骨质疏松也不放过男性

骨质疏松也不放过男性

多年来，人们对于女性的骨质疏松给予了极大的关注，却较少提到男性的骨量丢失问题。事实上，随着年龄的增长，男性也同样存在骨质疏松问题。

男性骨质疏松症与女性骨质疏松症有很多相似之处，但在病因学、病理学和流行病学等方面有明显的差异。

男女两性都有一个与年龄增长相关的骨丢失过程。与女性绝经后快速丢失相比，男性骨量丢失过程缓慢。65岁后的男性普遍存在程度不等的骨量减少，75岁出现骨质疏松，要比女性晚出现13~15年。又因男性的骨架和骨质量比女性大，横截面积也比女性大25%~30％左右，男性骨质疏松症的发病率及发生骨折的几率低于女性。我国一项统计资料表明，50岁以上的男性每12人中有一人患骨质疏松症，而妇女患病率高达50％。因此，人们对男性骨质疏松症远不及对女性的重视。到目前为止，关于男性老年性骨质疏松的研究资料还不很完整，也缺乏有效的治疗方案。因此男性骨质疏松症的治疗受到极大的局限。

但是，男性骨质疏松的危害性一点也不比女性低。男性骨质疏松症所致的疼痛、乏力比女性明显，大大降低了他们的生活质量。在8名男性骨质疏松症患者中至少有1位会发生骨折。因此，与骨折相关的男性骨质疏松也是不容忽视的医疗与社会问题。

目前，各种治疗骨质疏松的药物多是针对女性的，用相同的药物对男性治疗能否得到相同的效果，这类报告尚少。但《Journal of Bonf and Mineral Rese-arch》杂志2003年第3期报道的一项研究结果显示，降钙素可以对原发性骨质疏松症的男性患者发挥安全有效的治疗作用。降钙素为人体内甲状腺滤泡旁细胞分泌的调节骨代谢的激素，它的主要生理作用是抑制骨吸收，保护骨骼。另外，降钙素又具有中枢性镇痛作用，对骨质疏松引起的骨痛有效，比较适合中老年骨质疏松患者应用。

