激素依赖性哮喘因机证治

激素依赖性哮喘因机证治

肝肾不足、痰瘀伏肺是激素依赖性哮喘的主要病理特征；在大剂量应用激素以及激素撤减过程中易见三种病机形式：阴虚火旺、痰瘀互结，阴阳俱虚、寒热错杂，肾阳亏虚、痰瘀伏肺。最近，北京中医药大学在国家自然科学基金资助下，对激素依赖性哮喘的中医病因、病机、治则等进行了深入研究,得出了上述结论。

激素依赖性哮喘(SDA)是呼吸系统难治疾病之一，它是由于支气管哮喘反复严重发作，患者长期大量应用激素以控制气道非特异性炎症，从而对激素产生依赖性或治疗不当所造成。临床多表现为气道炎性症状迁延难愈，肺功能持续性下降，同时伴随激素的各种毒副反应。该病患者一般在大剂量应用激素治疗后，往往于哮喘症状缓解或减轻的同时伴见医源性肾上腺皮质功能亢进，在激素减量或停服后，又表现为医源性肾上腺皮质功能不全而发生哮喘，病情反复，恶性循环，使哮喘越发越重，激素越用越多，难以撤离，严重者甚至导致死亡。

病机演变：由阴及阳

激素依赖性哮喘患者在大剂量应用激素及病情稳定后，撤离激素过程中，其病机多见以下三种形式。

阴虚火旺，痰热互结多见于哮喘重症，患者每天使用激素(氢化可的松)≥100毫克，持续1周以上。患者素体阳盛，或平素肝郁气滞，气郁化火，或为阴虚火旺之体，加之激素类似于纯阳壮火药物，大量长期作用于人体，使阳亢愈加明显，阳盛则热，表现为壮热、面红目赤、心烦易怒、躁动不安、失眠、满月脸、水牛

背等症，此为病之初，肾上腺皮质功能尚可能健全。阳盛则阴病，阳盛日久耗伤机体的阴液，疾病由实热证转化为虚热证或实热阴亏证，故在有热象的同时出现腰膝酸软、手足心热、口渴、盗汗、耳鸣、小便短赤、大便干燥等阴虚火旺之证。热可炼液为痰，若患者素有痰湿中阻，寒痰热化，则可见胸憋、喘息难以平卧、

气粗痰鸣、痰黄黏且量不多、排吐不利、两肺散在干罗音、舌红、苔黄腻、脉弦滑等症。

阴阳俱虚，寒热错杂多见于患者病情稳定后，临床上逐步递减激素，直至激素用量减到每天≤100毫克的过程中。患者由于外来助阳药物用量减少，加之本病迁延日久，阴损及阳，初现肾阳亏虚之证，形成阴阳失衡、寒热错杂之势，这一时期患者肾上腺皮质功能受到严重抑制。亦有初始即见有气虚或阳虚者，这与患者素体阳虚、气虚有关。此时，本虚标实之证愈加明显，本虚以肾阴阳两虚为主，标实则为寒热错杂，痰瘀互结。患者可见胸憋、动则喘甚、痰白清稀量多易咯、面浮恍白、形寒怕冷、肢冷便溏等阳虚证，也可见潮热盗汗、手足心热、形体消瘦、眩晕耳鸣等阴虚证，口唇多紫暗，舌质淡嫩少苔或紫暗而胖，边有齿痕，脉细滑。

肾阳亏虚，痰瘀互阻此证多见于缓解期。在激素量撤减至≤10毫克或停用激素后，阳虚失去纯阳之品的支持而更加明显，表现为肺脾肾心阳俱虚，肾阳亏损尤为突出，除上述阳虚症状外，尚可见腰酸腿软、心慌、短气、乏力自汗、尿多便溏、极易外感等症。此时由于阳虚极甚，病人极易发生哮喘复发或加重。经过

一段时间大剂量激素应用，肾上腺皮质功能严重受损，激素受体耐受力或亲和力下降，激素重复使用后效用很差，病情进入恶性循环，难以控制。

辨证论治：调整阴阳

激素为纯阳之品，使用日久必致阴液亏损，阴损及阳，阴阳两虚，终致肾阳耗竭，而对激素依赖性哮喘的辨证论治关键在于根据激素使用的不同情况，对证调整阴阳，帮助患者稳定病情，以恢复肾上腺皮质功能。具体辨治与用药如下。

阴虚火旺，痰热互结治宜滋阴降火，清热化痰，降逆平喘。方选知柏地黄丸合金水六君煎化裁，药用生地黄、当归、山药、山茱萸、牡丹皮、泽泻、知母、黄柏、陈皮、法半夏、茯苓等。若火证不显著者，可用七味都气丸化裁。

阴阳两虚，寒热错杂此期病情最为复杂，一方面由于长期应用激素，使机体的下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴严重受到抑制，神经内分泌功能紊乱，免疫功能异常；另一方面激素的各种毒副作用在患者身上已逐渐表现出来。因此，本虚标实、虚实相兼、气血不调、寒热错杂于此期表现尤为突出。治宜调整寒热，阴阳双补，降逆平喘，方选乌梅丸化裁。

