缺铁儿童发育障碍预防和早期诊断很关键

缺铁儿童发育障碍预防和早期诊断很关键

过去几年中，人们已逐步认识到微量营养素在儿童健康与营养方面的重要性。

一直以来，发展中国家对于儿童的营养注重蛋白质与能量的补充是否足够，但是近年来的研究更多致力于评价和消除微量营养素的缺乏。不断积累的资料强调长期缺铁对健康可以产生重要影响；与此同时，成功治疗缺铁性贫血对于人体的益处也不断得以证实。尽管微量营养素研究方面的重大突破通常来自于发展中国家人群，但工业化国家的儿童也能得益于日益丰富的营养需求与干预治疗的有关知识。

20世纪初随着维生素的发现，人们开始认识到维生素对于维持机体健康和生长发育的重要性。但随着美国饮食水平的逐步改善，其中包括食盐、面包、牛奶和其他富含营养素食物的强化，人们逐渐忽视了微量营养素对儿童健康的重要性。然而，新的研究资料将微量营养素缺乏与母亲、儿童健康不良联系起来。

早期缺铁影响神经认知功能

铁是一种对健康与营养均十分重要的矿物质。单纯缺铁或伴发缺铁性贫血一直是世界上最常见的微量营养素缺乏症。发达国家基于对进食适量铁的重要性的认识，通常会在婴儿配方食品与谷类食物中强化铁，并为高度营养危险的儿童制定专门计划，推荐甄别与治疗措施。这些干预措施使儿童早期贫血的发生大为减少。

然而，关于缺铁仍存在许多问题。缺铁儿童常会出现行为异常与发育障碍，我们已经知道短期治疗可以改善发育状况。但是，治疗后认知困难存在的程度、是否会影响更大的儿童，目前仍不清楚。

最近有几项研究着重于这些问题的研究。

对哥斯达黎加青少年长期随访的研究结果显示：这些青少年在婴儿时期被诊断为缺铁，而其他方面均健康。在较早的论文中，研究者报告，与非贫血婴儿相比，中度缺铁性贫血患儿的智力与运动能力较差，而轻度贫血患儿的运动评分较低。

在其11岁～14岁再次进行评估时，无人患有贫血，所有孩子均入学，并且均生长正常。与婴儿期无缺铁发生的青少年相比，婴儿期缺铁的青少年在各种认知、注意力与运动功能测试中均表现较差。对背景因素如性别、母亲智商与家庭环境进行控制后，这些差异依然存在。父母和教师报告对先前有缺铁的青少年给予更多的行为关注。具体而言，有缺铁病史者更可能留级（26％：12％），或者更可能求助于特殊教育机构（21％：7％）。

一项对美国儿童的研究报道了目前存在缺铁的学龄儿童的相关因素。美国第3次全国健康与营养调查中有5000多名6岁～16岁儿童参加，共有3％的儿童存在缺铁，发生率较高的为12岁～16岁女孩（8．7％）、墨西哥裔儿童（5．3％）、贫困线下的儿童（7．4％）。生物化学测定缺铁的儿童，不到1／3患有贫血。参加者完成了数学、阅读、语言及智力测验，71％的缺铁儿童在数学测试中低于平均水平，而在铁充足儿童中仅为49％。在阅读、行为、语言测验中，缺铁与铁充足儿童之间未见差异。校正种族、性别、年龄、贫穷状态、监护人教育程度、血铅浓度等因素后，缺铁儿童中数学测验评分低于平均值。

约翰·霍普金斯大学的一个研究小组报道了补铁效应的有关资料，相当令人鼓舞。研究者们调查了桑给巴尔市614名6～69个月的儿童，这些儿童的贫血发生率（97％）、寄生虫感染率（40％～69％）、疟疾感染率（84％）极高。在双盲多因素试验设计下，这些儿童随机接受低剂量铁剂或安慰剂以及甲苯咪唑或安慰剂。研究者在基线时访问父母，评估儿童的运动和语言能力，12个月后再次进行评估。结果发现，基线血红蛋白水平与运动和语言评分均直接相关。铁剂能显著降低缺铁的标记物，但对血红蛋白水平无显著作用。然而，与接受安慰剂治疗相比，低基线血红蛋白水平的儿童经铁剂治疗后运动评分提高。在整个研究组中，铁剂治疗能显著提高语言评分，甲苯咪唑治疗对于发育未产生任何统计学显著性变化。这些结果令人鼓舞，表明补铁治疗能减轻缺铁儿童的生长发育障碍。可是在世界许多地区，补铁资源稀缺，分配仍旧困难。

所有这些研究均表明早期缺铁对于神经认知功能的影响。我们期待研究者对其中的因果关系作更深入的研究：缺铁本身是否会引起神经元损伤；贫血是否为根本原因；是否某些儿童更易同时发生缺铁与生长发育障碍，这些问题尚不清楚。

缺铁筛选方法存在分歧

尽管治疗以后可取得潜在的改善，但是缺铁引起的不良反应并不能完全逆转。因此，预防和早期诊断缺铁至关重要。然而由于一些原因，其方法未必简单明了。专家对于最合适的筛选试验、筛选时间及筛选人群均未达成共识。随着缺铁发生率的不断变化，研究目标的不断转移，这些分歧日益复杂。

从20世纪80年代至今，美国缺铁发生率呈下降趋势。有报道称，联邦资助项目研究表明儿童的贫血发生率日趋下降，这些项目属于美国疾病控制与预防中心的儿童营养监测系统。来自于5个州（科罗拉多州、新墨西哥州、俄克拉何马州、犹他州、佛蒙特州）的资料显示，从20世纪80年代中期至90年代中期，贫血发生率下降了48％～75％。不管年龄、出生体重、性别和种族如何，大多数儿童组中均能看到类似结果。至1995年，美国大部分州的总体贫血发生率接近5％，已临近健康参考人群的预期发生率。这些数据与其他几项全国调查结果相一致。