骨质疏松怎么办

镁与骨质疏松
骨质疏松是一个严重的进行性的骨代谢疾病，是一个多因子疾病，是总老年人特别是绝经后妇女的常见病。人们比较了解的是缺钙可以引起，不该可防治骨质疏松，很少知道和钙一样重要形成和防治均有关系，镁缺乏也是形成骨质疏松的危险因素，骨质疏松不只是钙缺乏，当人们近视钙不足时，称骨软化病，骨质疏松是缺钙也缺镁、硼、锌、铜、硅等矿质以及骨成分，如胶原质。这里仅对镁与骨质疏松相关问题做一简述。
镁是组成骨的主要成分，人体60%的镁存在骨内，当摄入不足，则从骨中释出镁，促进骨、牙齿及细胞的形成，镁是正常骨的细胞间质形成的，镁在骨的矿质代谢中有关键的调节作用，与钙调激素亦有关系，镁不足可刺激甲状旁腺素（PTH）分泌，促进骨吸收。镁对PTH靶组织的敏感性以及激活维生素D代谢是基本的。镁是帮助、促进钙吸收的重要元素，镁缺乏则可改变钙的代谢及钙调激素，补充镁可改善骨矿质密度。
一、镁是促进钙吸收的关键
1、镁是维生素D羟化成为有生物活性的1，25（OH）2D3所必须的：补钙的关键在吸收，钙吸收受多种因素影响，人们比较熟悉的是维生素D可帮助肠道吸收钙，然而，如果没有足够的镁，逼近增加维生素D 的需要量，而且可造成维生素D不应性。已知维生素D需要肝脏中的25-羟化酶和肾脏中的1α-羟化酶羟化后形成1，25（OH）2D3才具生物活性，而这羟化过程需要镁来促进的，镁缺乏可产生维生素D抵抗综合征，第1，25（OH）2D3以及PTH和维生素D产生靶器官抵抗，由此可能导致钙吸收不良、低钙血症，这些镁缺乏的相关负效应，可能损伤骨的成长及矿化，从而降低钙的质地，强度以及骨密度。
2、镁可调节PTH和降钙素的平衡：已知PTH和降钙素能调节钙在骨、软组织、血液的水平，当组织、血液中缺钙时PTH分泌，使钙从骨中释出，使骨质钙减少，从骨释出的钙为几百分之一，即可使血钙较正常值高得多，高钙进入血液，沉积到各个器官组织上，而形成相关疾病，如沉积在骨，则形成骨质增生，沉积在关节周围则形成关节炎，如沉积在血管壁则形成血管壁钙化，促进动脉硬化，镁抑制PTH，并刺激降钙素，帮助钙进入骨，预防骨质疏松，当血钙高时，降钙素可使血钙移入骨质内，并保持它，足够的镁是调节这种平衡的重要矿物质元素。
3、镁缺乏则钙吸收不良：没有足够的镁，钙不能充分吸收，“国际临床综述”报道：给志愿者服低镁饮食而补钙和维生素D者，除缺镁外，虽补充了钙，除一例外均缺钙，当给他们静脉输钙，他们的血钙可升高，当停止输钙后，血钙很快下降，然而当给镁，虽未另外补钙，不仅血镁升高，血钙也会升高并稳定。
缺镁引起低钙血症，，是由于钙吸收不良，镁缺乏的人成为难治性低钙血症，可能由于靶器官（骨与肾）对PTH的抵抗以及由于维生素D不能形成活性代谢，补镁治疗可恢复对维生素D及PTH的反应性，纠正低钙学症，故认为镁是钙的吸收关键。
二、镁可以防止组织细胞钙化
1、镁是天然的钙拮抗剂：这主要是阻值钙进入组织细胞，因为钙在细胞内外有一定比例，细胞内钙为细胞外的万分之一。如果细胞内钙升高，细胞失去活力，细胞功能便会失常，而引起相关疾病，镁可以调节细胞内外的钙水平，细胞外及膜镁在控制钙的摄入、含量、结合以及重新分布中有重要作用，低镁时增强钙内向流，高镁时阻滞钙内向流。实验证明，镁缺乏时伴细胞内钙增高，不能通过镁依赖性钙-ATP镁的活性，从细胞内挤出钙，结果引起细胞的能量库线粒体及其他组织细胞钙化，故镁与钙必须平衡，补钙时也应该补镁，防止低镁高钙。
2、钙/镁比值高的危害性：“钙和镁在你细胞中的比率是人的生命化学年龄”，如注意补钙不补镁，可使细胞“自杀”，钙化的形成是依赖你的机体生物化学状态。另外，大量补钙可能引起高钙尿症、肾结石以及钙、镁比例失去平衡，同时补镁减少这种危险并改善矿化。
3、早在1940年既已表明，镁有抗凝作用，已知钙在凝血过程中有一定作用，如果钙镁之比增高，则增加血凝和血栓症的危险性，在用雌激素和钙治疗骨质疏松时，镁需要量增加，因为雌激素增加血管内凝血，促进血栓形成，镁拮抗钙，并增强纤维蛋白的溶解。血小板集聚需要钙镁，但有较大的钙依赖性，血小板解聚和维持形态需要镁，集聚的血小板释放血清素，引起血管收缩，钙加强血清素从血小板中的释放，而镁是抑制血清素的释放，镁也抑制血清素引起的血管、肌肉收缩。试验证实：镁可对抗动脉硬化斑块的血栓形成以及对抗动脉痉挛的相关的微血栓形成。
三、镁缺乏可引起骨质疏松
1、骨质疏松病人骨镁、血镁降低，有证据表明，绝经后的妇女为低镁伴态，镁负荷实验时明显的镁滞留。妇女晚期的骨质疏松是“慢性镁缺乏的骨骼表现”。20例晚期骨质疏松中有12例小梁骨镁降低及骨结晶异常，在绝经期骨质疏松、老年骨质疏松、酒精性骨质疏松以及糖尿病病人发生的（继发性）o也是与缺镁有关。已知老年人镁摄入及吸收均低。糖尿病患者多尿，排镁增多，引起镁缺乏，胰岛素是有利于细胞摄取镁的，胰岛素的慢性缺损可减少组织镁，包括骨镁，糖尿病患者已测到骨镁及细胞镁降低，故骨质疏松是胰岛素依赖型糖尿病的常见并发症。Cohen等对人的骨客及股骨上部骨镁检测，观察到在骨质疏松和糖尿病患者的骨镁明显降低10%，在嗜酒者骨镁降低18%，骨质疏松患者镁负荷实验镁滞留较多。
2、实验镁缺乏引起骨丢失：美国专家Seelig在镁的专注中叙述了早年学者对镁与骨的关系的研究，实验镁缺乏可使骨质减少，骨变窄，胫骨变薄，镁缺乏可使骨胶原及骨碱性磷酸酶降低。镁缺乏可引发骨质增生、骨膜瘤、骨质溶解，补镁后消失。
近年来Rude指出：镁缺乏普遍合并骨质疏松，镁缺乏引起低钙血症、引起PTH分泌受损以及终末器官对PTH作用的抵抗，血清1，25（OH）2D3 水平降低。这两种激素缺乏可影响骨形成；另外，镁缺乏也引起免疫球蛋白降低，实验急性镁缺乏的鼠，随着炎性细胞因子升高，P物质快速上升，这些细胞因子有助于破骨细胞骨吸收增加，并可解释骨形成和骨吸收的解偶联。
四、补充镁对骨质疏松的效应
1、镁剂治疗骨质疏松症：镁在许多生理过程中起重要作用，没能激活造骨细胞，增加骨矿化，以及增强靶组织对PTH和1，25（OH）2D3的敏感性。
2、补镁抑制骨转换。作者对12例年轻人付Mg15mmol/d，摄入后两小时检查。结果：骨形成的生化指标即骨钙素下降15%,PICP下降20%，ICTP下降30%，血清PICP及骨钙素与血清水平有明显相关，即补镁有抑制骨转换的可能性，而减少骨质丢失，可增加骨峰值，对预防骨质疏松有利。
3、实验补镁的效应：Stanley等给鸡补镁，激活了骨焦磷酸酶的活性，兔的反应类似与鸡，补镁降低骨骼钙化并成熟。鼠补镁后明细降低骨灰重。补镁后对骨骼的效应因不同种族而不同，在同意模型下，患维生素D缺乏症的低磷酸盐的鼠以及骨骼缺镁的情况下较为有益，可能是由于增加了PTH反应，或是镁对骨骼系统的直接效应。