乌梅丸是仲景《伤寒论》厥阴证主方，集酸苦辛甘于一方，阴阳双补，气血同调，寒热并施，标本兼顾，能够以杂治杂而兼理肝风，与此时激素依赖性哮喘证治特点恰相吻合。药用乌梅、细辛、黄芩、附子、当归、花椒、桂枝、黄柏、人参、苦杏仁等。阳虚症状重时，可酌加淫羊藿、补骨脂。

肾阳亏虚，痰瘀互阻遵照“善补阳者，必于阴中求阳”的原则，治宜补血益气，温阳补肾，降逆平喘，方用金匮肾气丸合当归芍药散加减，药用附子、桂枝、熟地黄、当归、白芍、川芎、山药、山茱萸、牡丹皮、泽泻、茯苓、白术等。

由于长期大量使用激素，干扰了体内的阴阳平衡，本证临床多见阴虚火旺证，此时给予扶正滋阴，可以在一定程度上抵制激素的副作用，减轻病人阳亢症状，为撤减激素做好准备。阴虚日久必损及阳，开始撤减激素后，体内虚阳缺少外来纯阳之品的支持，阳虚日益明显，日久及阴，临床上多见阴阳两虚，寒热错杂证。

此时给予阴阳双补，气血双调，以扶正治本稳定病情，并帮助恢复被抑制的肾皮质功能。激素停用后，由于“病久及肾”，且“肾为气之根”，因此阳虚更明显，尤其在肾，此时给予温阳补肾，不仅是培补根本，更有益于恢复肾皮质功能。

综上所述，激素依赖性哮喘属于虚喘，在大剂量应用激素后常见，在激素撤减过程中也可见到。治则重在补益，兼以祛邪。根据病机的不同分别给予滋阴降火，阴阳双补，气血并调，温阳益气等扶正疗法，在减轻患者对激素的依赖的同时，帮助减轻激素的毒副作用，从而稳定病情，防止哮喘复发。

老年支气管哮喘的治疗方法

支气管哮喘简称哮喘是一种以嗜酸性粒细胞、肥大细胞反应为主的气道慢性炎症。对易感者此类炎症可引起不同程度的广泛的可逆性气道阻塞症状。下面和我具体了解下。

老年支气管哮喘的药物治疗方法：

1糖皮质激素：

糖皮质激素是目前治疗哮喘最有效的抗炎药物。在治疗哮喘中的确切作用机制还不完全清楚，其主要的作用可能有：抑制花生四烯酸的代谢，减少白三烯和前列腺素的合成，促使小血管收缩，增高其内皮的紧密度，减少血管渗漏，抑制炎症细胞的定向移动，活化并提高呼吸道平滑肌β-受体的反应性，阻止细胞因子生成，抑制组胺酸脱羧酶，减少组胺的形成，增加PGE受体的数量，抑制支气管腺体中酸性黏多糖的合成，减少血浆素原启用剂的释放及弹性蛋白酶和胶原酶的分泌等。长期激素治疗的指导思想是既控制患者的症状，也防止不可逆气道阻塞，即气道重塑的发生。长期治疗的目标是争取尽可能的达到控制哮喘。由于认为哮喘仍是一种“不可治愈”的疾病，所以治疗的目标只能是达到“控制哮喘”。GmA提出的“控制哮喘”的标准为：哮喘症状得到控制;防止哮喘发作;无急诊就诊;最低限度地需要使用β-受体激动药;对身体活动包括运动无影响;维持尽可能接近正常的肺功能;最小程度或无的药物不良反应。糖皮质激素可以全身给药或经气道给药。

静脉注射给药：用于哮喘急性发作，应用足量支气管舒张剂后疗效仍不满意者;中，重度哮喘发作;定期口服激素，哮喘症状仍恶化者。应大剂量，短疗程给药。常用药物有：氢化可的松，甲泼尼龙甲强龙。氢化可的松作用迅速，可每4～6小时静脉注射100～200mg，或以200～400mg静点维持，每天用量400～1500mg，连用3～5天。症状好转后要逐渐减量，至口服维持量或吸入给药。

口服给药：用于中度哮喘急性发作;重度哮喘发作经静脉注射激素控制症状需巩固治疗者;激素依赖性哮喘长期维持治疗;慢性哮喘单用吸入激素仍不能控制症状者。以半衰期短的泼尼松和泼尼松龙最常用。口服泼尼松30～40mg/d，分3次服。逐渐减量，以维持量控制症状最好<10mg/d，可每天或隔天清晨顿服给药。

