荷兰研究人员报告,老年痴呆至少部分是由结构性脑损伤和脑血流降低引起。
研究负责人、莱顿大学医疗中心的Aart Spilt医生及其同事说,已知血管性痴呆和阿尔茨海默病痴呆的病理生理学不同:血管性痴呆由缺血引起,阿尔茨海默病痴呆由斑块和缠结造成。但是越来越多的证据显示,缺血在阿尔茨海默病痴呆中也起重要作用。
为了研究缺血对非血管性痴呆的作用,Spilt医生及其同事使用MRI研究了脑容量、结构性脑损害和脑血流(Radiology2005;236:990-995)。研究纳入了16例有最佳认知的老年受试者(平均年龄87岁)、17例迟发性痴呆受试者(平均年龄83岁)和15例健康青年(平均年龄29岁)。研究人员排除了诊断为血管性痴呆的受试者,因此只包括阿尔茨海默病或帕金森氏病受试者。
青年组比老年组脑容量较大,梗死数目较少,脑血流较多。成像研究显示痴呆受试者结构性损伤较大,与无痴呆的老年人比较,有显著较高的信号高强度白质区的数目和范围评分(p=0.028),以及较低的磁化传递比率(p=0.016)。痴呆者比非痴呆者有更差的脑血流(443ml/min vs551ml/min,p=0.001)。多变量logistic回归分析显示,只有总脑血流量值仍然与痴呆显著相关(p=0.018)。
Spilt的研究组提示,低脑血流量的可能原因包括心衰、动脉粥样硬化相关或淀粉样物斑块相关性脑动脉狭窄,以及内皮依赖性血管舒张受损。Spilt说,虽然还没有预防老年痴呆的措施,但是“我们相信脑血流量降低(可由低血压引起)可加速发生痴呆的过程。因此预防低血压十分重要。”研究人员还说,还需要进一步观察低血流量是否可用于预测痴呆的发生。
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