慢性胃炎与胃黏膜癌前病变研究通过鉴定

慢性胃炎与胃黏膜癌前病变研究通过鉴定

江苏省无锡市中西医结合医院与全国34所医科大学、200多家医院历时25年合作的“中西医互补整合研究慢性胃炎与胃黏膜癌前病变”研究课题日前通过鉴定。以陈可冀等3名院士、7位中西医结合专家组成的鉴定委员会专家一致认为，该课题设计严谨，创新性与科学性强，具有理论意义和临床应用价值，丰富了中医、西医和中西医互补整合研究慢性胃炎与胃黏膜癌前病变临床医学的理论和诊疗内容，提高了诊治效果。

无锡市中西医结合医院早在20世纪70年代初就开始中西医结合治疗消化系统疾病诊疗研究，1983年对“脾虚气滞证胃病”进行临床研究发现了该病伴有胃黏膜肠型肠化生的患者是胃癌癌变信号这一重大现象。经过22年的深入研究，全国23个省市、34所医科大学、200多家医院临床实践证实：“脾虚气滞证胃病”病中Ⅱb型肠上皮化生和不典型增生发生率高，它们和胃癌的上皮细胞超微结构与分子生物学变化有相似的发生、发展的规律。该课题项目的提出解决了以往对于胃癌无法早期发现、早期处理的医学难题，对于提前阻止癌变、减少胃癌发生具有现实意义。

此外，该项课题采用中西医结合的思维模式，互补整合“证”、“病”原理，运用现代科学先进设备和技术方法，突破性开展慢性胃炎与胃黏膜癌前病变的创新研究，指出“有病有证”可考虑采用西医西药对病治疗和中医中药辨证施治；“有病无证”可考虑采用西医西药对病治为主，辅于中医中药调养；“无病有证”可考虑采用中医中药辨证施治、养生调摄和精神情绪疏导等慢性胃炎的治疗方法，相关学术论文已被《SCI》收录并被多次引用，为采用中西医结合提高胃黏膜癌前病变发展为胃癌和早期胃癌诊断水平奠定了理论基础。

胃癌是怎么引起的？

(一)发病原因
胃癌的病因迄今尚未完全阐明，大量研究资料表明胃癌的发生是多种因素综合作用的结果，归纳如下。
1.外界因素胃通过饮食与外界接触，某些致癌因素可发挥致癌作用。
(1)N-亚硝基化合物：1956年Magee等证明二甲基亚硝胺有致癌作用，并在大鼠成功诱发肝癌。以后学者又相继证实有200余种亚硝基化合物在动物可以致癌。有些也可在多种动物诱发胃癌。在人类，胃液中亚硝胺前体——亚硝酸盐含量与胃癌的患病率有非常明显的相关性。现已知致癌的亚硝胺化合物有两大类：①N-亚硝胺;②N-亚硝酰胺。前者多为挥发性，经细胞微粒体的激活损伤遗传物质DNA才能显示致癌作用;后者则可直接损伤DNA，故与胃癌发病的关系更为密切。
自然界N-亚硝基化合物广泛存在，腌渍食品、酸菜含N-亚硝基化合物。可随食物直接进入人体称外源性。而其前体如二级胺和亚硝酸盐在自然界存在更广泛，进入人体后在适宜的酸度(pH1～3)下经化学过程，或在细菌作用下经生物合成过程形成亚硝基化合物，称内源性。生物合成过程更为重要。催化这种合成的细菌有多种，胃内环境有利于这些细菌生长时，如胃酸过低等可间接促进N-亚硝基化合物合成。
饮食因素对于胃癌发病的影响，已受到各国肿瘤研究工作者的重视。可能的饮食致癌因素为经常食用烟熏、烤炙食品(含苯并芘)或腌渍食品、酸菜(含N-亚硝基化合物)。近年来的研究又提出了保护因素，如牛奶、动物蛋白、新鲜蔬菜和一些水果等。最近日本和美国胃癌发病率的下降都被归于饮食情况的改善，但是饮食与肿瘤的关系及其致癌机制的研究是极其复杂的。食物中既可能存在起直接作用的致癌物，不论是自然存在或在食物烹调、加工、贮藏过程中产生的;食物摄入人体后也可能在体内一些因素作用下形成致癌物。在致癌过程中，有的物质起着启动致癌物的作用，有的起着促癌或抑癌的作用，而且还与人体内复杂的代谢、生物转化过程交织在一起，因此很难从这些复杂的因素中找到肯定的联系。实验资料可用于评价饮食和代谢因素在人类胃癌发生中的作用，如其结果与流行病学证据相一致时，其结果才令人信服。
我国胃癌综合考察流行病学组对国内胃癌高、低发病区的调查结果表明胃癌与饮食关系密切。在杂色曲霉毒素诱发大白鼠肝癌的实验中，曾见到胃腺癌的发生。从调查地区的主副食品及患者的胃液中可以检出杂色曲霉和构巢曲霉等真菌，胃癌高发地区的检出率显然高于低发地区，可以提示霉粮是一个与胃癌有关的危险因素。
高盐的盐渍食品被认为是胃癌发生的另一种危险因素。我国胃癌高发地区居民每人每年摄盐量为9kg以上，而低发地区居民的摄盐量则为4～7.5kg。对比调查还发现胃癌高发地区的食物品种多较单纯，而低发地区的副食品种类多，新鲜蔬菜、豆类及动物蛋白的摄入量也多，这可能表明胃癌与营养素失去平衡有关。此外，调查统计提示新鲜蔬菜进食量与胃癌调整死亡率呈负相关，可以认为新鲜蔬菜是一种保护性因素。新鲜蔬菜富含维生素A、C和矿物质。维生素A与上皮再生和维持其正常功能有关，维生素C可阻断亚硝酸盐与仲胺在胃内合成亚硝基化合物。已证实铁缺乏与Plummer-Vinson综合征有关，后者与食管癌和胃癌的发生有关，故铁缺乏与胃癌的发病有间接关系。