吸入给药：用于中，重度慢性哮喘;哮喘症状控制后减量维持用药;并发糖尿病、高血压、骨质疏松、消化性溃疡等疾病的激素依赖性哮喘;预防季节性或呼吸道病毒感染后哮喘发作。目前常用的吸入糖皮质激素ICS有倍氯米松丙酸倍氯松，每喷50?g，分2～4次吸入，400～800?g/d，，布地奈得BUD，400～800?g/d，分2次吸入。氟替卡松Fluticasone propionate，FP，吸入1500?g，2次/d。莫米松糠酸莫米松，MF，每天吸入1次，400?g即可，疗效可靠，是目前惟一可以每天使用1次的糖皮质激素ICS。多数患者吸入<800?g/d的倍氯米松BDP或相当剂量的激素就可以较好的控制哮喘症状，但部分中度和重度哮喘患者需要吸入大剂量激素才能有效地控制症状。GINA推荐中度持续以上严重程度的哮喘患者吸入激素的剂量可达800～2000?g/d。大剂量>800?g/d 糖皮质激素ICS虽可能会引起全身性的不良反应，但这种影响仍低于口服激素，且治疗带来的益处仍大于不利的影响。糖皮质激素ICS区域性性的不良反应主要有口腔真菌感染和声音嘶哑等。通过用药后漱口、改善患者的操作等措施可以明显减少区域性不良反应的发生。

2β2受体激动药：

近年来认识到哮喘是一种慢性气道炎症性疾患，对于中，重哮喘单独使用β2激动剂可能有害，因为β2激动药大多无抗炎作用，单纯对症治疗会掩盖炎症发展，使β2受体敏感性增加，加重气道高反应性BHR。故应联合应用糖皮质激素。β2受体激动药通过兴奋β受体，激发腺苷酸环化酶，增加cAMP的合成，提高细胞内cAMP浓度，舒张支气管平滑肌，稳定肥大细胞膜。常用的β2受体激动药有沙丁胺醇salbutamol，口服每次2～6mg，3次/d;新剂型长效沙丁胺醇喘乐宁片，8mg，2次/d，口服;速克喘气雾剂，急性发作1次吸入200～400?g，每隔4～6h 1次。特布他林terbutaline，片剂：开始1～2周内每次1.25mg，3次/d，以后2.5mg，3次/d;气雾剂：每喷0.5mg，3～4次/d。丙卡特罗procaterol，每次50?g口服，2次/d。近年来长效β2受体激动药的问世，不引起BHR的加重，同时可抑制组胺的释放，有一定的抗炎作用。吸入型长效β2受体激动药的不良反应明显低与口服剂型，是优先使用的剂型。常用的有沙美特罗salmeterol，100?g/次，2次/d吸入。福莫特罗formoterol，12?g/次，2次/d吸入。中等剂量的ICS联合长效β2受体激动药是解决因单纯使用糖皮质激素ICS治疗而失败者的较好的治疗方案。近年国外同类的研究结果较多，均提示次大剂量的糖皮质激素ICS联合长效β2受体激动药是治疗中、重度哮喘较好的方案之一。联合方案与单用糖皮质激素ICS比较，可减少糖皮质激素ICS的用量约50%，可避免由于使用大剂量糖皮质激素ICS所可能带来的不良反应。由于糖皮质激素ICS联合β2受体激动药治疗中、重度持续哮喘显示出良好的疗效，近年国外制药公司还推出了FP-沙美特罗和BUD-富莫特罗等糖皮质激素ICS和长效β2受体激动药的复方制剂，使患者使用更为方便。

3茶碱黄嘌呤类药物：

茶碱有一定抗炎活性，能较好的控制症状且价格低廉，一直是我国的主要平喘药物。茶碱类药物平喘的机制可能为抑制磷酸二酯酶，稳定肥大细胞，抑制其释放介质，拮抗腺苷引起的支气管痉挛， *** 内源性儿茶酚胺的释放，增加膈肌收缩力。可增加β受体激动剂的活性。最佳治疗血浆茶碱浓度为10～20mg/L，而>25mg/L即可产生毒性反应，心、肝、肾功不全或合用大环内酯类抗生素、喹诺酮类抗生素、西咪替丁时可延长茶碱半衰期，故提倡检测血浆或唾液茶碱浓度，及时调整茶碱用量。氨茶碱临床常用剂量，Guy建议起始剂量0.125g/次，4次/d，如无毒性反应可逐渐增加剂量。0.25g加于10%葡萄糖20～40ml缓慢静注，如过快或浓度过大可造成严重心律失常，甚至死亡。氨茶碱每天总量不超过1.2～1.5g。氨茶碱缓释片，商品名：茶喘平，0.125g/次，2次/d，口服;茶碱优喘平，400mg/次，1次/d，吞服。茶碱，商品名：舒弗美，每次1～2片，2次/d。长效茶碱每12小时服药1次维持了理想的血药浓度。二羟丙茶碱，又名喘定，肌注0.25g/次，作用维持3～4h。