尽管有些研究结果使人们确信，缺铁与贫血在美国已很大程度地被消除，然而自20世纪90年代早期以来，可用的资料却很少。主要权威机构关于哪些人应进行缺铁与贫血筛选的建议自相矛盾：一些组织提倡婴儿期内应全面普查，而其他组织则建议仅对高危婴儿进行筛选。还有人提出争议，表示尽管通过补铁配方和婴儿谷物食品能有效降低早期贫血的发生，但是学步儿童仍然易出现缺铁，不到12个月时进行的筛选可能会遗漏那些日后发生缺铁的儿童。

目前仍未精确确定需进行筛选的儿童。最近报道的一项计划用于鉴别缺铁和贫血的高危儿童，主要对9～30个月非裔美籍城市儿童的父母进行饮食和药物史的问卷调查。调查中的个人项目对于鉴别缺铁性贫血的敏感性和特异性不够。各参数总计敏感性95％，而特异性仅为15％。如果该调查工具用于较低风险人群，其结果可能会更差。

即使是正确的缺铁筛选方法，目前也仍有争议。由于缺铁发生率的下降，在更可能发生缺铁的人群中，由其他因素引起的贫血发生率相对较高，诸如急性疾病和血红蛋白病，这可能会降低筛选缺铁的贫血试验的阳性预期值。在一篇对1358名城市学龄前儿童的回顾性综述中，有25％的儿童通过血红蛋白筛选发现患有贫血。补铁疗法可治愈71％的贫血儿童，而未经补铁治疗的患儿仅68％治愈。筛选后1个月内，不到10％的贫血儿童返回随访研究；6个月内，不足2／3的贫血儿童返回随访研究。研究者认为，由于缺铁发生率长期下降、随访率低、贫血自愈率高，不主张将常规血红蛋白筛选试验后进行补铁作为减少缺铁的治疗策略。然而，他们同时也承认，更精确的测试如铁蛋白或红细胞原卟啉测试花费更高，不能迅速提供结果，有效性受限。显而易见，还需要更多的信息以便儿科医生在实际工作中能始终有效地鉴定和治疗儿童缺铁。（作者分别系：哈佛医学院博士

美国马萨诸塞州波士顿儿童医院博士）

缺铁性贫血简介

目录1拼音2英文参考3概述4缺铁性贫血的病因5缺铁性贫血的临床表现6缺铁性贫血的诊断 6.1病史6.2临床症状6.3体检发现6.4辅助检查6.5血象6.6骨髓象6.7骨髓铁染色6.8血清铁蛋白6.9血清铁6.10红细胞游离原卟啉（FEP） 7需要与缺铁性贫血鉴别的疾病8缺铁性贫血的治疗方案 8.1去除病因8.2口服铁剂8.3注射铁剂 9参考资料附：1缺铁性贫血相关药物2治疗缺铁性贫血的穴位3治疗缺铁性贫血的中成药 1拼音 quē tiě xìng pín xuè

2英文参考 irondeficiency anemia [21世纪英汉汉英双向词典]

iron deficiency anemia [21世纪双语科技词典]

nutritional hypochromic anemia [湘雅医学专业词典]

sideropenic anemia [湘雅医学专业词典]

iron deficiency anemia [WS/T 476—2015 营养名词术语]

IDA [WS/T 476—2015 营养名词术语]

3概述 缺铁性贫血（iron deficiency anemia；IDA）是指体内贮存铁耗竭，血红蛋白合成减少而引起贫血的营养缺乏病[1]。

缺铁性贫血（iron deficiency anemia）是指体内铁缺乏导致红细胞生成障碍所致的小细胞低色素性贫血[2]。常见的铁缺乏的原因有铁摄入不足（食物中铁的含量不足、偏食或吸收不良等）和铁丢失过多（月经过多、胃肠道小量慢性失血、慢性咯血等）[2]。

形态学表现为小细胞低色素性贫血。缺铁性贫血不是一种疾病，而是疾病的症状，症状与贫血程度和起病的缓急相关。

4缺铁性贫血的病因 常见的铁缺乏的原因有铁摄入不足（食物中铁的含量不足、偏食或吸收不良等）和铁丢失过多（月经过多、胃肠道小量慢性失血、慢性咯血等）[2]。

5缺铁性贫血的临床表现 一般有疲乏，烦燥，心悸，气短，头晕，头疼。儿童表现生长发育迟缓，注意力不集中。部分病人有厌食、胃灼热、胀气、恶心及便秘等胃肠道症状。少数严重病人可出现吞咽困难、口角炎和舌炎。

贫血表现：常见头晕、头痛、乏力、易倦、心悸、气促、耳鸣、纳差等[2]。

缺铁的特殊表现：口角炎、舌乳突萎缩、舌炎、异食癖。严重的缺铁可有匙状指甲（反甲）、食欲减退、恶心及便秘[2]。儿童可出现生长发育迟缓或行为异常[2]。

6缺铁性贫血的诊断

6.1病史

注意①饮食习惯，是否有偏食或异食癖。②是否有消化系统疾病（萎缩性胃炎、胃溃疡或十二指肠溃疡等）、钩虫病；女性是否有月经过多；是否做过胃肠手术等。男性及绝经妇女应考虑是否为胃肠道肿瘤的首发症状。

