普钠最常见不良反应是低血压、氰化物中毒，我们使用微量泵给药，根据血压水平安全有效控制剂量，而且联合应用多巴胺避免了低血压，用药时间短，74例患者无1例发生不良反应，疗效满意。

参考文献

1 叶任高，陆再英.内科学，第5版.北京:人民卫生出版社，2001，295.

2 钱学贤，戴玉华，孔华宇，等.现代心血管病学，北京:人民军医出版社，1999，405，911.

临床药理学理论指导：硝普钠（亚硝基铁氰化钠）的作用特点

1.直接扩张小动脉，小静脉，降压作用迅速、强大、短暂。

2.口服不吸收，静滴给药用于高血压危象（特别是伴有急性心肌梗塞或左心衰的严重高血压，通过调整滴速来维持血压于所需水平）

3.该药遇光易破坏，应临时配置使用，避光。

4.毒性较低，主要为恶心、呕吐、头痛、心悸。

本品为速效、强效降压药，静滴迅速降压，停药5分钟内血压回到至原水平，要注意首期使用防止氰化物中毒，肝、肾功能不全者，尤应予以注意。

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