4抗白三烯药物：

抗白三烯药物90年代中期才开始上市的新一类抗哮喘药物，可分为白三烯受体拮抗剂和合成抑制剂，前者有扎鲁司特、孟鲁司特及pranhkast，后者齐留通zileuton等。抗白三烯药物的优点是有较强的抗炎活性，能较好地控制哮喘症状，较为突出的是不良反应较少，口服使用、较糖皮质激素ICS更方便，患者使用的依从性更好。可作为糖皮质激素ICS的替代治疗，用于轻度哮喘的单药治疗。由于抗白三烯药物的抗炎谱相对较窄，仅对白三烯起作用，所以尚不能完全替代激素的抗炎作用，还不能单独用于治疗中、重度哮喘患者。对吸入中等和大剂量糖皮质激素ICS哮喘症状仍控制不满意者，可与糖皮质激素ICS联合使用用于中、重度哮喘的治疗。从经济-疗效学角度看，用抗白三烯药物治疗的治疗费用远高于糖皮质激素ICS，目前在我国抗白三烯药物尚不能成为轻度哮喘患者主要的单独用药，其主要的治疗价值在于与糖皮质激素ICS联合应用治疗中，重度哮喘。扎鲁司特，商品名：安可来，每次20mg，2次/d服用。孟鲁司特，每次10mg，2次/d。

5抗胆碱能类药物：

通过降低细胞内cGMP浓度，减少肥大细胞释放介质，有利于支气管平滑肌松弛。常用药物有异丙托溴铵，吸入1次20～40ug，3～4次/d，维持4～6h。山莨宕碱654-2，吸入0.1%～0.5%，每次5～8ml，2～3次/d;或20～40mg加入25%葡萄糖20～60ml缓慢静注1～2次，用于重症哮喘。

6炎症介质阻释药：

色甘酸色甘酸二钠，稳定肥大细胞膜，抑制其脱颗粒，释放炎症介质，降低呼吸道末梢感受的兴奋性或抑制迷走神经反射弧的传入支，降低气道高反应性，亦可稳定碱性粒细胞膜。每次1个胶囊含本品20mg，用特制的吸入器吸入，3～4次/d。酮替芬，每次1mg，2次/d。可预防哮喘发作。酮替芬作用慢，为预防发作须提前7～14天服药，每次1mg，2次/d。

7钙通道阻滞药：

通过降低细胞内钙离子浓度，抑制气道平滑肌的收缩及变态反应性介质的释放。硝苯地平心痛定口服，5～10mg，3次/d，也可舌下含服，用于急症。维拉帕米异搏定每次20mg雾化吸入。

8H1受体拮抗药：

新一代H1受体拮抗药对H1受体具有高度选择性，抗过敏作用强，对中枢神经系统的镇静作用减轻，在治疗轻度或季节性哮喘上有效果。阿司咪唑，1次/d1片空腹口服。西替利嗪，每次口服10～20mg，1次/d。

老年支气管哮喘的日常护理：

1、心理护理

对年老患者应加强心理护理，帮助其克服紧张、烦躁不安等情绪。护士应倾听病人主诉，通过语言或非语言沟通、心理疏导，使病人避免紧张，保持情绪稳定。使病人处于接受治疗的最佳心理状态。

2、饮食护理

避免进食硬、冷、油炸食物，医.学教育网蒐集整理不宜食用鱼、虾、蟹、牛奶等过敏食物。鼓励病人多饮水，稀释痰液，每日饮水大约2500～3000ml.多食新鲜蔬菜和水果，保持大便通畅。

3、口腔护理

做好口腔护理饭前、睡前，促进饮水的欲望。

4、 ***

保持病人舒适的 *** 。坐位、半卧位或用小桌横跨于腿部，使病人舒适地休息，以减轻体力消耗。

ABPA简介

目录1概述2疾病名称3英文名称4缩写5ABPA的别名6分类7ICD号8流行病学9过敏性支气管肺曲霉病的病因10发病机制11过敏性支气管肺曲霉病的临床表现 11.1过敏性支气管肺曲霉病的典型表现11.2过敏性支气管肺曲霉病的不典型表现 12过敏性支气管肺曲霉病的并发症13实验室检查14辅助检查15过敏性支气管肺曲霉病的诊断16鉴别诊断17过敏性支气管肺曲霉病的治疗18预后19过敏性支气管肺曲霉病的预防20相关药品21相关检查这是一个重定向条目，共享了过敏性支气管肺曲霉病的内容。为方便阅读，下文中的过敏性支气管肺曲霉病 已经自动替换为ABPA ，可点此恢复原貌 ，或使用备注方式展现 1概述 ABPA（allergic broncho pulmonary ergillosis，过敏性支气管肺曲霉病）是机体对曲霉抗原的过敏反应，为过敏性支气管真菌病中最常见和最具特征性的一种疾病，1952年在英国首先报道。其致病曲霉以烟曲霉最常见，赫曲霉、稻曲霉（A.oryzae）、土曲霉偶可见到。ABPA急性期主要症状有喘息、咯血、黏脓痰、发热、胸痛和咳出棕色痰栓。其中咯血绝大多数为痰血，但有4%患者咯血量偏大。急性期症状持续时间较长，往往需要激素治疗半年才能消退，少数病例演变为激素依赖性哮喘期。偶见过敏性支气管肺曲霉病?与曲霉球同时存在。过敏性支气管肺曲霉病?在极少数也可以出现肺外播散，如出现脑侵犯、脑脊液淋巴增多、胸腔渗液等。糖皮质激素治疗可以缓解和消除急性加重期症状，并可预防永久性损害如支气管扩张、不可逆性气道阻塞和肺纤维化的发生。