(2)幽门螺杆菌(helicobacterpylori，HP)感染：近年普遍认为幽门螺杆菌感染与胃癌发病有关。1994年WHO已将其列为第一类胃癌危险因子。国内外流行病学调查资料表明胃癌发病率与HP感染率呈正相关，HP感染者胃癌危险性较非感染者增高6倍。同时发现胃癌高发区，HP感染年龄提前。我国兰州10岁以下儿童感染率已达40%～50%，福建长乐市5岁以下儿童竟达50%，明显高于低发区。在正常胃黏膜中很少能分离到幽门螺杆菌，而随胃黏膜病变加重，幽门螺杆菌感染率增高;测定胃癌病人的血清，发现其幽门螺杆菌抗体阳性率明显高于对照组，为胃癌的危险因素。HP参与胃癌的发生，其机制是多方面的。HP本身的代谢可以产生一些毒性物质，如尿素、磷脂酶等，这些物质可以降低局部环境的酸性并导致上皮细胞损伤，产生慢性萎缩性胃炎;另外HP感染造成胃黏膜炎性细胞浸润，使氧自由基增多及多种细胞因子释放，导致DNA损伤及细胞凋亡。多项研究表明HP感染者其胃黏膜上皮细胞凋亡指数明显增高。细胞凋亡刺激上皮细胞增殖或导致胃黏膜萎缩，是胃癌发生的主要环节。胃癌患者的HP感染率各家报道不一，除与检查方法和抽样人群不同有关外可能尚与胃癌的病期、病理类型、病变部位有关。Asaka等发现早期胃癌HP阳性者为93%，明显高于健康对照者，也高于晚期胃癌患者。有人认为肠型早期胃癌HP感染率高于弥漫型早期胃癌，但也有报告两者无明显差别。Menegtti等分析了307例非贲门区(胃窦、胃体、胃底)胃癌患者HP血清抗体阳性率为81%～83%，之间无显著差异，但明显高于贲门癌患者。表明胃癌与HP定居部位和炎症有关。Parsonnet提出HP导致胃癌的3种假说：
①细菌代谢产物直接转化胃黏膜。
②HP的DNA整合宿主细胞DNA。
③引起炎症反应，继而产生基因毒作用。
目前大量研究资料支持第三种假说，即以慢性活动性胃炎——慢性萎缩性胃炎——肠化——不典型增生——胃癌的模式发展。现已公认，萎缩性胃炎多与HP感染有关;HP与肠化的关系也多有研究，Fontham等发现HP感染者肠化生的危险性是非感染者的4.7倍;一组用PCR法检测胃黏膜HP的研究结果显示，异型增生组HP检出率为89.5%，显著高于对照组(27.5%)。Recananen对17例HP阳性异型增生进行治疗，有7例随HP清除和炎症好转异型增生也消失。因此，多数学者认为HP主要是作为启动因子作用于癌变的起始阶段，即在活动性胃炎，萎缩性胃炎和肠化发展中起主要作用，以后阶段是否起作用尚不清楚。一般认为，从接触病因到胃癌发生约需10～20年，而从胃癌发生到胃癌发展而确诊又需相当长的时间。研究表明HP可使上皮细胞增生活跃，既与细菌的毒素(尿毒酶、磷脂酶等)有关，也与宿主的反应(多种细胞因子如TNF、干扰素等)有关。新近研究表明HP可促进胃上皮细胞凋亡而刺激代偿性增生。一旦凋亡受抑，癌变可能发生。关于Parsonnet的其他两种假说资料尚少。最近有人提出从慢性胃炎到胃癌发病的序列学说，即慢性胃炎-萎缩-肠化-异型增生-胃癌，而HP感染是慢性胃炎的最重要病因，胃癌的发生是随着慢性胃炎进行性发展的一个多步骤、多因素的过程。HP是胃癌发生的一个重要危险因素，它与宿主因素及多种外在因素相互作用、相互影响，最终导致胃癌的发生(图1)。
(3)真菌：真菌毒素可以诱发大鼠胃腺癌或胃的癌前病变。已证实杂曲霉菌及其代谢产物与N-亚硝基化合物有协同致癌作用。有些真菌也可合成N-亚硝胺。长期食用发霉食物可能是致癌的重要因素。
(4)血吸虫病：有报道胃血吸虫病癌变率可达50%～75%。目前尚未从血吸虫卵中提取出致癌物质，是否与虫卵的机械刺激或毒素有关，有待证实。
(5)地理环境因素：世界各国对胃癌流行病学方面的调查表明，不同地区和种族的胃癌发病率存在明显差异。这些差异可能与遗传和环境因素有关。有些资料说明胃癌多发于高纬度地区，距离赤道越远的国家，胃癌的发病率越高。也有资料认为其发病与沿海因素有关。这里有不同饮食习惯的因素，也应考虑地球化学因素以及环境中存在致癌物质的可能。
我国胃癌综合考察流行病学组曾调查国内胃癌高发地区，如祁连山内流河系的河西走廊、黄河上游、长江下游、闽江口、木兰溪下游及太行山南段等地，发现除太行山南段为变质岩外，其余为火山岩、高泥炭，局部或其一侧有深大断层，水中Ca2/SO4比值小，而镍、硒和钴含量高。考察组还调查胃癌低发地区，如长江上游和珠江水系等地，发现该区为石灰岩地带，无深大断层，水中Ca2/SO4比值大，镍、硒和钴含量低。已知火山岩中含有3、4-苯并芘，有的竟高达5.4～6.1μg/kg，泥炭中有机氮等亚硝胺前体含量较高，使胃黏膜易发生损伤。此外，硒和钴可引起胃损害，镍可促进3、4-苯并芘的致癌作用。以上地理环境因素是否为形成国内这些胃癌高发地区的原因，值得进一步探索。
(6)其他因素：大量调查资料表明，社会、经济、地理、心理和饮食行为及习惯等在胃癌发病中有一定作用。高盐饮食、吸烟也有一定关系。有报道胃癌患者血液、毛发和组织中铬、钴、硒、铜、锰等的含量和比例发生变化，可能与土壤有关，但缺乏量效关系的确实资料。
2.内在因素
(1)遗传因素和基因变异：胃癌发病有家族聚集倾向，患者家属中胃癌发病率高于一般人2～4倍。在ANO血型不同人群间胃癌发病率可能存在差异，不同种族间也有差异，有人统计A型者的胃癌发病率要比其他血型的人高20%，但也有一些报告认为不同血型者的胃癌发生率并无差异。近年来有人研究胃癌的发病与HLA的关系，尚待进一步做出结论。调查资料表明遗传因素在胃癌发病中有重要作用。
近年发现胃癌细胞及其癌前病变细胞存在染色体异常，在数目方面染色体多为异倍体;在结构方面可出现染色体重排、断裂、缺失等异常。
