膀胱移行细胞癌机理探明(病理学笔记讲义——第十一章 泌尿系统疾病)

膀胱移行细胞癌机理探明

本报讯（记者罗刚通讯员左秀花张超群）山西医科大学第一医院泌尿外科日前首次从分子病理学水平明确了膀胱移行细胞癌的相关基因、染色体和基因组的变异遗传学特征，并将有望据此提出有针对性的治疗措施。

该科杨晓峰博士领导的课题组发现，膀胱移行细胞癌基因组遗传学物质的突变十分复杂，肿瘤的发生发展与多个基因、多条染色体及整个基因组累积变异的特征相关。研究人员对与膀胱移行细胞癌相关的P53等多种基因在其中的蛋白表达进行了研究，明确了多基因变异在膀胱移行细胞癌发生发展过程中的作用，提出膀胱移行细胞癌的发生过程中存在着癌基因的激活、DNA去甲基化及多个抑癌基因的失活，证实膀胱移行细胞癌的形成至少有5个以上的基因同时发生突变（而良性肿瘤则较少或几乎没有）；同时他们确认了决定肿瘤生物学特性的主要因素是遗传学改变的整体积累，而非它们的相互关系，在某些情况下突变的抑癌基因也可以不产生表型效应。

病理学笔记讲义——第十一章 泌尿系统疾病

重点：

1.肾小球肾炎：发生机制，病理分型和病变特点

2.肾盂肾炎；急性，慢性

3.肾细胞癌和肾母细胞瘤

4.膀胱移形细胞细胞

内容：

肾小球肾炎

类型 临床表现 发病机制 病理特点
光镜 免疫荧光 电镜
急性弥漫性增生性GN 急性肾炎综合征 与1～3周前的A组B型溶血性链球菌感染有关（免疫复合物） 系膜细胞和内皮细胞弥漫性增生，中性粒细胞浸润 IgG、C3沿GBM和系膜区呈颗粒状沉积 肾小球上皮下驼峰状电子致密物质沉积
系膜增生性GN 蛋白尿，血尿，肾病综合征 不明 系膜细胞和基质弥漫性增生 IgG、C3沿系膜区呈团块状沉积 系膜区电子致密物沉积
膜增生性GN 难治性肾病综合征 I：免疫复合物
II：致密沉积物型
III：免疫复合物 系膜细胞和基质重度弥漫性增生，插入，基底膜增厚，双轨状 I：IgG、C3
II：C3,无免疫球蛋白 I：内皮下沉积
II：致密沉积物病
Ⅲ型：内皮上下均有沉积物
新月体性GN 急进性肾炎综合征 I:抗肾小球GBM肾炎
II:免疫复合物性GN
III:免疫反应缺乏型GN（ANCA） 新月体形成 I：线性IgG和C3沿GBM
II:颗粒状沉积
III：阴性 I：无沉积物
II：沉积物
III：无
膜性肾病 肾病综合征 免疫复合物 弥漫性GBM增厚，钉突形成 IgG、C3沿GBM颗粒状沉积 上皮下颗粒状沉积
微小病变 肾病综合征 无 基本正常 无 上皮细胞足突融合
慢性GN 慢性肾炎综合征 根据原病变类型 肾小球纤维化，肾小管萎缩，肾间质纤维化 根据原病变类型 根据原病变类型

肾盂肾炎

急性肾盂肾炎 慢性肾炎肾炎
感染途径 血源性感染：少见，常见致病菌为金葡菌。
上行性感染：主要途径，常见致病菌为大肠杆菌
诱因 尿道粘膜损伤，尿路梗阻，膀胱输尿管反流，机体抵抗力低下
病变性质 肾盂、肾间质和肾小管的化脓性炎
肉眼 肾盂粘膜充血，脓性渗出物被覆
肾实质内散在小脓肿 肾盂和肾盏粘膜粗糙，因瘢痕收缩而变形
双侧肾脏体积缩小，可见不规则瘢痕，
镜下 灶状肾间质化脓性炎，脓肿形成，肾小管坏死 肾小管和肾间质的慢性化脓性炎
临床表现 尿路刺激症。脓尿，菌尿，白细胞尿。全身感染症状 慢性病程，反复发作
肾小管功能不全
合并症 坏死性*炎
肾盂积脓
肾周围脓肿 慢性肾功能衰竭，高血压

