成人呼吸窘迫综合征

成人呼吸窘迫综合征

何谓成人呼吸窘迫综合征

成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome，ARDS)是患者原心肺功能正常，由于肺外或肺内的严重疾病过程中继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。虽其病因各异，但肺组织损伤的病理和功能改变大致相同，临床表现均为急性呼吸窘迫，难治性低氧血症，因其临床类似婴儿呼吸窘迫征，而它们的病因和发病机制不尽相同，故遂冠以“成人”，以示区别。

随着对严重创伤、休克、感染等疾病的抢救技术水平的提高，不少患者不直接死于原发病，从而使ARDS发生率增加，ARDS起病急骤，发展迅猛，如不及早诊治，其病死率高达50％以上（25％－90％），常死于多脏器功能衰竭。

[病因和发病机制]

ARDS的病因甚多，如严重休克、严重创伤、骨折时脂肪栓塞、严重感染（特别是革兰染色阴性杆菌败血症所致的感染性休克）、吸入刺激性气体和胃内容物、氧中毒、溺水、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等，它们均能引起肺泡-毛细血管急性损伤，然而这种损伤的机制迄今尚未完全阐明，与多种因素有关，且错综存在，互为影响。

目前多数学者认为许多递质参与肺泡-毛细血管内皮损伤过程，其中以中性粒细胞（PMN）的激活是毛细血管内皮细胞通透性增加的主要原因。健康人肺间质中只有少量PMN，而在创伤、急性胰腺炎、理化刺激或体外循环情况下，由于在多种趋化PMN因子作用下，促使PMN在肺毛细血管内大量聚集，并通过各种粘附因子，如补体系统激活产生的C5a、脂多醣（LPS）等，将PMN粘附于内皮细胞表面，活化的PMN释放一系列损害内皮细胞和肺组织的有害物质，主要为氧自由基、多种蛋白酶和花生四烯酸代谢产物。

各种蛋白酶如蛋白溶解酶、弹性蛋白酶、丝氨酸蛋白酶、胶原酶、组织蛋白酶，其中弹性蛋白酶和胶原酶可以消化基底膜、动脉壁和肺内弹力组织结构。

花生四烯酸代谢产物是由PMN、巨噬细胞补体激活的磷脂酶作用，从质膜磷脂中释放出花生四烯酸，其通过脂氧合酶和环氧合酶草两个代谢过程，形成一系列具高度活性产物（介质）。使血管和支气管收缩，引起肺动脉高压和气道阻力增加，促使血小板凝聚、血管栓塞，并释放纤维蛋白降解产物、蛋白水解酶，增加毛细血管通性。由于肺毛细血管膜的损伤，通透性增加，发生渗透性肺水肿。

[病理]

ARDS的肺呈暗红或暗紫红的肝样变，可见水肿、出血，重量明显增加。24h内镜检见肺微血管充血、出血、微血栓，肺间质和肺泡内有蛋白质水胶液及炎症细胞浸润。近72h，由血浆蛋白凝结、细胞啐片、纤维条及残余肺表面活性物质形成透明膜，灶性或大片肺泡萎陷。在急性渗出期肺Ⅰ型细胞受损坏死，修复期肺Ⅱ型上皮细胞增生。早期成纤维细胞增生和胶原沉积，一周后肺泡隔、透明膜可纤维化，合并肺部继发感染。

[病理生理]

由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡Ⅱ型细胞的受损，引起肺间质和肺泡水肿、充血、肺表面活性物质减少，导致小气道陷闭、肺泡萎陷不张，肺顺应性降低，功能残气量减少。从而使通气／血流比例失调、肺内动静脉样分流增加和弥散障碍，造成换气功能严重损害的低氧血症，刺激颈动脉窦主动脉体化学感受器可反射刺激呼吸中枢产生过度通气，出现呼吸性碱中毒。在ARDS晚期，由于病情严重，呼吸肌疲劳衰竭，发生通气不足，缺O2更为严重，伴CO2潴留，形成混合性酸中毒。

除原发病如外伤、感染、中毒等相应症状和体征外，主要表现为突发性、进行性呼吸窘迫、气促、紫绀、常伴有烦躁、焦虑表情、出汗等。其呼吸窘迫的特点不能用通常的疗法使之改善，亦不能用其他原发心肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭）解释。早期体征可无异常，或仅闻双肺干啰音、哮鸣音，后期可闻及水泡音，或管状呼吸音。X线胸片早期可无异常，或呈轻度是间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多，继之出现斑片状，以至融合成大片状浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征。

[诊断]