2疾病名称 ABPA

3英文名称 allergic broncho pulmonary ergillosis

4缩写 过敏性支气管肺曲霉病

5ABPA的别名 变应性支气管肺曲霉菌病；allergic bronchopneumonic ergillosis；allergic bronchopulmonary ergillosis

6分类 呼吸科 > 感染性疾病 > 肺真菌病 > 肺曲霉病

7ICD号 B44.8

8流行病学 ABPA的发病率缺少准确统计资料。英国一份报告称46例门诊哮喘病人中11%符合ABPA诊断标准。美国报道42例激素依赖型哮喘中有7%具备ABPA的7条主要诊断标准（见后）。一组烟曲霉皮试阳性哮喘患者中有28%符合ABPA的临床与血清学标准。据非丝虫病流行的爱丁堡某门诊部报道，一组表现为肺浸润和嗜酸性粒细胞增高的患者中有51%为ABPA。早年曾认为本病在英国较美国更常见。但后来在哮喘人群的直接皮试调查表明，北美和英国的ABPA患病率相似。女性略高于男性 （1.3∶1），诊断时平均年龄45±13岁，56%患者在10岁前有哮喘。慢性哮喘和支气管扩张症患者中患病率较高，肺囊性纤维化患者中6%～11%合并ABPA，提示气道炎症或黏液纤毛功能障碍可能促进本病的发生。亦有报道过敏性支气管肺曲霉病发病具有家族性倾向，可能存在遗传因素的影响。

9ABPA的病因 ABPA大部分病例是由于对曲菌高度过敏所致，特别是对熏烟曲菌过敏，但临床上对白色念珠菌、蠕虫孢子、月状弯孢霉等免疫反应得各种临床表现。

10发病机制 ABPA是机体对曲霉抗原的过敏反应，主要的不是病原体直接引起组织损伤。患者血清多克隆特异性Ig和总IgE明显升高。与烟曲霉皮试阳性哮喘或曲霉球患者比较，过敏性支气管肺曲霉病患者的多克隆Ig的各种亚型和所有抗原特异性Ig均趋于上升。从患者支气管肺泡灌洗液中可测得抗原特异性IgA和IgE的抗体，提示它们在肺局部产生；支气管肺泡灌洗液抗原特异性IgG虽然增加，而血清中亦见增加，不能证明其在肺局部产生。抗原特异性抗体是异质性的，尽管90%以上患者中可以发现抗Ag7抗体，但不同个体差异很大。在烟曲霉复制的猴过敏性支气管肺曲霉病实验模型中发现IgE和IgG可使其病理改变被动转移，表明Ig可以介导过敏性支气管肺曲霉病的某些局部反应。在过敏性支气管肺曲霉病急性期除IgG和IgE升高外，患者周围淋巴细胞亦释放抗原特异性IgE。与肺外烟曲霉感染不同，过敏性支气管肺曲霉病急性加重期患者补体激活，循环血中出现C1q沉淀素，提示免疫复合物的存在。故推测过敏性支气管肺曲霉病的支气管痉挛为I型过敏反应（IgE）介导，而支气管及其周围的炎症反应由Ⅲ型过敏反应（免疫复合物）所介导。细胞免疫反应在过敏性支气管肺曲霉病发病机制中的作用不能肯定，虽然病理上可见单核细胞浸润和肉芽肿形成，但皮肤迟发型过敏反应和周围血淋巴细胞对烟曲霉抗原的增殖反应缺如。在正常宿主曲霉的致病力很弱，但它的某些产物可以抑制趋化和调理作用，从而削弱吞噬细胞的吞噬功能。在鼠的曲霉感染模型已经证明，病原菌产生的弹性蛋白酶与其组织侵袭力相一致。因此，除过敏反应外，曲霉抑制宿主吞噬细胞吞噬功能和组织侵袭作用在过敏性支气管肺曲霉病发病机制中也起一定作用。

ABPA的病理改变包括渗出性细支气管炎、黏液嵌塞、支气管中心性肉芽肿、近端支气管的囊性支气管扩张、肺不张和嗜酸性粒细胞肺炎。支气管黏膜常见嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。引起黏液嵌塞的栓子由浓缩的退化嗜酸性粒细胞板层 （lamellae）及曲霉菌丝所组成。嵌塞的近端支气管扩张，而远端保持正常，有别于通常的细菌性感染。除嗜酸性粒细胞浸润外，偶见肺实质坏死性肉芽肿和闭塞性细支气管炎。尽管病理标本上存在明显的嗜酸性粒细胞浸润，但支气管肺泡灌洗液中很少见到，与慢性嗜酸性粒细胞肺炎和过敏性肺血管炎（churgstraus综合征）明显不同。