存在铁缺乏的常见原因[2]。

6.2临床症状

一般有疲乏，烦燥，心悸，气短，头晕，头疼。儿童表现生长发育迟缓，注意力不集中。部分病人有厌食、胃灼热、胀气、恶心及便秘等胃肠道症状。少数严重病人可出现吞咽困难、口角炎和舌炎。

贫血表现：常见头晕、头痛、乏力、易倦、心悸、气促、耳鸣、纳差等[2]。

缺铁的特殊表现：口角炎、舌乳突萎缩、舌炎、异食癖。严重的缺铁可有匙状指甲（反甲）、食欲减退、恶心及便秘[2]。儿童可出现生长发育迟缓或行为异常[2]。

6.3体检发现

除贫血外貌外，有皮肤干燥皱缩，毛发干枯易脱落。指甲薄平，不光滑，易碎裂，甚至呈匙状甲（见于长期严重病人）。

6.4辅助检查

小细胞低色素性贫血：男性血红蛋白<120g/L，女性血红蛋白<110g/L，孕妇血红蛋白<100g/L；MCV<80fl，MCH<26pg，MCHC<0.31；形态可有明显低色素表现。血清铁<10.7mmol/L，总铁结合力>64.44mmol/L，运铁蛋白饱和度<0.15。血清铁蛋白<14mg/L。骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁粒幼红细胞<15％。

6.5血象

典型的血象为小细胞低色素性贫血（MCV<80fl、MCH<27pg、MCHC<32%）[2]。血片中可见红细胞染色浅淡，中心淡染区扩大，大小不一[2]。

早期或轻度缺铁可以没有贫血或仅极轻度贫血。晚期或严重缺铁有典型的小细胞低色素型贫血。红细胞压积和血红蛋白浓度降低的程度通过红细胞计数减少的程度。还可见很少的靶形、椭圆形或其他不规则形态的红细胞。网织红细胞计数大多正常，白细胞计数正常或轻度减低。血小板计数高低不一。

6.6骨髓象

骨髓增生活跃，以红系增生为主[2]。

骨髓增生活跃，粒红比例降低，红细胞系统增生明显活跃。中幼红细胞比例增多，体积比一般的中幼红细胞略小，边缘不整齐，胞浆少，染色偏兰，核固缩似晚幼红细胞，表明胞浆发育落后于核，粒系细胞和巨核细胞数量和形态均正常。

6.7骨髓铁染色

骨髓红系细胞内及细胞外铁染色均减少或缺如[2]。

用普鲁土兰染色可见骨髓含铁血黄素阴性（正常为+～++），铁粒幼细胞阴性或减少（正常为20～90%）。

6.8血清铁蛋白

铁蛋白是体内储存铁的一种形式，血清铁蛋白也可以起到运铁的作用，通常1ug/L代表体内有储存铁8mg，故血清铁蛋白的测定是估计骨髓铁贮存状态的一种敏感的方法，血清铁蛋白正常值为100±60ng/ml），缺铁性贫血时小于15ug/L（15ng/ml）。

6.9血清铁

铁代谢：血清铁降低（<50μg/dl），总铁结合力增高（360μg/dl），转铁蛋白饱和度降低（<15%），血清铁蛋白低于12μg/L[2]。

缺铁性贫血时血清铁常低于10.74umol/L（60ug/100ml），总铁结合力增高，高于64.44umol/L（360ug/100ml），血清铁饱和度减少，低于15%.

6.10红细胞游离原卟啉（FEP）

正常为0.29～0.65umol/L（16～36ug/dl），缺铁贫血时增高。此外，其它血红素合成障碍的疾病，如铅中毒和铁粒幼细胞性贫血时，FEP亦增加，故FEP可做为初筛试验。

7需要与缺铁性贫血鉴别的疾病 地中海贫血：有家族史，血片可见大量靶形红细胞，血红蛋白A2增加，血清铁蛋白及骨髓可染铁增加。

慢性炎症性贫血：总铁结合力正常或降低，血清铁蛋白增高。

铁粒幼细胞性贫血：可见环形铁粒幼细胞，血清铁与铁蛋白增多，总铁结合力降低。

8缺铁性贫血的治疗方案

8.1去除病因

尽可能查明病因，针对病因治疗。如：治疗溃疡病出血、妇女月经过多等。

8.2口服铁剂

硫酸亚铁0.3g或琥珀酸亚铁0.1g，一日3次。可以同时服用维生素C，增加铁的吸收[2]。血红蛋白大多于2周后明显上升，1～2个月后达正常水平[2]。血红蛋白恢复正常后仍需继续铁剂治疗，待血清铁蛋白恢复到50μg/L再停药[2]。

如果不能耐受口服硫酸亚铁，换用其他口服制剂[2]。

硫酸亚铁，疗效好，经济。与饭同时服用，如胃肠道症状明显，可先给予每天0.1，然后逐渐增加剂量，胃肠道症状会明显减轻。富马酸铁：0.2，口服，3次/d；福乃得：1片口服，1次/d；速力菲：0.1，口服，2次/d，等。

8.3注射铁剂

若口服铁剂不能耐受，或口服铁剂不能吸收，或失血速度快，需迅速补充，可改用右旋糖酐铁深部肌内注射，所需补充铁的毫克数根据以下公式初步估算：[150患者Hb（g/L）]×体重（kg）×0.33[2]。首次注射50mg，如无不良反应，第2次可增加到100mg，每周2～3次，直到铁蛋白达50μg/L[2]。