晚近发现，人体正常细胞中存在多种原癌基因和抗癌基因，合称癌相关基因。皆是DNA上的一段序列。它们在细胞正常分化生长和个体发育中不仅无害，而且具有生物学功能。在不同致癌因子作用下，癌相关基因发生变异而失去正常生理作用，潜在的致癌功能被激活。其中活化的原癌基因称作癌基因。研究表明单个癌基因活化或抗癌基因变异不足引起细胞癌变，需多个癌相关基因多步骤多阶段的协同作用才能使细胞恶性转化。不同肿瘤癌相关基因变异的种类和途径有所不同，每个变异基因在致癌过程中可能只在某一步骤中发挥作用。因此，肿瘤的形成需要很长的发展过程，而且受机体内外多种因素影响。
近20余年来随着现代细胞分子生物学理论和技术的发展，利用新的生物工程学技术，如克隆与序列分析、DNA重组、分子杂交、单抗和ELISA技术、PCR、限制性长度多态性分析和基因转染等对胃癌的癌变过程进行了大量的研究工作，现已明确的有关癌基因有met、EGFR、erB2、akt-2和ras等，主要活化方式为点突变、扩增、甲基化改变、过量表达、重排和外源性插入等，如met、EGFR、erB2、akt-2的扩增或过量表达，H-ras基因第12位密码子突变等。抗癌基因有p53、p16、Rb、nm23和APC等，以点突变和缺失为主，如p53第174和280位密码子突变，APC第11外显子缺失，Rb缺失和重排等。这些异常基因在癌变过程的不同时期影响细胞异型增生，癌细胞的分化程度、浸润和转移。只是目前尚未明确基因变化的顺序和特异性染色体变化。现已明确met、ras基因过量表达发生在癌变早期，met、EGFR、erB2、akt-2的扩增与肿瘤快速生长有关，发生在胃癌进展期，met-2、erB2扩增者大多有淋巴结转移和血管癌栓。nm23、p16基因的缺失或表达水平低下以及p53点突变或缺失者癌细胞分化程度低，浸润和转移能力强，故与恶性表型相关。肠化和不典型增生发现p53点突变可能是癌变的指标。APC基因缺失多见与肠型胃癌，其点突变多见于弥漫型胃癌，Rb基因缺失和重排见于黏液腺癌。将正常p53基因导入p53异常的细胞可抑制该细胞增殖。
DNA甲基化是在转录水平的基因调控方式之一，甲基化后的基因活性减低，是维持细胞遗传稳定性的重要因素。在肿瘤和转化细胞中，总基因组和某些癌基因甲基化水平减低或模式改变。上海市消化疾病研究所应用3H-SAM掺入法和HPLC法及Southernblot分析，证实人胃癌细胞中，总基因组和相关癌基因甲基化水平下降。而癌前病变区有半数的c-myc和H-ras基因低甲基化。并证实总基因甲基化水平越低，癌细胞分化程度越差。
(2)细胞凋亡和增殖的失调：正常组织内部的平衡主要是细胞增殖和死亡的平衡，过多的生长是细胞过少死亡及过多繁殖的结果。而细胞死亡过程的紊乱与肿瘤的形成密切相关。现已知细胞死亡的方式有2种：坏死和凋亡。
细胞凋亡是一种生理性的、高度程序化的、自动的细胞死亡过程。以细胞固缩，染色质浓集，凋亡小体形成及细胞核DNA特征性降解为特征。细胞凋亡不仅具有维持组织内细胞数稳定的功能，而且可以维持基因型的准确性，减少表型变异，消除变化的基因型。从而阻止癌变发生。因此，细胞凋亡的异常可能是癌变过程的重要环节之一。
现已明确，调节细胞凋亡的因素有多种，严格按照程序进行。其中抑癌基因p53可介导细胞凋亡。在正常情况下，DNA受损时，p53基因产物累积，可诱导细胞进入G1期并修复之，修复失败时，p53基因产物则可诱导细胞凋亡，以阻止具有癌变倾向的基因突变细胞存活下来。在p53突变而失去监视功能时，可导致细胞遗传不稳定而发生突变和染色体畸变，最后可能导致癌变。细胞凋亡程序中，另一关键基因bcl-2癌基因及其家族则有抑制细胞死亡的作用，bcl-2主要定位在核膜、内质网和线粒体外膜上。在致癌过程中，它不是通过加速细胞分裂，而是延长细胞生存。此外，尚有c-myc抑癌基因参与，该基因的表达产物可给予细胞2种选择：死亡和增殖。选择的方向则取决于附加刺激，如bcl-2能抑制c-myc，加速细胞增殖，可能诱发肿瘤。参与诱导细胞凋亡的尚有bax，bik，bcl-xs，Fas等基因蛋白。此外，有一系列受体激活可促发细胞凋亡。如一种由多种细胞分泌的生长因子即转化生长因子β1(TGFβ1)受体等。
(3)免疫功能紊乱：肿瘤的发生、发展和转移与机体的免疫状态密切相关。特异性和非特异性免疫防疫机制强，某些肿瘤生长缓慢，不致扩散，甚至自然消退。免疫功能抑制，受损或缺陷，易生肿瘤且发展迅速，易转移。现已证实，免疫作用对消除体内致癌因子也起重要作用。胃癌细胞表面存在多种抗原，称癌相关抗原。免疫原性虽弱，但仍能启动宿主免疫反应，以细菌免疫为主，体液免疫也参与。癌抗原首先激活胃癌间质淋巴组织和附近淋巴结内的淋巴细胞，并进入循环发挥免疫活性作用，在一定程度上影响胃癌的生物学特性和预后。中国医大肿瘤研究所证实，巨块型、团块生长，无淋巴结转移的胃癌间质和附近淋巴结内免疫活性细胞增多;而弥漫性、浸润性生长，有淋巴结转移者，此免疫活性细胞增多不明显。胃癌周围区域淋巴结中T淋巴细胞对癌淋巴结转移有一定抑制作用，而B淋巴细胞对癌细胞在胃壁内生长扩散似有抑制作用。早年证实，肿瘤发生初期即可诱导免疫细胞效应并随肿瘤生长而增强;但在肿瘤生长超过某种限度后，免疫性反而降低;待原发肿瘤切除后，免疫功能又可得以恢复。现已知与这一免疫抑制有关的因素包括：
①封闭因子，即结合在瘤表面的抗原-抗体复合物，妨碍新的特异性抗体形成和免疫活性细胞的作用。
②免疫功能低下，由于肿瘤特异性抗原反复性刺激先出现免疫耐受，而后免疫麻痹，宿主免疫系统失去监视功能。病期越晚这种现象越明显。
③免疫抑制性α-球蛋白增加，超出生理浓度。