11ABPA的临床表现

11.1ABPA的典型表现

影像学改变大多出现于病程的某一阶段。一过性X线改变平均每两年出现1次，并不总是与急性症状相关联。肺上叶改变更常见，为下叶的2～3倍。病变性质包括肺实变、肺不张、条状阴影（气道壁增厚）、分叉或直线状条带影（黏液嵌塞）以及囊状圆形阴影（支气管囊状扩张）。80%～90%患者出现不同程度的肺浸润，从小片状至大片状的整叶实变，其中黏液嵌塞是过敏性支气管肺曲霉病常见、并有一定特征性的X线征象，有37%～65%患者在病程某一时间有黏液嵌塞的X线证据，占全部一过性病变的近1/3。典型表现为2～3cm长、5～8mm直条状或指套状分叉的不透光阴影。据报道，急性浸润期后有半数患者呈现持续局限性改变；有80%患者在浸润消散后原先正常肺区内显示持续性的环状阴影；30%～40%患者出现普遍性肺过度充气或肺容积减少。

ABPA患者的肺功能损害包括肺动力学和气体交换的异常，但变化不定，主要取决于疾病的活动程度。静止期过敏性支气管肺曲霉病多为阻塞性损害，而出现肺浸润的急性加重期则合并限制性损害。与哮喘类似程度的气道阻塞对β2受体激动药的反应逊于哮喘。肺弥散量降低，表明气体交换障碍。有研究表明，过敏性支气管肺曲霉病可逆性气道阻塞伴弥散量降低与肺容积减少相平行。随着病程进展，常出现不可逆性气道阻塞及不同程度的肺纤维化，肺功能损害进一步加重。

11.2ABPA的不典型表现

12ABPA的并发症 ABPA可合并肺囊性纤维化。

13实验室检查 血清总IgE升高（＞1000ng/m1）。曲霉沉淀素抗体阳性。血清特异性：IgE和IgG抗体升高。周围血嗜酸性粒细胞增加。

14辅助检查 影像学改变大多出现于病程的某一阶段。一过性X线改变平均每两年出现1次，并不总是与急性症状相关联。肺上叶改变更常见，为下叶的2～3倍。病变性质包括肺实变、肺不张、条状阴影（气道壁增厚）、分叉或直线状条带影（黏液嵌塞）以及囊状圆形阴影（支气管囊状扩张）。80%～90%患者出现不同程度的肺浸润，从小片状至大片状的整叶实变，其中黏液嵌塞是过敏性支气管肺曲霉病常见、并有一定特征性的X线征象，有37%～65%患者在病程某一时间有黏液嵌塞的X线证据，占全部一过性病变的近1/3。典型表现为2～3cm长、5～8mm直条状或指套状分叉的不透光阴影。据报道，急性浸润期后有半数患者呈现持续局限性改变；有80%患者在浸润消散后原先正常肺区内显示持续性的环状阴影；30%～40%患者出现普遍性肺过度充气或肺容积减少。

15ABPA的诊断 ABPA诊断不易。其诊断标准的单项条款不具特异性。54%哮喘患者胸片上可见条带状阴影，20%～28%患者可以有阳性烟曲霉即刻皮肤反应，22%患者对8种曲霉抗原至少有1种出现血清沉淀素阳性。过敏性支气管肺曲霉病的必备诊断标准包括：①哮喘（轻重不一）；②肺浸润；③曲霉抗原即刻皮肤反应阳性；④血清总IgE升高（＞1000ng/m1）；⑤曲霉沉淀素抗体阳性；⑥血清特异性：IgE和IgG抗体升高；⑦周围血嗜酸性粒细胞增加。上述标准对急性加重期患者诊断准确性较高。

16鉴别诊断 在ABPA出现肺浸润者周围血嗜酸性粒细胞增加和总IgE升高（平均2000～14000ng/ml）均相当显著，可以与曲霉皮试阳性哮喘患者明确区分。总IgE升高可以早于急性发作的临床症状，被认为是激素治疗的指征。缓解期（自发或经治疗）患者肺浸润、血液嗜酸性粒细胞增高、甚至皮肤试验及血清学诊断指标均可缺如，诊断困难。轻度加重期患者的诊断亦常被延误，直至肺浸润和血清学标准等指标出现才能确诊。关于血清学诊断技术，放射免疫法和ELASA法测定特异性IgE和IgG较对流免疫电泳法和免疫扩散法对于区别过敏性支气管肺曲霉病与哮喘其敏感性和特异性均为优越，对于孤立性曲霉球上述技术的应用价值相仿。

17ABPA的治疗 糖皮质激素治疗可以缓解和消除ABPA急性加重期症状，并可预防永久性损害如支气管扩张、不可逆性气道阻塞和肺纤维化的发生。推荐剂量泼尼松每天0.5mg/kg，2周后改为隔天给药，持续2～3月。减量根据临床症状、X线表现和总IgE水平酌定。通常要求经过治疗总IgE水平降低35%以上，而不一定要求完全恢复正常。在治疗第1年中，要定期随访血清总IgE。皮质激素的疗效并非总能持续维持，据一组40例过敏性支气管肺曲霉病 5年随访研究，仅10%的患者完全缓解；19例成为激素依赖型患者，发生41例急性加重；12例发生肺纤维化和不可逆性气道阻塞。