下列病人可给予注射铁治疗：

（1）口服铁不能耐受；

（2）失血过快，用口服铁不能补偿；

（3）溃疡性结肠炎或局限性结肠炎病人经口服铁治疗无效；

美国儿科学会指南：婴幼儿铁缺乏和缺铁性贫血的诊断与预防

贫血：根据世界卫生组织、联合国儿童基金会和联合国大学定义，血红蛋白低于相同性别和年龄范围的正常人群的 平均血红蛋白(Hb)浓度的2xSDs 。

根据1999-2002年美国国家 健康 和营养检查调查，贫血被定义为，年龄在 12至35个月儿童的血红蛋白浓度均低于11.0g/dl 。对于某些人口(如生活在高海拔地区人群)这些数值可能需要调整。

铁充足：有足够的铁来维持正常生理功能的状态。

铁缺乏（ID）： 体内的铁量不足以维持正常生理功能的状态。ID的原因是铁吸收不足，以适应增长或长期负铁平衡导致的需求增加。这两种情况中的任何一种都会导致血清铁蛋白(SF)浓度或骨髓铁含量测定的铁储备减少。ID（铁缺乏）可以也可以不伴有IDA（缺铁性贫血）。

缺铁性贫血 ：由ID引起的贫血(如上文所定义).

铁超载 ：身体组织中过量铁的积累。铁超载通常是由于遗传倾向于吸收和储存过量的铁， 其中最常见的形式是遗传性血色素沉着症 。铁超载也可作为其他 血液病的并发症 ，慢性 输血治疗 ，重复 注射肠外铁 ， 或过量摄入铁。

推荐膳食铁摄入量 ：平均每日膳食摄入量， 足以满足几乎所有特定年龄和性别的个体(97%-98%)的营养需求 。

适当铁摄入量 ( Adequate Intake，AI ) ：当没有足够的信息来确定一个人群的推荐摄入量时(例如，0-6个月足月儿)，就使用这个术语。适当的摄入量是基于一组(或多组) 健康 人的估计平均营养素摄入量。

新生儿80%的铁储存来自于妊娠晚期。

早产儿错过了孕晚期胎儿的铁的快速增长时期 ， 所以，造成总铁储存缺乏。

许多产妇疾病，如贫血、母体高血压伴宫内生长受限或怀孕期间的糖尿病 ，也可能导致足月儿和早产儿的 胎儿铁储备不足 。

早产儿的铁需求

早产儿铁缺乏症随胎龄的降低而增加 。由于许多婴儿出生后的快速增长和频繁静脉穿刺取血而没有足够的血液替代而使情况加重。

另一方面， 接受多次输血的早产儿有铁超载的危险 。

使用重组人促红细胞生成素预防早产儿输血治疗，如果不提供补充铁，将进一步消耗铁储存。

早产儿铁含量变化很大，同时存在铁缺乏和铁中毒可能，无法确定确切的需要量， 但口服铁剂，可估计为每天2~4mg/kg 。

足月儿(出生至12个月) 的铁需求

医学研究所（IOM）以母乳中铁的平均含量，来确定足月儿从出生到足6月龄期间每天摄入的0.27毫克。

母乳中铁的平均含量为0.35mg/L，纯母乳的平均摄取量为0.78L/d 。在IOM的报告中，将这两个数字相乘， 确定足月儿从出生到6个月的适当摄入量（AI）为每天0.27毫克 。

IOM进一步认为，婴儿的大小与摄入母乳之间应该有直接的联系；因此，不需要对婴儿的体重作出纠正。但是，应该指出的是， 虽然较大的婴儿可能摄入更多的母乳，但母乳中的铁含量有很大的差异，也不能保证母乳中的铁含量符合婴儿对铁的需求。

据IOM的建议，采用析因法确定的， 7~12个月的婴儿建议的铁摄入量为11毫克/天 。

丢失的铁量（ 主要来自皮肤、肠道和泌尿系脱落的上皮细胞 ）被添加入血容量增加、组织质量增加所需的铁量和储存铁所需的铁量中。

需要注意的是，婴儿在6个月大时的铁需要量不会从0.27mg/d 突然增加到11mg/d； 这是由于使用了不同的方法来确定这些数值的结果。然而，很明显，与6个月后所需的大量铁相比， 健康 的足月儿在出生初期需要很少的铁。

IOM采用类似于7~12个月婴儿的析因法， 确定1~3岁儿童的推荐膳食铁摄入量为每天7毫克。

目前没有关于12个月前婴儿ID和IDA流行率的美国统计数据。Hay等的报道中，统计了284名挪威足月婴儿（使用IOM的一份报告中，Dallman提供的定义）6个月的ID的患病率为4%，12个月时ID的患病率上升到12%。

表1. 美国幼儿(1~3岁)的ID和IDA患病率：（数据来源于1999年至2002年期间统计的美国国家 健康 和营养监测调查数据）。

20世纪70年代以来，婴幼儿贫血和可能的ID和IDA的总体流行率有所下降。虽然没有直接证据，但流行率的下降可能归因于1970年代初妇女、婴儿和儿童特别营养补充方案(WIC)提供的强化铁配方奶和铁强化婴儿辅食的使用，以及婴儿使用纯牛奶的减少。尽管如此， ID仍然是相对常见的，幼儿期患病率在6.6%至15.2%的，这取决于种族和 社会 经济地位。IDA的流行率为0.9%至4.4%，同样取决于种族/族裔和 社会 经济地位。但仅占幼儿贫血原因的大约40% (表1)。这些数据与其他发达国家的数据相当。

与ID/IDA问题相关的是铁与铅的相互作用。动物和人群研究的结果都证实IDA增加了肠道铅的吸收。IDA与铅浓度增加之间建立了合理的流行病学关联。

因此， IDA的初级预防也可作为铅中毒的初级预防措施之一， 这种可能性更有让人重视，因为铅在很低的血液浓度下就会引起神经毒性。此外，已经存在的IDA降低了驱铅治疗的效率，而补铁却能改善治疗效果。 相反，在患有铅中毒而未进行驱铅治疗，同时患有缺铁性贫血儿童中，似乎会增加血铅浓度并减少基础铅的排泄。 补充铁对铁充足伴有铅中毒儿童的血铅浓度的影响尚不清楚。 因此，从理论上讲，选择性补充而不是普遍补充铁更有可能减少铅中毒及其对这些儿童的潜在有害影响。