目前随着免疫学基础理论和免疫学技术的突破性进展，肿瘤免疫学发展很快。新的肿瘤相关性抗原不断发现，利用杂交瘤技术制得单克隆抗体不断增加，许多淋巴因子或细胞因子如干扰素、白细胞介素、集落刺激因子、肿瘤坏死因子等以及肿瘤杀伤细胞如自然杀伤细胞、T杀伤细胞、LAK细胞等对肿瘤作用的认识不断深入等，不仅促进了对胃癌病因发病机制的认识，而且已经或正在应用于胃癌的诊断、预后判断、治疗和预防。
(4)非免疫保护因素低下：有实验证明在致癌物质存在的情况下，胃黏膜屏障和抗损害因素与损害因素相互作用对胃癌的发病起重要作用。一些抗氧化的维生素如维生素A、C、E和β-胡萝卜素等有防癌作用。长期体内含量不足时，有利肿瘤发生，可能与氧自由基活性增加、细胞免疫功能降低和细胞间隙联接交通受阻等有关。近年发现叶酸缺乏与胃癌发病有关，因叶酸是一碳单位的供体，与DNA甲基化有关，缺乏时可致基因甲基化水平降低，易发生癌变。
(5)氧自由基的作用：实验证实氧自由基在诱癌、促癌和抗癌方面均起重要作用，它可启动细胞分裂，可使DNA合成和整个细胞受损，并可活化癌基因导致癌变。在自由基作用下生成脂质过氧化物(LPO)，可使某些“致癌原”变成致癌物，促进癌变。线粒体内Mn-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性明显丧失是致癌的一个原因。氧自由基可能是启动细胞凋亡的因素之一。
(6)消化道激素的作用：已经发现胃癌组织中有7种内分泌细胞，与胃癌细胞共同构成癌巢，浸润于间质，通过自分泌或旁分泌的方式对癌组织的自身生长、分化、代谢、组织学类型和浸润转移等发挥作用。有报道胃泌素主要通过cAMP和cAMP依赖性蛋白激酶(PKA)致癌，并促进癌细胞生长。体外细胞培养发现低浓度胃泌素即可促进恶性细胞生长。动物实验中发现胃泌素有促进N-亚硝胺致胃癌的作用，尤其在早期阶段，主要引起硬癌。胃泌素可以引起胃癌组织弥漫性纤维组织增生，预后极差。胃泌素干扰剂——丙谷胺可以抑制胃泌素促肿瘤生长的作用。Bennett等报告，在胃癌组织中可检测到一种转化生长因子(α-TGF)和生长因子受体的患者预后极差。某些不典型增生若有此因子发现癌变率甚高。多数观察表明雌激素对胃癌发生和生长有刺激作用，而雄激素有抑制作用。Marita发现催乳素的阳性率与胃癌浸润深度及淋巴转移范围呈正相关。
(7)疾病因素：现已公认，一些疾病患者胃癌发病率增高，故视为癌前病变，又称癌前状态。此类患者视为高危人群。包括慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、胃息肉、残胃和肥厚性胃炎等。
①慢性萎缩性胃炎：慢性胃炎可以分为浅表性、萎缩性和肥厚性三种。现已公认萎缩性胃炎是胃癌的一种前期病变，尤与胃息肉或肠腺化生同时存在时可能性更大。国内外长期随访报道，慢性萎缩性胃炎的病史长短和严重程度与胃癌的发生率有关，不少报道该病的胃癌发生率约2%～10%。浅表性胃炎可以治愈，但也有可能逐渐转变为萎缩性胃炎。肥厚性胃炎与胃癌发病的关系不大。萎缩性胃炎颇难治愈，其组织有再生趋向，有时形成息肉，有时发生癌变。长期随访追踪可发现萎缩性胃炎发生癌变者达10%左右。
我国胃癌综合考察的材料表明，胃癌高发区的浅表性和萎缩性胃炎病例明显多于胃癌低发区。高发区慢性胃炎患者的空腹胃液分析提示，游离酸含量降低，pH、细菌数量、NO2含量以及硝酸盐还原菌检出率均升高，与低发区者比较有明显差异。上述胃内环境改变的程度与慢性胃炎病变的严重度呈正相关，也说明慢性胃炎患者的胃内环境改变，非常有利于N-亚硝基化合物的合成。
②胃息肉：任何胃良性肿瘤都有恶变可能，而上皮性的腺瘤或息肉的恶变机会更多。少见的腺瘤型和绒毛型胃息肉癌变率可达15%～40%，而最常见的增生型息肉仅1%。在直径大于2cm的息肉中，癌的发生率增高。有资料报道经X线诊断为胃息肉的患者中，20%伴有某种恶性变;在胃息肉切除标本中，见14%的多发性息肉有恶变，9%的单发息肉有恶变，这说明对诊断为胃息肉的病例均不要轻易放过。
③胃溃疡：胃溃疡的癌变问题历来认识不统一。一般认为其癌变率约为1%～6%。现多数认为与溃疡边缘黏膜肠化或异型增生有关。关于胃溃疡能否癌变的问题，国内报道胃溃疡的癌变率为5%～10%，尤其是胃溃疡病史较长和中年以上的患者并发癌变的机会较大，溃疡边缘部的黏膜上皮或腺体受胃液侵蚀而发生糜烂，在反复破坏和再生的慢性刺激下转化成癌。
④残胃：良性病变手术切除胃窦和部分胃体后，胃酸分泌降低，导致胆汁反流，形成胃内中性和偏碱性环境，使胃内细菌异常繁殖，促进亚硝酸盐和N-硝基化合物的合成而诱发癌，一般发生在术后10年以上。我国残胃癌发病率为2%～5%，也有报告10%以上者。BillrothⅡ式吻合较BillrothⅠ式吻合为高。可能与胆汁反流有关。胃液中许多厌氧菌等还能分解反流入胃的结合型初级胆酸，生成既可损伤胃黏膜屏障又能致癌的游离型次级胆酸，而在次级胆酸中的脱氧胆酸是癌启动因子，石胆酸是癌变启动因子和诱变物。这些可能导致以后残胃癌的发生。残胃癌多发生于手术后15～20年，此后相对危险性增加3～6倍。
⑤巨大胃黏膜皱襞症(Menetrier病)：本病癌变率约为10%。
⑥胆汁反流：通过动物实验已证实胆汁反流可诱发胃癌。流行病学调查也发现胆汁反流性胃炎与胃癌呈正相关，其机制同上。