其他治疗如吸入抗真菌药物包括两性霉素B，有助于急性症状消退，但仍常有反复发作。曾有人报道口服酮康唑可改善过敏性支气管肺曲霉病的哮喘症状，但未能被重复。免疫治疗无效反可能使疾病恶化，吸入激素亦不能预防过敏性支气管肺曲霉病的急性加重。

18预后 如果病人FEV1持续性低于0.8L，预后差。

19ABPA的预防 ABPA的主要预防措施：

1.治疗原发病，以消除或缩短病人的高危期。

2.防止或减少乙肝病人与曲霉孢子接触。

3.预防性用药。

20相关药品 泼尼松、两性霉素B、酮康唑

21相关检查

支气管哮喘

支气管哮喘简称哮喘病，是儿科常见的呼吸道疾病之一，是一种表现反复发作性咳嗽、喘鸣和呼吸困难，并伴有气道高反应性的可逆性、梗阻性呼吸道疾病。

支气管哮喘的原因

一、呼吸道感染。

1、呼吸道病毒感染：在婴幼儿期主要有呼吸道合胞病毒（RSV）、副流感病毒、流感病毒和腺病毒，其他如麻疹病毒、腮腺炎病毒、肠道病毒、脊髓灰质炎病毒偶尔可见。

2、支原体感染：由于婴幼儿免疫系统不成熟，支原体可以引起婴幼儿呼吸道慢性感染，若处理不恰当，可以导致反复不愈的咳嗽和喘息。

3、呼吸道局灶性感染：慢性鼻窦炎、鼻炎、中耳炎、慢性扁桃体炎，是常见的儿童上呼吸道慢性局灶性病变，一方面可以引起反复的感染，另一方面又可以通过神经反射引起反复的咳喘，需要对这些病灶进行及时处理。

二、吸入过敏物质。

1岁以上的幼儿，呼吸道过敏逐渐形成，如对室内的尘螨、蟑螂、宠物皮毛和对室外的花粉等变应原过敏，长期持续低浓度变应原吸入，可以诱发慢性气道过敏性炎症，引起机体致敏，并产生气道慢性特应性炎症，促进BHR形成，随着接触变应原时间增加，气道炎症和BHR逐渐加重，往往发展成儿童哮喘。短时间吸入高浓度变应原可以诱发急性哮喘，这类哮喘发作较为突然，多数在环境中变应原浓度较高的季节发作。

三、胃食管反流。

由于解剖结构的原因，也有医源性因素（如应用氨茶碱、β受体兴奋药等）可以引起胃食管反流，在婴幼儿尤为多见，它是导致喘息反复不愈的重要原因之一。临床上多表现为入睡中出现剧烈的咳嗽、喘息，平时有回奶或呕吐现象。

四、遗传因素。

哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高，患者病情越严重，其亲属患病率也越高。目前，对哮喘的相关基因尚未完全明确，但有研究表明，有多位点的基因与变态反应性疾病相关。这些基因在哮喘的发病中起着重要作用。

五、其他吸入刺激性气体。

或剧烈运动、哭闹、油漆、煤烟、冷空气吸入均可作为非特异性刺激物诱发哮喘发作，其中油漆散发的气体可触发严重而持续的咳喘发作，应尽量避免。剧烈运动、哭闹使呼吸运动加快，呼吸道温度降低或呼吸道内液体渗透压改变，而诱发哮喘发作。

支气管哮喘症状

儿童支气管哮喘根据年龄和临床表现不同分成3种：婴幼儿哮喘、儿童哮喘和咳嗽变异性哮喘。

一、婴幼儿哮喘的特点

1、日间或夜间咳喘明显，运动后加重。

2、病理上以黏膜肿胀、分泌亢进为主，哮鸣音音调较低。

3、对皮质激素反应相对较差。

4、易患呼吸道感染。

二、儿童哮喘的特点

1、多在2岁以后逐渐出现呼吸道过敏。

2、发病季节与变应原类型有关。

3、有明显的平滑肌痉挛，哮鸣音音调高。

4、对糖皮质激素反应较好。

三、咳嗽变异性哮喘的特点

1、长期咳嗽，无喘息症状。

2、咳嗽在夜间或清晨以及剧烈运动后加重。

3、抗生素治疗无效。

4、支气管扩张药及糖皮质激素有特效。

5、部分患儿存在呼吸道过敏。

支气管哮喘检查

哮喘急性发作时可出现气胸、纵隔气肿、肺不张等，长期反复发作和感染，易并发心衰、肺气肿、支气管扩张等。小儿支气管哮喘检查可以通过以下几种实验室检查法进行诊断。

1、血液常规检查。部分患者发作时可有嗜酸性粒细胞增高，但多数不明显，如并发感染可有白细胞数增高，分类嗜中性粒细胞比例增高。

2、痰液检查涂片。可见较多嗜酸性粒细胞，如合并呼吸道细菌感染，痰涂片革兰染色、细胞培养及药物敏感试验有助于病原菌的诊断及指导治疗。

3、肺功能检查。缓解期肺通气功能多数在正常范围。在哮喘发作时，由于呼气流速受限，表现为第一秒用力呼气量（FEV1），一秒率（FEV1/FVC%）、最大呼气中期流速（MMER）、呼出50%与75%肺活量时的最大呼气流量（MEF50%与MEF75%）以及呼气峰值流量（PEFR）均减少。