综上，缺镁和缺钙同样，都是引起骨质疏松因素，镁是帮助钙吸收的关键，镁是维生素D羟化为具有生物活性的1，25（OH）2D3所必需的，镁缺乏可产生维生素D低抵抗综合症，补充镁可预防骨丢失，增加骨密度，抑制骨转换，治疗骨质疏松不仅要补钙，而且还应同时补镁。

什么是骨质疏松症、分类与诊断标准、日常管理和预防

骨质疏松这个名词大家都很熟悉，人口老龄化，使骨质疏松症的患病率显著增加，驼背、腰背疼痛甚至全身骨痛、骨折等严重影响生活质量，也给家庭和 社会 带来沉重的经济负担。了解骨质疏松症的相关知识，早预防、早治疗，对于提高中老年人的生活质量至关重要。

骨质疏松症 是一种 代谢性骨病 ，主要是由于骨量丢失与降低、骨组织微结构破坏、骨脆性增加，导致患者容易出现骨折的全身代谢性骨病。

骨质疏松症的发病与年龄息息相关 ，据统计，我国60岁以上老年人骨质疏松患病率为36%，其中男性发病率为23%，女性发病率为49%。骨质疏松是造成中老年人容易骨折的重要原因，近年来，骨质疏松症及其导致的骨折发病率，呈逐年上涨趋势，严重影响生活质量。

按病因可分为原发性和继发性两大类：

（一）原发性骨质疏松症 的分类和基本病因

1、绝经后骨质疏松症（I型）：主要发生在女性绝经后的5~10年内。

基本病因：雌激素可以影响骨代谢。绝经后雌激素水平降低，无法有效抑制破骨细胞，导致破骨细胞活跃，骨细胞被快速分解、吸收，骨量下降且流失加快，骨骼中空隙增加，形成骨质疏松。