3.肠上皮化生和异型增生由正常胃黏膜发展成胃癌是一个漫长的渐进的过程，在此过程中出现的某些过渡性病变称为癌前病变。研究这些病变形成、发展、转化的条件和规律是研究胃癌病因、发病机制和防治的重要环节之一。现认为胃黏膜肠上皮化生和异型增生有癌前意义，而后者意义更大。晚近有人提出异型腺体囊性扩张亦具有癌前病变的性质。
(1)异型增生：又称不典型增生。是指胃黏膜上皮偏离了正常生长和分化的病理学变化，包括细胞异型，结构紊乱和分化异常。常见于萎缩性胃炎、胃溃疡边缘和胃癌旁组织。是公认的胃癌前病变。
Jass将异型增生分为2型，认为皆与不完全肠化有关。Ⅰ型停顿在未分化细胞水平与肠型高分化腺癌并存。Ⅱ型停顿于中间型水平，常与肠型低分化腺癌并存。国内将异型增生分为腺瘤型、隐窝型和再生型，后者癌变率较低。近年又发现球样异型增生，并认定与印戒细胞癌关系密切;又分2个亚型，Ⅰ型细胞内以中性黏液为主，多发生在胃固有腺体颈部;Ⅱ型多发生在肠化腺管隐窝部。此外，尚发现一种非肠化型异型增生可能是弥漫性胃癌的癌前病变。相当一部分胃癌尚未找到相应的癌前病变。
目前异型增生分级尚不统一，有一定主观性。国内分轻中重3级。内镜随访结果表明，其癌变率分别为：轻度2.5%，中度4%～8%，重度10%～83%。
此外，胃黏膜多项形态定量分析、细胞核DNA含量测定、细胞群体动力学分析和黏膜上皮细胞的核仁组成区噬银蛋白(Ag-NOR)定量分析等皆随异型增生加重而递增;此外，有些肿瘤相关抗原CEA、MG7-Ag等，癌基因及其产物c-mycP62和rasP21等，抑癌基因P53异常等生物学标志物的含量或检出率等与正常胃黏膜有显著差异等皆证明异型增生癌变危险性高。但是，这些指标参数变异大、组间有重叠，难于量化，也难于鉴定良恶差别。
大量临床观察资料表明，异型增生未必一定癌变，其发展方向可能有三：
①逆转。
②长期无变化。
③由轻至重，最后癌变。
只是这三种情况发生的条件和规律尚未完全阐明，预示其发展方向的指标尚未找到，恰当的治疗方法尚需进一步研究。根据我国胃癌综合考察组所获得的有关资料，初步设想下列的病因模式图(图2)。
(2)肠上皮化生：胃黏膜肠上皮化生(肠化)是指在胃黏膜上出现了类似肠腺上皮，而具有吸收细胞、杯状细胞和潘氏细胞等，不再分泌中性黏液蛋白而是分泌酸性黏液蛋白，有相对不成熟性和向肠和胃双向分化的特点。肠化起始于幽门腺颈部干细胞，使幽门腺管上皮变成肠化上皮。肠化好发于胃窦幽门腺区，逐渐向移行部及体部扩展，与胃癌好发部位相同，并有随年龄增长范围扩大的趋势。肠化常见于慢性胃炎特别是萎缩性胃炎、胃溃疡边缘和癌旁组织。病变程度也分3级：轻度，胃小区内偶见肠化腺管;中度，约可达1/2;而重度则大部分胃小区被肠化腺管代替。
根据吸收细胞的形态将肠化分为2型，即吸收细胞具有发达的微绒毛、胞浆内无黏液颗粒、小肠上皮相关酶阳性者称完全型，相反则称不完全型。又根据其分泌粘蛋白的种类分为：小肠型分泌唾液酸粘蛋白，结肠型分泌氧-乙酰化唾液酸粘蛋白。1979年Jass又发现一种分泌硫酸粘蛋白(sulphomucins)的肠化，属不完全型结肠型肠化又称Ⅲ型肠化。此型肠化有分化不成熟，多种癌相关抗原如MG7、MGdl、MG3、CEA、CA19-9、涎酸化糖蛋白、Lee抗原等以及癌基因产物rasP21、FasP85等检出率明显高于正常和其他肠化，细胞核DNA含量增加等特点，故与胃癌关系密切。文献报告肠化经1～10年随访癌变率为1.9%。一般认为肠化与分化型肠型胃癌有关，近来研究揭示部分也与胃型胃癌，部分弥漫型胃癌有关，也可能与少数共存胃型管状上皮癌和低分化弥漫性癌有关。
(3)腺体异性扩张：胃黏膜腺体扩张可分单纯性和异型性两种，前者腺体扩张轻微，无萎缩和异型性，局灶性或孤立分布，经治疗可恢复正常。少数转化为异型扩张，又称囊性异型扩张，腺体扩张严重伴萎缩，可伴异型增生和肠化。国内报告癌变率9.9%，可能是重要的癌前病变。
综上所述，胃癌病因和发病机制非常复杂，是一个由多种外界致癌因素作用于有缺陷的机体，或在某种遗传的背景上，对致癌物呈特异性反应，经过长时期、多步骤而形成的恶性疾病。有人认为胃癌发病年龄虽在中年，但致癌作用在青春发育期已经发生。目前，一般倾向于以慢性胃炎-肠化-异型增生-胃癌的模式发病。
(二)发病机制
胃的任何部位皆可发生胃癌，胃窦部最常见(48.8%～52.5%)，大弯、小弯、前壁、后壁皆可受累，其次是贲门部(16.1%～20.6%)，胃体部和累及全胃者相对较少(7%～16.6%)。胃癌多为单发，少数也可多发。
胃癌发病起始于黏膜上皮层，多为单中心发生，少数为多中心发生。后者也多因相距不远逐渐发展融合成一个癌灶，偶形成双癌。癌灶逐渐发展，同时向水平方向和深层浸润和扩散，逐渐累及胃壁各层甚至周围脏器，也可通过多种途径转移。病期早期对疗效和预后的影响很大。
1.大体病理按照胃癌侵犯胃壁的深浅，被分为早期胃癌与进展期胃癌。侵犯深度不超过黏膜下层者称早期胃癌，侵至肌层者称中期胃癌，侵及浆膜及浆膜以外者称晚期胃癌，中、晚期胃癌合称进展期胃癌。
(1)早期胃癌：是指癌组织局限于胃黏膜或黏膜下层的胃癌，不论其有无淋巴结转移。它的最大直径一般在5cm以下，直径小于1cm的称小胃癌，小于0.5cm称微小胃癌。原位癌是指未突破固有膜的癌肿也属早期胃癌，但难于识别。
①日本早期胃癌分型：1962年日本早期胃癌大体形态分为3型：隆起型、浅表型和凹陷型。
A.隆起型(Ⅰ

这是慢性肠胃炎吗,后果会不会很严重,,,!!?