肾盂肾炎和肾小球肾炎地区别
肾盂肾炎 肾小球肾炎
定义 肾盂、肾间质和肾小管的化脓性炎症 肾小球的变态反应性疾病
病因 上行或血行的细菌化脓性感染 免疫复合物
病变部位 肾盂、肾间质和肾小管 肾小球
病变性质 化脓性炎 变态反应性炎
临床表现 尿路刺激症。脓尿，菌尿，白细胞尿。全身感染症状 蛋白尿，血尿，水肿，高血压，肾功能不全
肾功能不全 多见于慢性患者，表现为肾小管功能损伤为主的肾功能不全 肾小球滤过功能障碍。

肾细胞癌和肾母细胞癌的鉴别

肾细胞癌（肾腺癌） 肾母细胞癌（Wilms瘤）
好发年龄 >40岁的男性多见 <7岁的儿童多见
组织来源 肾小管上皮细胞 幼稚肾组织（后肾胚基组织）
发生 多为散发病例，少数为家族性病例
家族性肾癌为常染色体显性遗传 多为散发病例，少数为家族性病例
家族性为常染色体显性遗传，伴不完全外显性
肉眼 单发结节状肿物，切面灰黄，多彩状 单发巨大肿物，境界清楚，切面多彩
镜下 1）普通型（透明细胞）癌（占70%～80%）：癌细胞浆透明，片巢或腺管状排列，间质血窦丰富
2）*状癌
3）嫌色细胞癌
4）集合管癌
5）未分类肾癌 3种成份：
1）具有幼稚的肾小球或肾小管样结构
2）幼稚的间叶和基质。
3）分化的间叶组织：脂肪，骨，软骨，肌肉。
转移途径 血道转移：常见（肺、骨最多见） 血道转移
症状 血尿（90%）、肾区肿块、腰痛 腹部巨大包块

膀胱移行细胞癌

1.是泌尿系统最常见的恶性肿瘤。多发于50-70岁的男性。

2.苯胺染料、吸烟、病毒感染、膀胱粘膜的慢性炎症等慢性刺激有关。

3.好发于：膀胱侧壁和膀胱三角区近输尿管开口处。

4.组织学分级：I～III

5.临床最常见的症状：无痛性血尿

6.手术后容易局部复发，复发率50%-90％。病人的预后和肿瘤的组织学分级密切相关

乳腺癌

病理分类：

1.粉刺癌

2.导管内原位癌非粉刺型导管癌

3.非浸润性癌*Paget病伴导管原位癌

4.小叶原位癌

5.乳腺癌浸润性导管癌70%

6.浸润性癌浸润性小叶癌

7.特殊类型癌：*Paget病伴导管浸润癌、髓样癌、粘液癌等

甲状腺癌

*状癌 滤泡状癌 未分化癌 髓样癌
发生率 最常见60% 20% 15% 7%（5%-10%）
好发年龄 30-45岁女性 50岁左右 70岁左右 40—60岁
恶性程度 低，预后 高，预后差 高，预后差 中
特点 1.*状结构
2.可见沙砾体
3.微小癌：<1cm
4.局部淋巴结转移与否与生存率无关
5.很少远处转移 1.滤泡结构
2.有包膜和血管浸润
3.易早期血道转移 组织构型多样子：小/梭形/巨细胞型和混合细胞型 1.滤泡旁细胞发生
2.癌细胞实体片巢排列，间质内可见淀粉样物质
3.EM：神经内分泌颗粒
4.IHC:
免疫组化 降钙素（-）
甲状腺球蛋白（+） 降钙素（-）
甲状腺球蛋白（+） 　 降钙素（+）
甲状腺球蛋白（-）