4、血气分析。哮喘严重发作时可有缺氧，PaO2和SaO2降低，由于过度通气可使PaCO2下降，pH值上升，表现呼吸性碱中毒。如重症哮喘，病情进一步发展，气道阻塞严重，可有缺氧及CO2潴留，PaCO2上升，表现呼吸性酸中毒。如缺氧明显，可合并代谢性酸中毒。

5、胸部X线检查。早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加，呈过度充气状态;在缓解期多无明显异常。如并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎症性浸润阴影。同时要注意肺不张、气胸或纵隔气肿等并发症的存在。

6、特异性过敏原的检测。哮喘患者大多伴有过敏体质，对众多的变应原和刺激物敏感。测定变应性指标结合病史有助于对患者的病因诊断和脱离致敏因素的接触。但应防止发生过敏反应。

支气管哮喘的治疗

1、吸入给药

吸入型糖皮质激素是哮喘长期控制的药物，优点是局部抗炎作用强，全身不良反应少。通常需要长期、规范吸入才能起预防作用。

在哮喘急性发作时应先吸入β2受体激动剂，随后吸入糖皮质激素。对于季节性哮喘发作的思儿，可在预计发作前2—4周开始持续、规则吸入糖皮质激素。儿童吸入糖皮质激素的维持剂量为每日200—400μg局部不良反应包括声音嘶哑、咽部不适和口腔念珠菌感染，可通过清水漱口力口用储雾罐或选用于粉吸入剂等减少发生。

2、口服给药

急性发作时病情较重，吸入高剂量激素治疗，短期口服泼尼松1—7天，每日1—2mg／kg（总量不超过40mg），分2—3次。对糖皮质激素依赖型哮喘可采用隔日清晨顿服，但因长期口服泼尼松或地塞米松不良反应大，尤其是正在生氏发育的儿童，应尽量避免长期使用。

3、静脉给药

对严重哮喘发作应及早静脉给药，常用药物有甲泼尼龙1—2mg/kg，或琥珀酸氢化可的松5—10mg／kg，每日2—3次，一般短期应用，2—5天内停药。全身用糖皮质激素如连续使用10天以上者，不宜骤然停药，应减量维持，以免复发。

支气管哮喘吃什么好

小儿支气管哮喘食疗：

1、丝瓜凤衣粳米粥

食谱原料：丝瓜10片，鸡蛋膜2张，粳米30克。

制作方法：用鸡蛋膜煎水取汁，煮粳米粥1碗，加入丝瓜再煮熟，加盐、味精、麻油少许调味。每日1次，趁温热服完。

健康提示：清热化痰，止咳平喘，调和脾胃。 适用于热性哮喘病人，见呼吸急促，喉中有哮鸣声，咳嗽阵作，痰黄粘稠，心烦口渴，舌红、苔黄腻、脉滑数等。

2、蒸柚子鸡

食谱原料：青柚子1个，仔鸡1只。

制作方法：仔鸡宰杀后，洗净切块备用，切开柚子顶盖，掏去柚瓤。将鸡块塞入柚子内，盖上顶盖置碗中，隔水蒸3小时左右，吃鸡肉饮汤。每日一次，每次1只，连服数日。

健康提示：此方止咳，增加营养。 主治久喘体虚，体重减轻，驼背弓腰。

支气管哮喘预防

哮喘性支气管炎多在幼儿期（3岁以下）起病，常由各种不同的过敏源（如：花粉、灰尘、兽毛、螨虫、细菌等）引起，需要隔离过敏原，此外气候变化、情绪激动也能诱发，所以需要保持心情愉快。

当孩子患病时，家长要注意呼吸道隔离，减少继发细菌感染的机会，经常变换体位，多饮水，以便于呼吸道分泌物的排出。在饮食上，宜清淡，勿食过咸、过甜食物。 室内空气要保持新鲜，适当通风，但不要有对流风避免患儿再次受凉。病愈后，要尽量少带孩子去公共场所，要注意加强防寒保暖，避免因外界气候变化再次引发哮喘。

避免和控制哮喘诱发因素，减少复发。制定哮喘长期管理的用药计划。制定发作期处理方案。定期随访保健。增强体质，增强抗病能力。

只要能够坚持长期治疗，绝大多数患儿的哮喘能够得到控制、减少复发甚至不发作。

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