慢性胃炎是指由不同病因所致的胃粘膜慢性炎症。最常见的是慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎。其主要临床表现为食欲减退、上腹部不适和隐痛、嗳气、泛酸、恶心、呕吐等。病程缓慢，反复发作而难愈。慢性胃炎一般分为两个类型：炎症病变比较表浅，局限在胃粘膜表面一层(不超过三分之)者，称作慢性浅表性胃炎；而炎症病变波及胃粘膜的全层，并伴有胃腺体萎缩者，则为慢性萎缩性胃炎。慢性胃炎是常见病和多发病。胃镜普查证实，我国人群中慢性胃炎的发病率高达60％以上，萎缩性胃炎约占其中的 20％。慢性胃炎的发病诱因有许多，常见的有长期、大量地饮酒和吸烟，饮食无规律、饮食物过冷或过热、过粗糙坚硬，浓茶、咖啡和辛辣刺激性食物等都易诱发或加重病情。饮食不卫生所导致的胃粘膜受到幽门螺杆菌的感染所致的慢性胃炎不易痊愈。急性胃炎治疗不彻底，会转成慢性胃炎，某些药物，如阿斯匹林、保泰松、糖皮质激素等可破坏胃粘膜屏障，诱发或加重胃炎。本病最常见的症状是胃部疼痛和饱胀感，尤其在饭后症状加重，而空腹时比较舒适。每次进食量虽不多，却觉得过饱而不适，常伴有嗳气、反酸、烧心、恶心呕吐、食欲不振、消化不良等现象。由于进食少、消化不良，可产生营养不良、消瘦，贫血和虚弱。一些病人还伴有神经系统症状如精神紧张、心情烦躁、失眠、心悸、健忘等，这些现象反过来又可加重慢性胃炎的胃部症状，形成恶性循环，使病情复杂，不易治愈。做胃液分析检查，慢性浅表性胃炎患者的胃酸往往正常或略低，而慢性萎缩性胃炎胃酸明显降低，并可伴有贫血（血色素低于正常）。胃镜检查加胃活组织病理检查可确诊是浅表还是萎缩性胃炎；胃镜检查时还可取胃活组织做一种检测，看是否存在着幽门螺杆菌的感染。一般来说，慢性浅表性胃炎和单纯轻度慢性萎缩性胃炎预后是良好的。慢性萎缩性胃炎以往曾被认为是胃癌前奏（癌前病变），现在看，这种认识有失偏颇。但萎缩性胃炎与胃癌确有一定关系，其根据是：1.研究证明，对萎缩性胃炎胃镜取材活检，伴有“结肠型肠上皮化生”和“不典型增生”这两种胃粘膜病变者，有可能发展成胃癌，这已是公认的事实。2.流行病学调查，在胃癌高发地的人群中，萎缩性胃炎的发病率高。3.病理检查发现，胃癌周围的粘膜中，萎缩性病变多见。中、重度萎缩性胃炎，特别是萎缩性胃炎伴有病理检查上的结肠型上皮化生或不典型增生者，属于癌前病变，如不积极治疗、合理调养，比较容易诱变为胃癌。因此，慢性萎缩性胃炎需要定期做胃镜复查：一般的慢性萎缩性胃炎3年复查1次，伴有不完全性结肠型肠上皮化生伴轻度不典型增生者1年1次，伴中度不典型增生者3个月1次，伴重度不典型增生者（癌变率10％以上）应视为癌变，可予手术切除治疗。只有积极治疗、生活调养、定期复查，才能使病变好转或静止而不发展，从而防止胃癌的发生。即便是病情发展，若能坚持定期复查胃镜，也能及时发现，采取胃病变处的预防性切除或早期胃癌的切除，仍是彻底的根治方法，效果还是很好的。因此，只要做到积极治疗、生活调养、定期复查，那么，主动权就掌握在自己的手里，这样看来，慢性萎缩性胃炎还有什么可怕的呢？！慢性胃炎患者要在饮食方面十分注意：饮食规律、少食多餐、软食为主；应细嚼慢咽，忌暴饮暴食；避免刺激性食物，忌烟戒酒、少饮浓茶咖啡及进食辛辣、过热和粗糙食物；胃酸过低和有胆汁反流者，宜多吃瘦肉、禽肉、鱼、奶类等高蛋白低脂肪饮食；避免服用对胃有刺激性的药物（如水杨酸钠、消炎痛、保泰松和阿斯匹林等）；缓解精神紧张，保持情绪乐观，从而提高免疫功能和增强抗病能力；注意劳逸结合，适当锻炼身体。西药治疗本病以对症治疗为主。胃酸严重不足者，可口服稀盐酸，以增加胃液酸度；消化不良者可服用胃蛋白酶合剂、多酶片等；饱胀、恶心、呕吐者可用胃复胺、吗丁啉；伴有胆汁反流的，可因长期胆汁反流而破坏胃粘膜屏障，造成慢性浅表性胃炎，进而发展成慢性萎缩性胃炎。在此情况下可应用胃动力药，防止胆汁反流，从而达到保护胃粘膜的目的，吗丁啉或西沙比利可以抗胆汁反流，并促进排空和止吐；胃痛明显者以巅茄片、654—2解痉止痛；伴有幽门螺杆菌感染者还要加服丽珠胃三联以除菌根治。硫糖铝是胃粘摸保护剂，可减少外部因素对胃粘膜的刺激作用，有利于胃粘膜病变的恢复，各型慢性胃炎均可用之。慢性萎缩性胃炎加服维酶素，能提高人体免疫力，增强人体内解毒酶的活性，抑制癌细胞生长和防止细胞的异常代谢。中医治疗慢性胃炎有很好的疗效。慢性胃炎在中医多属于胃脘痛、胃痞证。常见7个类型：a.脾胃虚弱型：素体脾虚，或饮食不节、饥饱失常，使脾胃受伤而虚弱，表现为胃脘痞满胀痛、食欲不振、食后腹胀、倦怠乏力，治疗以香砂六君子汤健脾和胃；b.脾胃虚寒型：脾虚较重，脾阳不足，或贪食生冷，损伤脾阳，致阴寒内盛，表现为胃脘隐痛、喜得温按、饭后痛减、空腹痛重、四肢清冷，治以黄芪建中丸（汤）温脾暖胃，缓急止痛；c.肝气犯胃型：情志不畅，郁怒伤肝，肝气犯胃，气机阻滞，升降失常，表现为胃胁胀痛、嗳气频繁、嗳气或排气后减轻，或伴有心烦易怒、胸闷善太息、颈部憋闷、咽部有异物感等症状。治疗以气滞胃痛冲剂疏肝理气和胃止痛，或加用逍遥丸、元胡止痛片；d.肝火犯胃型：肝气郁滞，日久化火，肝火犯胃，致胃中灼痛、口苦、心烦、大便干燥，治以清泻肝胃之火，用左金丸；e.