流脑和乙脑

流行性脑（脊髓）膜炎 流行性乙型脑炎
简称 流脑 乙脑
病原体 细菌（脑膜炎双球菌） 病毒（嗜神经性乙型脑炎病毒）
传播途径 呼吸道直接传染 通过媒介（蚊）传染
病变性质 化脓性炎症 变质性炎症
发病 多见于儿童、青少年 多见于10岁以下儿童
病损部位 1.脑脊髓膜（软膜、蛛网膜）
2.脑实质很少侵犯 1.脑实质（神经元）：以大脑皮质、基底核、视丘最严重，小脑其次，脊髓最轻
2.脑膜病变轻微
肉眼 1.脑脊髓膜血管高度扩张充血
2.蛛网膜下腔灰黄色脓性渗出物
3.因脓性渗出物集聚使脑沟回结构不清 脑实质内散在多数粟粒大小的软化灶。
镜下 1.脑脊膜血管高度充血扩张
2.蛛网膜下腔增宽，其中大量中性粒细胞浸润 1.神经细胞变性坏死，筛网状软化灶形成（神经细胞卫星，噬神经现象）
2.脑实质内血管扩张充血，淋巴细胞袖套形成
3.胶质细胞增生
临床 1.脑膜刺激征明显
2.颅压增高征
脑脊液改变 1.神经元损伤症状
2.脑组织水肿时，颅压可增高
3.脑膜刺激征不明显
预后和后遗症 1.抗生素应用后大多治愈
2.后遗症少：脑积水、颅神经受损、脑梗死 1.多数病人治疗后痊愈
2.少数恢复慢，或留有痴呆、语言障碍、肢体瘫痪后遗症
特例 暴发型流脑
1.暴发型脑膜炎双球菌血症
2.暴发型流脑脑膜脑炎 　

传染病结核病

一、结核病概述：

结核杆菌引起的一种慢性肉芽肿病。以肺结核最常见，可见于全身器官。典型病变为结核结节形成伴有不同程度干酪样坏死。

病原体 人型和牛型结核分枝杆菌
传染途径 1）呼吸道传播是最常见和最重要途径。
2）消化道感染食用带菌食物，如被结核分枝杆菌污染的牛奶。
3）皮肤伤口感染少见。
病变本质 Ⅳ型免疫和变态反应
基本病理变化 变质、渗出、增生。
特征性病理变化：结核结节
干酪样坏死：对病理诊断结核病有一定意义。
基本病理变化的转归 转向愈合：吸收消散；纤维化、钙化。
转向恶化：浸润进展；溶解播散；空洞形成。

二、肺结核

1.原发性肺结核与继发性肺结核的鉴别

原发性肺结核 继发性肺结核
定义 结核分枝杆菌初次感染在肺内发生的病变 指肺结核复发或再次感染肺结核
好发年龄 儿童 成人
对结核杆菌的免疫力 开始时对结核分枝杆菌无免疫力，病程中产生 有免疫力
病变特征 原发综合征 病变多样，新旧并存。
（上重下轻，上旧下新）
起始病灶 通气好的上叶下部、下叶上部近胸膜处 肺尖部（肺尖开始，病程迁延）
病程 短，95%自愈
少数：粟粒性结核病，肺外器官结核，继发性肺结核 长，迁延波动，需治疗
（时好时坏，波浪前进）
主要播散途径 淋巴道、血行 支气管（自上而下，气道蔓延）
预后 95%自愈，仅5%发展为结核病 可多种表现

2.继发性肺结核的特点

灶性肺结核 1.是继发性肺结核的早期病变。
2.病灶常位于肺尖下2~4cm处，直径0.5-lcm。
3.病变以增生为主，中央为于酪样坏死，境界清楚。
4.病人常无症状，屑非活动性结核病。
浸润型肺结核 1.临床最常见的活动性继发性肺结核
2.由局灶型肺结核发展而来
3.病变中央有干酪样坏死，周围以渗出为主，境界不清
4.病人常有全身和肺部症状
慢性纤维空洞型肺结核 1.肺内可有一个或多个厚壁空洞。多位于肺上叶。
2.空洞分三层：内层为干酪样坏死物质，含大量结核分枝杆菌；中层为结核性肉芽组织；外层为纤维结缔组织。
3.同侧或对侧肺组织可见新旧不一、大小不等的病灶。
4.后期肺组织严重破坏，可影响肺功能。
结核球（瘤） 1.直径2—5cm，有纤维包裹、孤立、界清的干酪样坏死灶。
2.X光片很难与周围型肺癌鉴别。
干酪性肺炎 1.由浸润性或空洞性肺结核支气管播散而来
2.病变范围：整个肺大叶或小叶
3.镜下：大片干酪样坏死，肺泡腔内大量浆液和纤维素性渗出
结核性胸膜炎 1.多伴随其他类型继发性肺结核出现
2.分干性和湿性两种