2、老年骨质疏松症（II型）：一般指70岁以后发生的骨质疏松。

基本病因：首先，老年人性激素减少，刺激了破骨细胞的同时，抑制了成骨细胞，造成骨量减少。其次，衰老过程中，会出现营养吸收能力下降、器官功能衰退等现象，导致维生素D缺乏，慢性的负钙平衡等等，也会导致骨量及骨质的下降。

3、特发性骨质疏松症：主要发生在青少年。

基本病因：特发性骨质疏松的病因目前仍未明确，可能与骨代谢调节异常，比如骨吸收增加，或者青春期生长突然增加，骨量突增、骨形成和吸收的平衡被打破，又或者与孩子钙代谢异常有关。

（二）继发性骨质疏松症

主要是由影响骨代谢的疾病或药物导致。

常见的影响因素有：内分泌疾病（如甲亢、甲状旁腺功能亢进、1型糖尿病、库欣综合征）、消化系统疾病（胃切除术后、肝胆疾病、吸收不良综合征）、血液病（白血病、淋巴瘤、浆细胞病）、结缔组织病（类风湿关节炎、痛风、系统性红斑狼疮）、药物影响（糖皮质激素、肝素、甲氨蝶呤、环孢素）等。

1、吸烟、酗酒、饮过多含咖啡因饮料；

2、体力活动少、长期卧床；

3、日照减少、缺钙、缺维生素D、高钠饮食等；

4、胃切除术后人群。

轻者可无明显症状，随着病情的进展，患者感觉到乏力，腰背容易疼痛，甚至全身骨痛。跌倒、摔落时，更容易发生骨折。严重骨质疏松还可导致身体出现驼背等变形情况。常见的典型症状有：

1、乏力： 容易疲劳，劳累后加重，负重能力下降甚至无法负重。

2、骨痛： 以腰背部疼痛多见，也可出现全身骨痛。疼痛多为弥散性，没有固定的痛点。疼痛通常在姿势改变时、长时间行走后、夜间或负重活动时加重，甚至出现活动受限。

3、脊柱变形： 比如脊柱变形，严重骨质疏松引起的椎体压缩骨折可使身高变矮、驼背等脊柱畸形，甚至影响心肺功能。严重的腰椎的压缩骨折，也会牵连到腹部脏器，出现便秘、腹胀等。

4、骨折： 即脆性骨折，在轻微外伤或日常活动时容易出现骨折，好发于胸腰椎，其次为髋部、前臂远端、其他部位如肋骨、跖骨、骨盆等部位。骨折发生后，再次骨折的几率明显提升。

另外，特发性青少年型骨质疏松症，除了比较典型的症状外，发病期间会突然生长停滞，容易多发骨折，之后疾病自然缓解。

骨质疏松症的 伴随症状 常有：

1、骨质疏松严重时可导致 胸椎变形 ，严重者可压迫心肺，出现循环、呼吸系统的功能异常，如驼背患者，常常伴发心悸、胸闷气短、呼吸困难，肺活量下降等心肺症状。

2、 骨骼畸形 导致周围皮肤被迫褶皱，褶皱处多汗潮湿，极易滋生细菌，出现瘙痒甚至糜烂。长期卧床者还易产生褥疮。

主要有两类，包括基于骨密度测定的诊断标准和和基于脆性骨折的诊断标准。

（一）基于骨密度测定的诊断

通常基于双能X线吸收测定法（ DXA ）的测量结果，对于不同人群判断标准有两类：

1、绝经后女性、50岁及以上男性

骨密度水平判定以以T-值表示，T-值=（实测值﹣同种族同性别正常青年人峰值骨密度）/同种族同性别正常青年人峰值骨密度的标准差，具体标准如下：

正常： T-值≥ ﹣1.0；

低骨量： ﹣2. 5＜T-值＜﹣1.0；

骨质疏松时： T-值≤﹣2.5；

严重骨质疏松时： T-值≤﹣2.5并且发生了脆性骨折。

2、儿童、绝经前女性和 50 岁以下男性

其骨密度水平的判断用Z-值，Z-值=( 骨密度测定值－同种族同性别同龄人骨密度均值) /同种族同性别同龄人骨密度标准差。将Z-值≤-2. 0 视为“低于同年龄段预期范围”或低骨量。