ID/IDA与儿童远期神经行为发育的关系有许多报道的研究。大量研究的结果表明，早期IDA与后来的认知缺陷之间存在关联。 Lozoff等报道称，在婴儿期存在缺铁的儿童在10~20年后发现存在认知缺陷情况 。

但是，建立一个因果关系是十分困难的，因为有许多混杂变量因素，而且很难设计和执行大型随机对照试验来区分微小的潜在差异。

Cochrane数据库系统综述的作者，审查了IDA治疗是否改善了精神运动发育的问题，指出有不太确信的证据显示，如果IDA治疗30天以上，似乎能够有所改善(只有2项随机对照试验)。

McCann和Ames最近回顾了ID/IDA与认知和行为功能缺陷之间因果关系的证据。他们的结论是，对IDA来说，至少有一些因果关系的支持，但由于没有明确地确定因果两方面的特异性， 因此得出IDA与认知和行为之间存在因果关系的结论还为时过早。

对于ID与认知功能缺陷因果关系，也有一些证据，但它比IDA的少。

众所周知，在许多动物模型中，铁对正常的神经发育是必不可少的。ID影响神经元能量代谢、神经递质代谢、髓鞘形成和记忆功能。这些观察可以解释与ID相关的人类婴儿的行为发现。因此， 考虑到铁是世界上最常见的单一营养素缺乏症，必须尽量减少婴幼儿的IDA和ID，即使IDA和ID与神经发育结果之间的明确关系尚未确定。

铁的状态是一个连续性的过程，一个极端是IDA，另一个极端是铁过载。ID和IDA可归因于铁需求和可用铁之间的不平衡，导致可调动铁储存不足，并伴随着实验室检查的变化，包括血红蛋白浓度、平均红细胞血红蛋白浓度、平均红细胞体积、网织红细胞血红蛋白浓度(简称CHr或Ret-He)、总铁结合能力、转铁蛋白饱和度、锌原卟啉、SF浓度和血清转铁蛋白受体1(TfR 1)浓度。

根据定义， 在有ID的儿童中，Hb浓度低于同年龄和性别的平均水平的2SD，则存在IDA ； 对于12个月大的婴儿血红蛋白界值11.0mg/dL。

当IDA占儿童贫血的大多数病例时，“贫血”和“IDA”大致是同义词了，只要简单地测量血红蛋白浓度就足以作出病因推定判断为ID。

但是，特别是在发达国家，ID和IDA的流行率已经显著下降，其他贫血的原因，例如溶血性贫血、慢性病贫血和其他营养缺乏引起的贫血，已变得更加普遍。

目前还没有一种衡量儿童铁状况的单一测量方法。

Hb浓度测定铁状态的局限性在于缺乏特异性和敏感性。限制红细胞生成或导致慢性溶血的因素也可能导致低血红蛋白浓度，如遗传性疾病和慢性感染，维生素B12及叶酸缺乏，虽然在儿童人群中不常见，但也会导致低血红蛋白浓度。

缺乏敏感性，在很大程度上在于铁充足的人群和ID的人群之间的Hb浓度有明显的重叠。因此，要鉴别ID或IDA，必须将Hb浓度与铁状态的其他测量相结合。然而， 一旦确定了IDA的诊断，跟踪治疗反应中Hb浓度，是一个很好的衡量标准。

在确定铁状态时，最好用最少的测试来准确地反映铁的状态。

任何一组测试都必须包括Hb浓度， 因为它决定了循环红细胞质量是否充分，以及是否存在贫血。如果要诊断ID或IDA，必须在确定Hb浓度时，加上其他一项或多项检测。 3个参数可提供铁状态的判别信息，包括SF、CHr(网织红细胞血红蛋白含量)和TfR1浓度。

SF是评价 健康 受试者铁储备的敏感参数 。 1μg/L SF相当于8~10 mg有效贮存铁。 SF浓度的测定在临床上有着广泛的应用。Cook等在美国进行了一项全面的人口调查后， 选择SF浓度低于12μg/L作为ID诊断标准。 因此， 12μg/L的临界值已广泛应用于成人，意味着铁储存的耗尽 。

在儿童中，建议的ID的临界值为10μg/L。由于SF是一种急性正向相反应蛋白，在慢性炎症、感染、恶性肿瘤或肝病的存在下，SF的浓度可能会升高，因此需要同时测定C反应蛋白(CRP)以排除炎症。

虽然Brugnara等发现SF浓度在反应儿童铁状态的准确性低于CHr或TfR1浓度。但结合SF浓度和CRP的测定目前用于评估铁储备更简单，并且是一种可靠的筛选试验，只要CRP水平没有升高。（如上表2）

CHr(网织红细胞血红蛋白含量)和TfR1浓度不受炎症(感染)、恶性肿瘤或慢性疾病贫血的影响，因此，最好作为铁状态的生物标志物。目前只有CHr检测可用于儿童 。CHr (网织红细胞血红蛋白含量) 含量测定已在儿童中验证，并已确定标准值。

CHr检测 提供了一种最近从骨髓中释放出来的细胞中的铁含量。CHr含量可以用流式细胞仪测定，在美国常用的4台自动血液学分析仪中，有2台具有测定CHR的能力。 CHr浓度降低已被证明是儿童ID的最强预测因子。 当该检测方法得到广泛应用时，对ID的诊断有很大的应用前景。