伤寒和其他肠道传染病

一、伤寒概述：

伤寒是由伤寒杆菌引起的急性传染病。病理特征是全身单核巨噬细胞系统增生，以回肠末端淋巴组织的病变最明显。临床表现为持续高热、相对缓脉、脾肿大、玫瑰疹及中性粒细胞、嗜酸性粒细胞减少。

二、传染源和传播途径：

1.寒杆菌→胃→小肠淋巴组织→肠系膜淋巴结→胸导管→血（菌血症）→全身单核吞噬系统吞噬、繁殖→肝、脾、淋巴结肿大（以上10天是潜伏期）→大量细菌、毒素再次入血→败血症、毒血症。

2.胆囊内伤寒杆菌→肠→致敏的淋巴组织（淋巴小结）→强烈的过敏反应：坏死和溃疡形成。

三、病理变化

1.是以巨噬细胞增生为特征的急性增生性炎。

2.伤寒细胞是指巨噬细胞内吞噬了伤寒杆菌、红细胞和细胞碎片。

3.伤寒细胞常聚集成团，形成小结节，成为具有病理诊断价值的特征性病变伤寒肉芽肿或称伤寒小结。

四、肠伤寒和其他肠道传染病的鉴别

伤寒 急性细菌性痢疾 肠结核 肠阿米巴 血吸虫性肠病
致病菌 伤寒杆菌 痢疾杆菌 结核杆菌 阿米巴滋养体 血吸虫虫卵
病变部位 是回肠末端
孤立和集合淋巴小结 乙状结肠、直肠 回盲部 回盲部，升结肠
病变性质 急性增生性炎 急性纤维素性渗出性炎 慢性肉芽肿性炎 变质（坏死）新炎 慢性肉芽肿性炎
特征性病变 伤寒肉芽肿 假膜和地图状浅溃疡 结核结节 组织溶解破坏及阿米巴滋养体 急性和慢性虫卵结节
溃疡特征及合并症 1.圆形或椭圆形溃疡，长轴与肠管长轴平行
2.溃疡深，易合并出血、穿孔 1.地图浅状溃疡
2.多局限在粘膜层
3.多完全修复，不留后遗症
4.少数转为慢性后纤维性修复肠狭窄 1.溃疡呈横带状（半环形），长径与肠管长轴垂直
2.纤维性修复后易导致肠狭窄 1.烧瓶状，口小底大，位于粘膜下层
2.溃疡间肠管粘膜正常
3.溃疡壁内可见阿米巴滋养体
4.溃疡周围组织炎症反应轻微
5.合并症：肠穿孔、肠出血、肠腔狭窄、肝、肺、脑等肠外器官的病变。 不明显
特例 　 中毒性细菌性痢疾（毒力较低的福氏、宋氏痢疾杆菌） 　 　 　
　 　 粪质少，粘液脓血便，血色鲜红
镜检脓细胞多 　 味腥臭，血色暗红
镜检红细胞多，找到阿米巴滋养体 　