（二）基于脆性骨折的诊断标准

脆性骨折，指轻微活动或日常生活受力，即可发生的骨折。表现符合下列其一者，即可诊断为本病：

1、髋部或椎体脆性骨折；

2、DXA 测量的中轴骨或桡骨远端 1/3 , T-值≤﹣2. 5；

3、骨密度测量符合低骨量( ﹣2. 5＜T-值＜﹣1. 0) ，且肱骨近端、骨盆或前臂远端发生过脆性骨折。

4、特发性青少年骨质疏松症的诊断，除了病史、症状，检查特征外，还应同时排除其他引致骨质疏松的疾病。

医生对于骨质疏松症的诊断，主要基于全面病史的采集，体格检查，骨密度的测定，影像学方面的检查，以及必要的血液生化检查。

（一）骨密度测定

1、DXA法

目前WHO（世界卫生组织）规定，骨质疏松诊断应用 双能X线骨密度测定法 ，它可以诊断本病，预测骨折风险，评估药物治疗的效果。一般情况下，下列人群需要进行DEXA测定：

（1）将要进行骨质疏松干预治疗的；

（2）有过骨折病史的；

（3）糖皮质激素治疗3个月以上的；

（4）45岁前绝经的女性；

（5）1型、2型糖尿病患者。

2、定量CT法

分别测量松质骨、皮质骨的体积密度。通常用它来测量腰椎/股骨的松质骨骨密度。它将专业的体膜和分析软件与传统CT相结合，测量真正的体积骨密度，不受周围组织的影响，可以较早反应骨质疏松的情况，判断临床用药效果。

3、定量超声

常用于跟骨测量，目前主要用在风险人群的初筛、监测骨骼的变化，以及评估骨折的风险，尚不能用于诊断和药物疗效的判断。

（二）骨折筛查

1、X线检查

因为脊柱椎体骨折，常常会因为没有明显症状，从而被忽略，因此需要在骨质疏松性骨折的高危人群中，通过胸腰椎的X线影像学方法，开展椎体骨折的筛查。

不仅可以反映骨骼的病理变化，还可以判断是否发生骨折，以及骨折的严重程度，但早期病情较轻时X线不易显象，且其结果不能进行量化评估。

需要做检查的高危人群包括：

（1）女性70岁以上，男性80岁以上，椎体、全髋或股骨颈骨密度T-值≤﹣1.0；

（2）女性65~69岁和男性70~79岁，椎体、全髋或股骨颈骨密度T-值≤﹣1.5；

（3）绝经后女性及50岁以上男性，具有一项特殊危险因素的。

2、骨转换标志物检查

分为骨形成标志物、骨吸收标志物两种，分别反映骨形成情况、骨吸收情况，可用于鉴别骨质疏松属于原发，还是属于继发，以及预测骨丢失速度，了解病情进展，以及检测药物疗效等等。

应与 原发性或转移性骨肿瘤 鉴别：

转移性骨肿瘤（如肺癌的骨转移）或原发性骨肿瘤（如多发性骨髓瘤）的早期表现与骨质疏松类似。临床高度怀疑骨肿瘤时可借助 骨扫描 或 MRI （核磁共振）明确诊断。

骨质疏松症的治疗需要结合生活方式调整、骨 健康 补充剂添加、药物干预和康复治疗共同进行。

（一）急症治疗

对于疼痛剧烈者可使用非甾体抗炎药 消炎镇痛 ，如艾瑞昔布、洛索洛芬钠、依托考昔。

骨折：对于髋关节骨折，应尽快评估是否手术；其余关节的骨折应尽复位、固定，以减轻疼痛。椎体压缩骨折可通过打入骨水泥（经皮椎体成形术）进行治疗。

（二）一般治疗

骨 健康 基本补充剂的应用：

（1）钙剂

充足的钙摄入可帮助获得理想骨量峰值，减缓骨丢失，维护骨骼 健康 。成人每日钙推荐摄入量为800mg，50岁及以上人群，每日钙推荐摄入量为1000~1200mg。

提倡尽可能通过膳食补钙，当饮食中钙摄入不足时，给予补充钙剂。调查显示，我国居民每日膳食摄入钙为400mg，可每天再补充钙500~600mg。

碳酸钙含钙量高，吸收率高，也容易吸收，不过容易便秘；枸橼酸钙，含钙量低，但水溶性好，也不容易刺激胃肠道。补钙需适度，高钙血症的人禁用，过量补钙还会导致肾结石、心血管病。