TfR1是一种在细胞水平检测ID，评估铁状态，TfR1存在于细胞膜上，并促进铁进入细胞。当铁供应不足时，TfR1的升高使细胞更有效地竞争铁，随后在血清中发现更多的循环TfR1。ID或IDA患者血清TfR1浓度增加，但在成人铁储备完全耗尽之前，血清中TfR 1浓度没有增加。然而，TfR1的测定并不广泛，婴儿和儿童的标准数值尚未确定。

因此，为了确定IDA的诊断，目前可以使用下列测试(同时测定血红蛋白浓度

怎么判断宝宝缺不缺铁？怎么给宝宝食补补铁？

我们好好聊聊——铁元素的「缺」和「补」。

铁对于宝宝异常重要

血红蛋白是红细胞中的重要组成部分，而铁元素在血红蛋白的形成中至关重要。

如果宝宝缺铁，会引起精神不振、烦躁不安、食欲减退等症状，严重的还会导致缺铁性贫血，影响大脑发育，对认知发育造成损害。

需要家长警惕的是，及时宝宝还没有发展成缺铁性贫血，宝宝也受到很多影响，铁缺乏就会对宝宝的认知、学习能力、行为智力发育等产生影响。

怎么判断宝宝缺不缺铁？

如果妈妈已经能看出宝宝缺铁，那说明情况已经比较严重了。比如宝宝嘴唇及指甲颜色较浅、小脸没有血色等，这其实都已经发展到比较严重情况了。

通常可以通过血常规检查早期发现缺铁性贫血，对家长来说，如果血常规的报告单里头的红细胞数、血红蛋白量或者红细胞压积的结果比正常低，那医生有可能会诊断宝宝得了贫血。

之所以说有可能，因为这个还和宝宝的年龄、所在地的海拔等因素相关。还需要结合具体情况判断。

怎么给宝宝食补补铁？

预防宝宝缺铁，不同月龄也需区别对待，首先还是推荐食补。

0～6 个月

足月宝宝出生时，从妈妈体内带来了可以满足自己 4～6 个月成长所需的铁，因此在添加辅食前是不需要额外补充铁的（早产儿或妈妈孕期严重缺铁的除外）。

4～6 个月后，宝宝体内铁储备量开始不足，妈妈们要及时添加富含铁元素的辅食，比如高铁婴儿米粉，保障宝宝健康生长发育。

6～12 个月

6 个月左右宝宝开始吃辅食啦，对妈妈来说最便捷的就是高铁米粉。

其他的高铁食物还包括红肉泥、肝泥、鸡鸭血等，这些食物中的铁属于血红素铁，吸收率高，在不过敏的前提下应该及时添加。

蛋黄含有的卵黄高磷蛋白会抑制铁的吸收，因此不是补铁最佳选择。不过蛋黄中含有优质蛋白、磷脂、核黄素、维生素 A 等营养素，仍需要保证每天一个蛋黄（或全蛋）。

补铁食谱：牛肉南瓜泥

原料：牛肉（里脊或腿）、南瓜、葱姜适量

步骤：

牛肉凉水浸泡，除去血水。

切成小块后下锅，焯出血沫。

焯水后的牛肉放入高压锅，并加入适量葱姜煮至酥软。

南瓜去皮、切块，小火水煮至酥烂，压成南瓜泥，也可以用辅食机或料理机打成泥。

将煮好的牛肉取出，加水放入辅食机或料理机打成泥。

将南瓜和牛肉混合即可。

点评：

牛肉除了易于吸收的血红素铁以外，还有丰富的蛋白质、钙和叶酸；南瓜富含胡萝卜素和膳食纤维，有助宝宝视力发育，还能帮助预防便秘。

大月龄的宝宝可以不打成泥直接吃，小月龄的宝宝需要将南瓜和牛肉泥用打成泥后再吃。除了直接吃，这款辅食还能搭配粥或高铁米粉一起食用哦。

肉类的制作比较费时，每次可以完做一周的量，按照每次的用量分别放入辅食格，冷冻保存。

1～3 岁

对于 1 岁以上的宝宝，好好吃饭才是正经事！

这个阶段每天铁推荐摄入量为 9 毫克，宝宝每天日常餐桌上应该注意含铁丰富食物的摄入，包括红肉、豆类、菌藻类等，并注意搭配维生素 C 含量丰富的食物，促进铁吸收。比如柑橘类水果、猕猴桃、青椒、豆芽、西兰花、西红柿等。

补铁食谱：西红柿猪肝面

原料：西红柿、猪肝、面条、姜

步骤：

西红柿洗净，用热水浸泡后去皮。

猪肝在清水里浸泡半小时以上，去除血水。

猪肝切薄片，入锅开水焯一下，滴入几滴料酒去腥。

起锅，滴几滴橄榄油，放入两片姜片，倒入番茄、猪肝泥翻炒。

加水烧开后，加入面条，大功告成！

点评：

猪肝中铁含量高，吸收也好，不过含有大量维生素 A，不建议频繁食用，每周 1～2 次、每次 50 克比较好。宝爸宝妈注意从正规途径购买猪肝，烹饪前先浸泡去除血水。

西红柿本身口感酸甜，有助提高宝宝食欲，且维生素 C 含量丰富，能帮助铁吸收。

什么情况下需要补铁剂？

1. 早产儿/低出生体重婴儿

世界卫生组织推荐所有低出生体重婴儿都应以液体制剂的形式给予铁 2 mg/(kg·d)，从 2 月龄开始，持续 23 个月。

2. 缺铁性贫血宝宝

若发现宝宝贫血，血红蛋白值在 100 - 110 g/L 之间的时候，优先推荐通过富铁食物补充。如果是低于 100 g/L，建议在医生的指导下搭配铁剂，提高血红蛋白的造血能力尽快纠正贫血。