五、其他伤寒病变

1.肠系膜淋巴结、脾、肝及骨髓肿大，可见伤寒肉芽肿和坏死灶。

2.心肌：心肌纤维可有颗粒变性、甚至坏死，中毒性心肌炎，相对缓脉。

3.肾小管上皮细胞增殖，可发生颗粒变性。

4.皮肤玫瑰疹。

5.胆囊伤寒杆菌可在胆囊内大量繁殖，成为慢性带菌者。

6.并发症：肠出血、穿孔、支气管肺炎。败血症、肠穿孔和肠出血为重要死因。

肠阿米巴病

一、概述：阿米巴病是由溶组织内阿米巴经口感染，主要寄生于结肠引起的疾病。

二、病因

1.大滋养体（组织内型）：吞噬红细胞而致病

2.小滋养体（肠腔内型）：不能吞噬红细胞能吞噬细菌无传染性

3.溶组织内阿米巴生活史

随粪便排出体外死亡

包囊→胃→回盲部→小滋养体→结肠→大滋养体→小静脉→门静脉→肝→阿米巴肝脓肿

肠腔→小滋养体→包囊（传染性）

三、病变：见上

血吸虫病

一、概述

是血吸虫寄生在人体引起的一种寄生虫病，人通常通过皮肤接触含尾蚴的疫水而感染，主要病变是虫卵引起的肝和肠的肉芽肿形成。所以虫卵造成主要病损。基本病理变化为虫卵结节。

急性虫卵结节 慢性虫卵结节 结核结节
别名 嗜酸性脓肿 假结核结节 结核肉芽肿
中央 多少不等的虫卵 卵壳碎片及钙化的死卵 干酪样坏死
外围 虫卵表面有放射状嗜酸性棒状体（Hoeppli现象） 类上皮细胞
少量异物巨细胞 放射状排列的类上皮细胞
多少不等地朗罕氏巨细胞
再外围 一片无结构颗粒状坏死物质和大量嗜酸性细胞浸润 淋巴细胞和肉芽组织 纤维母细胞和淋巴细胞

二、病变

1.肠道病变虫卵沉积于肠粘膜下层和固有层，形成溃疡、假结核结节并纤维化。

2.肝脏病变虫卵沉积于汇管区，大量纤维组织增生和虫卵压迫导致血吸虫性肝硬变（肝小叶未明显破坏，无明显假小叶，显著的门静脉高压）。

3.脾脏病变成虫代谢产物的作用导致脾内单核巨噬细胞增生。晚期：门静脉高压导致的脾淤血：含铁小结（陈旧性出血，钙盐，纤维组织增生）

性传播疾病梅毒

一、概述

梅毒是由梅毒螺旋体引起的传染病。传播途径：性交（95％）、输血、接吻、医务人员不慎被感染、母婴传播等。梅毒病人为传染源

二、基本病理变化血管炎和树胶肿

1.闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎。浆细胞恒定出现是本病的病变特点之一。

血管炎病变见于各期梅毒。

2.树胶样肿又称梅毒瘤。仅见于三期梅毒，可发生在任何器官。

树胶样肿 结核结节
别名 梅毒瘤 结核性肉芽肿
病原菌 梅毒螺旋体 结核分枝杆菌
中央 类似干酪坏死的凝固性坏死，不如干酪性坏死彻底，弹力纤维染色可见原有血管壁轮廓。 干酪坏死
周围 1.大量淋巴细胞、浆细胞
2.必有闭塞性小动脉内膜炎和动脉周围炎
3.上皮细胞和郎罕氏巨细胞很少 1.类上皮细胞和郎罕氏巨细胞
2.外围：淋巴细胞和纤维母细胞

三、分期

1.一期梅毒：梅毒螺旋体进入人体后3周左右，形成硬性下疳，局部淋巴结肿大。

2.二期梅毒：下疳发生后7—8周，体内螺旋体再次大量繁殖，引起全身非特异性淋巴结肿大和皮肤粘膜广泛梅毒疹。

3.三期梅毒（内脏损害期）：感染后4—5年。累及内脏，特别是心血管和中枢神经系统；树胶样肿形成。

1）心血管主要侵犯主动脉，为梅毒性主动脉炎、主动脉关闭不全及主动脉瘤。

2）CNS主要为中枢神经和脑脊髓膜炎，可导致麻痹性痴呆和脊髓痨。

3）肝脏主要为树胶样肿。

4）骨关节损害。

AIDS

1.AIDS是HIV感染所引起的以全身性严重免疫缺陷为主要特征的致命性传染病。

2.传播途径：性传播（70％）、血制品、注射器或医用器械、垂直传播、器官移植等。

3.潜伏期从感染病毒至出现症状约5年。

4.发病机制包括HIV感染CD4+T细胞和组织中的单核巨噬细胞。

5.病理变化

（1）免疫学损害的表现

（2）继发性感染混合感染或随机感染。

（3）恶性肿瘤最常见为Kaposi肉瘤（1／3）和NHDL。

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