胃阴亏虚型，肝火灼伤胃阴或嗜食辛辣，耗伤胃津，引起胃脘隐痛、知饥不食、口燥咽干、大便干结。治疗以一贯煎合芍药汤滋阴养胃；f.血瘀胃络型：肝郁气滞或脾气虚，日久使血行不畅，瘀停于胃，产生胃脘刺痛或割痛、痛有定处、痛处拒按，舌质暗或有瘀暗斑点。可用失笑散活血化瘀止痛，配合温养胃气；g.寒热错杂型：既有口苦、口干、口臭、胃中灼热、想饮食冷物、大便干燥等胃热症状，又有胃部怕冷、进食冷饮食或胃部受寒后引起胃部不适、胃痛、胃胀等脾寒的症状。我以半夏泻心汤加减治疗效果很好。慢性胃炎系指由不同病因所致的胃粘膜慢性炎性病变．本病比较常见，病程长，症状持续或是反复发作。本病病情轻重不一，按胃镜和病理学所见可将慢性胃炎分为三种：①浅表性胃炎胃粘膜表层有充血和水肿，而糜烂和出血较少见．胃腺体常保持正常。②萎缩性胃炎胃粘膜层变薄，胃腺体部分或完全消失．③肥厚性胃炎粘膜层粗大增厚，呈粗条索状或结节状．上皮细胞和胃腺体增生，但胃镜诊断的肥厚性胃炎常得不到病理学的证实，故目前不少人对这型胃炎的存在有疑议。近年来多认为慢性胃炎常可兼有浅表性和萎缩性病变，但多以萎缩性为主，并将慢性胃炎分为胃体胃炎和胃窦胃炎。胃体胃炎的粘膜病变多呈萎缩性和弥漫性，并局限于胃体通常不累及胃窦部，胃酸分泌功能有严重障碍，血清胃泌素水平增高，血清抗壁细胞抗体多呈阳性反应，可有维生素B12吸收障碍，并可致恶性贫血。胃窦胃炎（亦称胃窦炎)则胃窦部粘膜受累为主，多呈局限于胃窦部的萎缩性病变或兼有浅表性炎性病变，同时胃体粘膜也可伴有局灶性、较轻的萎缩性病变，胃酸分泌功能障碍较轻，血清胃泌素水平低下，血清抗壁细胞抗体常呈阴性反应，一般不引起恶性贫血。目前认为，胃体胃炎可能与免疫关系比较密切，而胃窦胃炎则与吸烟、饮酒等外来刺激或胆汁返流等关系较大．在我国，胃窦胃炎的发病率显著超过胃体胃炎。【症状】慢性胃炎的临床表现主要为食欲减退、上腹部不适或隐痛、嗳气、反酸、恶心、呕吐等，并呈持续或反复发作。胃体胃炎和胃窦胃炎可有不同的临床特点。前者的上述消化道症状较少，而易发生明显或隐性恶性贫血，较多发生缺铁性贫血。后者则较多出现消化道症状，部分患者的症状可酷似消化性溃疡，呈周期性、节律性上腹部疼痛，并可反复表现为黑粪或呕吐咖啡样液，但多可自动止血．目前认为，部分慢性萎缩性胃炎可发展为胃癌，而胃窦胃炎发生胃癌者远较胃体胃炎多见，故这些病人应作定期随访观察。胃镜检查结合直视下活组织清理检查是诊断慢性胃炎的主要方法。【治疗】慢性胃炎的治疗：1．消除病因去除致病因素，如戒烟茶酒，避免对胃粘膜有刺激的食物和药物；如胃镜检查发现明显胆汁返流者，可服用胃复安和胆酪胺治疗。2．药物治疗①缺胃酸或低胃酸者可服取用1%稀盐酸和胃蛋白酶合剂。②高胃酸者可服用氢氧化铝凝胶、胃舒平和甲氰咪胍等。③疼痛发作时可服用阿托品、普鲁本辛和颠茄制剂。④抗菌药物：由于低胃酸或缺胃酸常可使胃内细菌繁，对本病的发展有一定的关系．可短期内选用不易被吸收的抗菌药物口服，如痢特灵、庆大霉素、链霉素等。⑤中成药：香砂养胃九、陈香露和猴菇菌片等，对改善腹痛、腹胀、嗳气、恶心和呕吐等症状有效。③缺铁性贫血者可补充铁剂；有恶性贫血者可注射维生素B12。3．手术治疗：胃镜检查所见即使是炎症、糜烂或溃疡，而病理检查发现有癌变可疑者，即应考虑手术治疗。病理检查为胃粘膜轻度间变或肠腺化生者，则不应急于手术，而宜每3～6个月进行X线或纤维胃镜及胃粘膜活检随访。养生指南:一.积极治疗口咽部感染灶，勿将痰液、鼻涕等带菌分泌物吞咽入胃导致慢性胃炎。二.保持精神愉快：精神抑郁或过度紧张和疲劳，容易造成幽门括约肌功能紊乱，胆汁返流而发生慢性胃炎。三.慎用、忌用对胃粘膜有损伤的药物，如阿斯匹林、水杨酸类、保泰松、消炎痛、激素、红霉素、四环素、磺胺类、利血平等。此类药物长期滥用会使胃粘膜受到损伤，从而引起慢性胃炎及溃疡。四.烟草中的有害成分能促使胃酸分泌增加，对胃粘膜产生有害的刺激作用，过量吸烟会引起胆汁返流。过量饮酒或长期饮用烈性酒能使胃粘膜充血、水肿、甚至糜烂，慢性胃炎发生率明显增高。应戒烟忌酒。五.过酸、过辣等刺激性食物及生冷不易消化的食物应尽量避免，饮食时要细嚼慢咽，使食物充分与唾液混合，有利于消化和减少胃部的刺激。饮食宜按时定量、营养丰富、含维生素A、B、C多的食物。忌服浓茶、浓咖啡等有刺激性的饮料。六.可练内养功法。注：不能吃过辣的·过冷的·过甜的·过于油腻的·要饮食有规律，不能吃得过多，注意食量。

胃癌的前兆有哪些？胃癌和胃炎如何区分？

胃病有很多种，不过胃部出现问题，身体所表现的一些症状有些类似，胃痛、胃胀、腹泻等等，胃癌是非常严重的胃部疾病，胃炎是常见的胃病，有很大的区别，胃部不适要警惕严重的疾病，那么胃癌的前兆有哪些？胃癌和胃炎如何区分？
1、胃癌的症状和前兆
1、胃癌的症状和前兆
胃癌早期症状80%以上的患者,出现上腹部疼痛。胃癌早期症状约1/3患者出现胃部闷胀、上腹不适、食欲不振、消化不良、伴有泛酸。胃癌的早期症状1/3的患者虽没有明显消化系统症状,但可能出现不明原因的体重减轻、消瘦和疲倦无力。胃癌早期症状部分患者表现为泛酸、烧心、恶心、呕吐、嗳气或黑大便等症状。
2、胃炎和胃癌怎么区分