（2）维生素D

可增加肠钙吸收，促进骨骼强壮，同时应用钙剂和维生素D，可改善平衡、降低跌倒及骨质疏松性骨折风险。

调查显示，61%的绝经后女性存在维生素D的缺乏，而日光暴露不足、老年人，也都属于维生素D缺乏的高危人群。

对于高危人群，建议酌情检测血清250HD水平，来了解维生素D营养状态，指导维生素D的补充。

活性维生素D制剂。常用的有：骨化三醇（1,25双羟维生素D）适用于肝、肾功能都差的患者；阿法骨化醇（1α羟维生素D）用于肾功能差但肝功能好的患者。

（三）药物治疗

有效的抗骨质疏松症药物可以增加骨密度，降低骨折风险。需要进行药物治疗的患者主要包括：

·经骨密度检查确诊为骨质疏松症的患者；

·已经发生过椎体或髋部等部位脆性骨折者；

·骨量减少且具高骨折风险的患者。

骨密度保持稳定或增加，标志着药物治疗的成功。如果治疗期间发生一次骨折，不代表治疗失败，但提示骨折高风险。

双膦酸盐类药物即使停用，抗脆性骨折的作用仍能保持数年之久。其他抗骨质疏松药物，停用后则疗效下降。

此外，抗骨质疏松治疗应至少坚持1年，在最初3~5年治疗后，需评估患者的各种情况。

1、抑制破骨细胞的药物

（1）双膦酸盐类

能够抑制破骨细胞，从而抑制骨的吸收。

（2）阿仑膦酸钠

治疗绝经后女性或者男性的骨质疏松症。空腹服用，服药后30分钟内避免平卧。

（3）唑来膦酸

治疗绝经后骨质疏松。静脉滴注。

（4）利塞磷酸铵

治疗绝经后或者糖皮质激素诱发的骨质疏松。空腹服用，服药后30分钟内避免平卧、进食。

（5）依替膦酸二钠

治疗绝经后或增龄性的骨质疏松，两餐间服药，服药两周，停药11周，再开始第二周期。

注意事项

（1）少数患者服用后，会感觉轻度的胃肠道反应，比如上腹疼痛、反酸等，所以肠胃功能障碍的患者慎用。

（2）如果一过性“流感样”症状反应明显，一般3天内明显缓解，也可以用解热镇痛药对症解决问题。

（3）如果静脉输注，每次给药前，医生会检测肾功能，对于不符合条件者禁用。

（4）本身有严重口腔疾病，或者计划口腔手术的患者也禁用。

（5）长期用药达到3年以上的话，一旦大腿或者腹股沟疼痛，应当影像学检查，明确是否诱导股骨骨折并发症。

2、抑制骨吸收的药物

降钙素可减少破骨细胞数量，减少骨量丢失，另外，还明显缓解骨质疏松、骨折引发的骨痛。

（1）依降钙素：治疗骨质疏松以及由该病引起的疼痛。按医嘱，确定是否需过敏试验。

（2）鲑降钙素：预防制动引起的骨丢失和骨溶解，适用于治疗其他药物无效的骨质疏松。

3、性激素补充剂

雌/孕激素：围绝经期和绝经后女性，针对绝经症状，以及希望预防绝经后骨质疏松者。

4、选择性雌激素受体调节剂

雷洛昔芬：预防和治疗绝经后骨质疏松。但是潮热严重的围绝经期女性不宜用。

（四）中医治疗

治疗以补肾益精，健脾益气，活血祛瘀为基本治则。建议方剂包括青娥丸，六味地黄丸，左归丸，右归丸等。医生在临床辨证施治，加减应用。

针对骨质疏松症的康复治疗主要包括运动疗法、物理因子治疗等。

1、运动疗法

包括慢跑、游泳、负重练习、体操、跳绳等，此外太极拳也可增强肌肉力量，改善韧带、肌肉及肌腱的柔韧性。运动锻炼时要注意少做躯干屈曲、旋转动作等。

2、物理因子治疗

脉冲电磁场、体外冲击波等，可以增加骨量；微波、超短波等可以减轻疼痛；对骨折延迟愈合者，可应用低强度脉冲超声波，以促愈合；神经肌肉电刺激、针灸等可增强肌肉力量、促进神经修复。