总的来说，不要等到宝宝缺铁了才后悔莫及，预防缺铁才是关键。

关于补铁食物总结如下：

最佳补铁食物：红肉如牛肉、猪肉、羊肉，动物肝脏、血制品。

可选补铁食物：紫菜、黑芝麻、樱桃、扁豆、木耳、蘑菇、香菇、虾米、银耳、小米等。

儿科学　第三节　缺铁性贫血

缺铁性贫血（Iron Deficiency Anemia）是小儿时期最常见的四种疾病之一，主要发生在6个有～3岁的婴幼儿，是由于不同原因造成体内铁元素的缺乏，使血红蛋白减少所致的一种贫血，临床具有小细胞低色素性，贮存铁剂治疗有效等特点。是影响小儿生长发育的重要因素之一，也是反复诱发小儿感染，使病症迁延不愈的重要原因，积极防治本病，是当前儿保工作的一项重要课题。

一、病因

（一）需要量高

小儿由于长生发育快需铁量增加，生长愈快需铁量愈多，血容量随体重的增加，正常婴儿长到5个月的体重增加1倍，生后头1年体重为初生3倍，未成熟儿可达5-6倍，每增加体重1公斤，体内需增加铁质35-45mg，若初生血蛋白为19g/dl，呈4.5-5个月时降至11g/dl左右，此时仅动用储存的铁即可维持，勿需在食物中加铁。因此缺铁性贫血多发生在6月-3岁小儿。这个时期应特别注意合理的添加含铁比较多的食品。年龄在6个月以前的小婴儿若有明显的缺铁性贫血，一般不是由于饮食中缺铁所致，必须寻找其他原因。

（二）体内贮铁不足

胎龄7个月以前的胎儿贮铁很少，胎儿由母体获得的铁在妊娠后3个月最多。足月新生儿体内贮铁约250-300mg，加之生理性溶血所释放的铁，足够生后4个月生长发育之用。早产、双胎、宫内失血（胎儿向母体或向另一挛生胎儿输血），前置胎盘，胎盘早期剥离，生后过早结扎脐带（可使新生儿少得70-100毫升脐血，相当于铁元素40mg）以及母亲妊娠患严重血的贫血等，均可使新生儿贮铁减少。于生后3-4个月发生贫血。

（三）饮食摄入铁不足

从食物中获得铁不足是缺铁性贫血的主要原因。婴幼儿饮食以母乳或牛乳为主，而乳类含铁量极低，人乳含铁0.15mg/dl，牛乳含铁0.1mg/dl，羊乳更少，乳类中铁吸收率为2-10%.如不及时添加含铁丰富的辅食。即易发生贫血。年长儿可因饮食习惯不良、拒食、偏食或营养供养较差而发生缺铁性贫血。

（四）铁的生长和消耗过多

正常人体内储存的铁，为人体总铁量的30%，如急性失血不超过全血量的1/3，虽不额外补充铁剂，必能迅速恢复，不致发生贫血。婴儿每天排泄铁比成人多3倍，长期慢性失血时，如每失血4ml，约等于失铁1，6mg，虽每天失血量不多，但铁的消耗量已超过正常的一倍以上，即可造成贫血。常见的慢性失血如胃肠道的畸形，膈疝、息肉、钩虫病、鼻衄、血小板减少性紫斑、肺含铁血黄素沉着症等，均可导致铁质缺乏。此外长期腹泻、呕吐、脂肪痢均可影响营养素的吸收，小儿反复急慢性感染、食欲减退、胃肠道吸收不良均影响铁质的吸收和消耗增多，造成缺铁性贫血。

二、临床表现

发病多在6个月至3岁，大多起病缓慢，不为家长所注意，至就诊时多已为中度贫血。

（一）一般表现

皮肤粘膜进行性苍白，口唇、口腔粘膜、眼睑、甲床、手掌最为明显。同时伴有精神不振，对周围环境反应差，有时烦躁不安，年长儿可自述头昏、耳鸣、记乙力减退等。

（二）其他系统的表现

1.消化系统：可有食欲不振、恶心、呕吐、腹泻腹胀或便秘等。部分患儿有异食癖（吃纸屑、煤渣等）。

2.呼吸循环系统：由于缺氧，可有代偿性呼吸、心率加快，活动或哭闹后更明显，严重者可出现全心扩大、心脏杂音甚至心力衰竭。

3.免疫功能降低：易患各种感染。T淋巴细胞功能减弱及粒细胞杀菌能力降低。

（三）肝、脾、淋巴结肿大

由于骨髓外造血反应，肝、脾、淋巴结可有轻度的肿大，年龄愈大，病程愈长，贫血愈重者，肿大愈明显。

三、实验室检查

（一）血象

红细胞及血红蛋白均降低，血红蛋白降低尤甚，呈小细胞低色素贫血象。MCV<80μm3，MCH<28pg，MCHC<32%.红细胞大小不均，以小的为主，中心淡染区扩大，可见嗜多色性或嗜硷性红细胞，偶见靶形红细胞，网织红细胞减少或正常。白细胞及血小板无明显改变。见图6-4.

（二）骨髓象

红细胞系统增生活跃。各期幼红细胞体积小，胞浆少，边缘不整齐，核浆发育不平衡（浆幼核老），这种变化以中幼红细胞更为突出。粒系统和巨核系统无明显改变。骨髓可染铁减少，铁粒幼红细胞〈0.5-1%，细胞外铁消失，正常时可见40-60%幼红细胞含有铁颗粒，细胞外铁+-++.见图6-5.