胃炎和胃癌区别还是很大的,但是症状上一般容易混淆,需要借助于胃镜或者钡餐等相关检查加以区分,早期胃癌70%以上无明显症状,随着病情的发展,可逐渐出现非特异性的、类同于胃炎或胃溃疡的症状,包括上腹部饱胀不适或隐痛、泛酸、嗳气、恶心,偶有呕吐、食欲减退、消化不良、黑便等。进展期胃癌(即中晚期胃癌)症状见胃区疼痛,常为咬啮性,与进食无明显关系,也有类似消化性溃疡疼痛,进食后可以缓解。
3、胃癌怎么预防
饮食预防:胃为水谷之海,胃癌发病与饮食关系尤为密切。
饮食有节:饮食应定时、定量,切忌暴饮暴食、进食过快、进过硬过烫的食物、饮烈性酒类,以免刺激或损伤胃黏膜。
健康的饮食结构:注意不食霉变食物及农药污染的食品,不饮污染水源,避免或减少摄入盐腌食品,如咸鱼咸肉、火腿、酸咸菜及含盐量过高食品,因其内含大量亚硝酸盐,极易促进胃癌发生;要控制食用烟熏制成的鸡鸭鱼肉及油炸、火烤的食品,避免致癌物质摄入体内。
营养平衡:应多进食富含维生素及β胡萝卜素的新鲜蔬菜、水果,它们参与修复机体的天然防癌屏障,阻止化学致癌物质在体内的合成,能起到防癌作用。还应适当增加蛋、奶、鲜鱼、鲜肉和豆制品的摄入量,改进营养情况,做到营养平衡,能提高机体的免疫功能,有助于保护胃黏膜。
2、胃癌吃什么好
宜多吃能增强免疫力、抗胃癌作用的食物,如山药、扁豆、薏米、菱、金针菜、香菇、蘑菇、葵花籽、猕猴桃、无花果、苹果、沙丁鱼、蜂蜜、鸽蛋、牛奶、猪肝、沙虫、猴头菌、鲍鱼、针鱼、海参、牡蛎、乌贼、鲨鱼、老虎鱼、黄鱼鳔、海马、甲鱼。
宜多吃高营养食物,防治恶病质,如乌骨鸡、鸽子、鹌鹑、牛肉、猪肉、兔肉、蛋、鸭、豆豉、豆腐、鲢鱼、鲩鱼、刀鱼、塘虱鱼、青鱼、黄鱼、乌贼、鲫鱼、鳗、鲮鱼、鲳鱼、泥鳅、虾、淡菜、猪肝、鲟鱼。
恶心、呕吐宜吃莼菜、柚子、橘子、枇杷、粟米、核桃、玫瑰、杨桃、无花果、姜、藕、梨、冬菜、芒果、乌梅、莲子。
贫血宜吃淡菜、龟、鲨、鱼翅、马兰头、金针菜、猴头菌、蜂蜜、荠菜、香蕉、橄榄、乌梅、木耳、羊血、蚕豆衣、芝麻、柿饼、豆腐渣、螺等。
腹泻宜吃鲨鱼、扁豆、梨、杨梅、芋艿、栗子、石榴、莲子、芡实、青鱼、白槿花。
3、容易患胃癌的人群
抽烟、喝酒的人也要警惕,并不是说喝酒的人只是肝癌高危人群,或者抽烟的人是肺癌高危人群,抽烟、饮酒与很多肿瘤的发生都密切相关,包括胃癌。
饮食习惯：如喜欢吃高盐饮食、腌制食品,特别是没腌透的食品,其中亚硝酸盐含量比较高,是明确的致癌物质。还有一些不良的饮食习惯,比如长期喜欢吃烫、胃刺激性比较大的食物,吃霉变的食物,被污染的食物,包括水源污染、工业污染、农药污染等,都会对消化系统造成慢性损伤,反反复复修复过程中也可能会发生变异,产生肿瘤。
遗传：屏蔽此推广内容如果家族2—3代里有人得过肿瘤,特别是消化系统肿瘤,包括胃癌、食管癌、胆道系统肿瘤、肠道肿瘤等,那后代将来可能患胃癌的几率要比正常人高很多。
有慢性消化系统疾病：如溃疡和慢性萎缩性胃炎合并有不典型增生或肠上皮化生的人,患胃癌的几率也比正常人高很多。如果在这个基础上又合并幽门螺杆菌感染,危险更大。
4、吃什么预防胃癌
1、柑橘
柑橘类生果可以抗氧化、强化免疫系统、按捺肿瘤细胞成长、并使肿瘤细胞转变成正常细胞。在所有的生果当中，柑橘类中所含的抗氧化物质最高，其中有170种以上的植物化学物质，包含60多种黄酮类物质、还有17品种胡萝卜素。黄酮类物质具有抗炎症、抗肿瘤、强化血管和按捺凝血的效果而类胡萝卜素则具有很强的抗氧化成效。这些归纳的生理活性成分使得柑橘类生果对多种癌症的发作具有按捺效果。
2、牛奶
牛奶中所含的钙素能损坏大肠内的致癌物质、使其分解为非致癌物而排出体外，在这一过程中维生素D也起到重要作用。而天天补充适当的牛奶的人，可确保身体钙及维生素D的摄入，从而下降胃癌的发病危险。
3、胡萝卜
探缺少维生素A的人，癌症发病率比正常人高2倍多。天天如能吃一定量的胡萝卜，对防止癌症大有益处。因为胡萝卜中所富含的胡萝卜素能转变成很多的维生素A，因而能够有效地防止癌症的发生，乃至对已转化的癌细胞也有阻挠其发展或使其反转的作用。
4、麦卢卡蜂蜜
研究发现新西兰的麦卢卡蜂蜜含有能够抗癌的甲基乙二醛(MGO)，它具有强大而独特的抗菌及抗氧化、摧毁细菌的能力。能有效改善胃肠疾病如：肠胃炎、消化不良和腹泻、十二指肠溃疡以及改善皮肤创伤方面的顽疾。
5、洋葱
吃洋葱能降低胃中亚硝酸盐含量，重要的是洋葱中含有一种栎皮素的物质是天然的抗癌物质。经常吃洋葱的人，胃癌发病率比少吃或不吃洋葱的人要少25%、患胃癌的致命率也低了30%。

本文地址:http://www.dadaojiayuan.com/zhongyizatan/72353.html.

声明： 我们致力于保护作者版权，注重分享，被刊用文章因无法核实真实出处，未能及时与作者取得联系，或有版权异议的，请联系管理员，我们会立即处理，本站部分文字与图片资源来自于网络，转载是出于传递更多信息之目的,若有来源标注错误或侵犯了您的合法权益，请立即通知我们(管理员邮箱：602607956@qq.com)，情况属实，我们会第一时间予以删除，并同时向您表示歉意,谢谢!

上一篇: 中医研究应发挥科学思维作用——访上海···

下一篇: 中医药治疗内异症机理研究逐步深入