此外，因骨折行动不便时，拐杖、助行架等可辅助提高行动能力。骨折患者还可佩戴矫形器矫正姿势，预防再次骨折发生。

骨质疏松症与50岁或50岁以上人群80%的骨折有关。如果不能完全恢复，脆性骨折可能伴随慢性疼痛、残疾，严重者并发死亡。脊椎和骨盆部的骨折尤其如此。

女性围绝经期和绝经后5年内，是治疗绝经期骨质疏松症的关键时段。

骨质疏松症，可防可治，关键在于对高危人群早期筛查和早期识别，即使经历过脆性骨折，合理的治疗依然发挥预防骨折风险的作用。

就诊科室：

对于原发性骨质疏松可以到骨科或骨质疏松专科门诊就诊。

对于继发性骨质疏松，可到原发病的相应科室就诊。例如，类风湿关节炎引起的骨质疏松症可到风湿免疫科就诊；甲亢等疾病引起的骨质疏松症可到内分泌科就诊。

对于骨质疏松患者， 健康 的生活方式、均衡的膳食、充足的日照、规律的运动更加有助于骨骼肌肉的 健康 强壮。脆性骨折除了尽早配合治疗，还可以采用辅助性工具，积极康复。

1、家庭护理

（1）行动不便者应选用拐杖等辅助工具，日常生活中小心谨慎，避免跌倒，预防骨折的发生。

（2）应注意改变家居用品布局，在卫生间装把手，减少患者摔倒风险。

（3）对于卧病在床者应多翻身，多擦洗，避免褥疮。

2、日常生活管理

（1）重视钙、蛋白质的摄入：每天摄入牛奶300ml，或者相当量低脂乳制品；深绿色叶菜、三文鱼或沙丁鱼、豆制品等；

（2）充足日照：每日应尽可能暴露皮肤于日光下，每日15~30分钟，但避免强烈阳光直射，防止灼伤。

（3）负重运动和抗阻运动：咨询医生合适的运动处方，以提高机体敏捷度、力量、姿势平衡等，运动应当循序渐进，由医生评估是否适宜。

3、日常病情监测

骨质疏松属于慢性疾病，治疗也是一个漫长的过程，所以治疗期间的检测也不容忽视。

（1）检测钙和维生素D的摄入充足与否。

（2）在药物首次治疗或改变治疗后每年、效果稳定后每1~2年重复骨密度测量，以检测疗效。

（3）药物治疗会有相应的不良反应，应学会监测不良反应症状，掌握基本应对常识。

4、积极预防

（1）我国已将骨密度检测项目，纳入了40岁以上人群的常规体检内容，所以应当积极重视骨密度测试。

（2）生活中通过运动、饮食补钙、充足日晒等方式，避免缺钙和钙质流失。

（3）围绝经期女性，应积极防治骨质疏松。

总结：骨质疏松是造成中老年人容易骨折的重要原因，近年来，骨质疏松症及其导致的骨折发病率，呈逐年上涨趋势，严重影响生活质量。日常生活中，科学饮食并及早进行综合管理，可以有效地预防骨质疏松症。如何合理膳食搭配，保持营养均衡请看我的前文《中国糖尿病膳食指南、八大推荐专家解读》（点击查看）

本文地址:http://www.dadaojiayuan.com/zhongyizatan/73690.html.

声明： 我们致力于保护作者版权，注重分享，被刊用文章因无法核实真实出处，未能及时与作者取得联系，或有版权异议的，请联系管理员，我们会立即处理，本站部分文字与图片资源来自于网络，转载是出于传递更多信息之目的,若有来源标注错误或侵犯了您的合法权益，请立即通知我们(管理员邮箱：602607956@qq.com)，情况属实，我们会第一时间予以删除，并同时向您表示歉意,谢谢!

上一篇: 爱玩铁球的保定人

下一篇: 高血压患者冷水擦身优于冬泳(冬泳对身···