（三）血生化

1.血清铁蛋白（SF）测定是一种灵敏而可靠的血清学诊断指标，在缺铁早期即可减少，SF<16-20μg/L（放免法），或<10μg/L（酶免法）。并发肝炎，肿瘤及其他感染时，SF可暂时升高。

2.红细胞游离原卟啉（FEP）测定，缺铁时，FEP不能与铁结合生成血红素，未被利用的原卟啉在红细胞内聚积，是红细胞内缺铁的生化证据，如FEP>0.9μmol/L，表示合成蛋白减少。

3.血清铁（SI），总铁结合力（TIBC）测定：血清铁正常值为13.4～31.2μmol/L，（75～175μg/dl），VKL（50μg/dl）可考虑为缺铁贫血。总铁结合力的正常值为47.0～68.6μmol/L，（240～350μg/dl），缺铁性贫血时可>68.6 μmol/L，。1血清铁饱各度（TS）<15-16%.

（四）铁动力学检查：

血浆放射性铁半衰期（PID）80%，7-10天。

四、诊断

根据病史、喂养史、发病年龄、临床表现、血象及骨髓象特点，一般可初步诊断。进一步作铁的生化及红细胞游离原卟啉测定即可确诊。但需要注意找出致病原因以便进行治疗。

五、鉴别诊断

（一）地中海贫血：有家族史和地区分布的特点，特殊面容，明显肝脾肿大，血片可见靶形红细胞及有核红细胞增多，血清铁及骨髓可染铁增加，血清铁蛋白正常或增多。总铁结合力正常或减少，胎儿型血红蛋白（HbF）或成人型血红蛋白A2（HbA2）增多。

（二）雅克什氏贫血（Jakch综合症）：

多见婴幼儿，继发于慢性感染而引起贫血，主要是骨髓造血功能受抑制和红细胞寿命缩短。当营养不良与感染同时存在时造血器官发生严重反应，表现重度贫血，脾脏增大、白细胞增多，有时可达30×109/L（30000/ mm2）以上及少量未成熟粒细胞及有核红细胞出现在末稍血象中，以小细胞低色素性贫血为主，为婴儿对感染和营养缺乏的一种综合反应，经治疗感染后。血象可很快恢复正常。用铁剂或维生素B12治疗无效。

六、治疗

（一）铁剂治疗

铁剂是治疗缺铁性贫血的特效药，其种类很多，可用25%硫酸铁合剂（硫酸铁2.5g稀盐酸2.9ml，葡萄糖12.5g，氯仿水100ml）剂量应按所含铁元素计算，每日4-6mg/kg，分三次服为宜，折合成硫酸亚铁每日20～30mg/kg.2.5%硫酸铁合剂每日1.2mg/kg，此量可达到的吸收效果，超过此量不但吸收率下降，反而增加对胃粘膜的剌激，并可产生铁中毒，恶心、呕吐、苍白、不、嗜睡昏迷等。口服铁剂同时可服维生素C.0.1克每日3次，及少儿胃蛋白酶合剂。避免茶和咖啡同时服用以免影响铁的吸收。口服铁剂有效者在服药3-4天后，网织红细胞天始上升，7-10天可达到15-16%，半月后逐渐下降。血红蛋白和红细胞服药一周后开始上升，平均每日可上升15-2g/L（0.15-0.2/dl），周后血红蛋白较治疗前增加20～30g/L（2-3g/dl）可做为铁剂治疗的有产指征。血红蛋白恢复正常后，依膳食供铁情况，再继续服铁剂2-3个月，以补足贮备铁。连服铁剂2-3周无效者，应查明原因，采取相应措施。对口服铁剂有严重消化道反应或因消化道疾病影响铁剂吸收或需迅速纠正贫血者，可应用注射铁剂如右旋糖铁（葡萄糖铁），含铁氧化铁及山梨醇铁等制剂有2ml和5ml安瓿，每1ml含铁50mg，每次深部肌注20-50mg，每1-2日一次。注射铁剂可引起局部疼痛。荨麻疹、发热、头痛、淋巴结肿大，严重过敏性休克需慎用。

（二）病因治疗

多数发病原因是饮食不当，故必须改善饮食，合理喂养，增中含铁丰富的食物。对肠道畸形、钩虫病等，在纠正贫血的同时应行外科手术和驱虫治疗。

七、预防

提倡母喂养，宣传合理喂养的优越性和必要性。

注意母亲孕期和哺乳期的营养和合理的的饮食。

注意膳食含铁情况，养成小儿良好饮食习惯，合理搭配食物，满足生长发育需要。

附：小儿缺铁性贫血的诊断标准（根据1998年全国儿科血液专业组会议制定）

1.贫血为小细胞低色素性

（1）红细胞形态有明显低色素小细胞的表现，MCHC>31%，MCV<80FL，MCH27pg.

（2）贫血诊断标准：生后10天内新生儿血色素<145g/L，10天-3月因生理性贫血因素影响，故标准难定，暂定Hb<100g/L，3个月-不足6岁<110g/L，6-14岁<120g/L.

2.有明确缺病因：如供铁不足、吸收障碍、需要增加或慢性失血等。

3.血清铁<10.7mol/L（60g/dl）。

4.总铁结合力62.7mol/L（350g/dl）。运铁旦白饱和度<15%-10%.

5.骨髓细胞外铁明显减少或消失，铁粒幼细胞<15%

6.红细胞原卟啉500g/L.

7.血清铁旦白16g/L.

8.铁剂治疗有效，用铁治疗6周后，Hb上升10克以上。

符合1条和2-8条中至少2条者可诊断缺铁贫血。

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