主要依据为有引起RADS的原发病和病因，以往无肺部疾患，且排除左心衰竭；突发性进行性呼吸窘迫，每分钟呼吸多于35次，常用的给氧方法不能改善；X线胸片所见先为间质性、后为肺泡性弥散性浸润阴影；血气分析显示PaO2＜8·kPa(60mmHg)、早期PaCO2＜4.6kPa(35mmHg)，肺泡气与动脉血氧分压差（PA-aDO2）及肺内分流量（QS／QT）增加，氧合指数（PaO2／FIO2）＜300（PaO2单位为mmHg）。

[鉴别诊断]

应与心原性肺水肿相鉴别，心原性肺水肿时呼吸困难与体位有关，咳泡沫样血痰，对强心、利尿剂等治疗效果较好，肺水肿的啰音多在肺底部，肺毛细血管楔入压＞1.58kPa(16cmH2O)。ARDS呼吸窘迫与体位关系不大，血痰为非泡沫样稀血水样，常规吸氧情况下，PaO2仍进行性下降，啰音广泛，常有高音调“爆裂音”，肺毛细血管楔入压降低或正常。有时ARDS还须与支气管肺炎相鉴别。

如何治疗：

ARDS的治疗包括改善换气功能及氧疗，纠正缺氧，并要及时去除病因，使原发病得到控制，ARDS才能治愈。

一、肾上腺糖皮质激素的应用 糖皮质激素有保护毛细血管内皮细胞，防止白细胞、血小板聚集和粘附管壁，形成微血栓；稳定溶酶体膜，降低补体活性，抑制细胞膜上磷脂代谢，减少花生四烯酸的合成，阻止前列腺素及血栓素A2的生成；保护肺Ⅱ型细胞分泌表面活性物质；具抗炎和促进肺间质液体吸收；缓解支气管痉挛；抑制后期肺纤维化。据目前认为对刺激性气体吸入、创伤性骨折所致的脂肪栓塞等非感染性引起的ARDS，使用糖皮质激素越早越好，发病4天以后使用，疗效较差。其使用原则为尽早、量大和短程治疗。如地塞米松20-30mg，一日2-3次，连用2天，若有效，继续使用数天即停。但ARDS伴有败血症或严重感染者糖皮质激素应忌用或慎用。

二、氧疗

纠正缺O2为刻不容缓的重要措施，如缺O2不纠正，会引起重要脏器不可逆性损害。一般均需吸高浓度氧（＞50％），但应尽可能吸入较低氧浓度，只要使SaO2＞90％即可，以防氧中毒发生。

三、呼气末正压通气（PEEP）

为呼吸机递送一定容积或流量气体进入肺部，吸气相呼吸道和肺泡内处于正压，在呼气直至呼气末气道开放时，口腔、气道和肺泡压力均高于大气压的机械通气类型。PEEP能改善ARDS的换气功能，其原理如下：使萎陷的小气道、肺泡扩张，促进肺间质和肺泡水肿的消退，提高肺顺应性，增加功能残气量，减低生理无效腔，增加肺泡通气量，改善通气／血流比例失调，降低肺内动静脉样分流，降低呼吸功和氧耗量，从而提高动脉血氧分压。使用PEEP应在有效循环血容量足够，PEEP的压力宜从低水平0.29-0.49kPa(3-5cmH2O)开始，逐渐增加至0.98kPa(10cmH2O)，一般不宜超过0.98kPa，因会影响上下腔静脉血的回心血流量。PEEP压力＞2.5kPa时，自发性气胸发生率高达14％，可伴纵隔气肿。当病情稳定，逐渐降低PEEP值，但要维持SaO2＞90％即可。

四、液体的合理输入

在保证血容量足够、血压稳定的前提下，要求出入液量呈轻度负平衡（-500ml－-1000ml）。为促进水肿液的消退，可给呋塞米40－60mg／d。在内皮细胞受损的毛细血管通透性增加时，胶体液可渗入间质，加重肺水肿，故在ARDS 早期不宜补胶体。除因创伤出血过多，必须输血，亦宜加用微过滤器输新鲜血，避免库存血含微形颗粒引起微血栓肺毛细血管内皮细胞。

五、营养补给和原发病的治疗

ARDS患者往往营养缺乏，应给予鼻饲和静脉高营养，以维持有足够的能量供应，避免代谢功能和电介质紊乱。

休克的定义，分类，临床表现，诊断，治疗。尽量用医学课本上答。

休克是指由于心排量不足或周围血流分布异常引起周围组织的灌注量不足，不能维持生命需要的一种状态，通常都有低血压和少尿。

休克按照发病的原因，休克可分为创伤性休克、出血性休克、中毒性休克、过敏性休克等。
休克可由于低血容量、血管扩张、心源性(低心排量)、或上述因素综合引起。休克的基础损害是低血压所致的生命器官的组织灌注减少，于是氧气 的传送或摄取不足，不能维持有氧代谢的需要，而转为无氧代谢,致使乳酸的产生和积聚增加。随着休克的持续，脏器功能出现障碍，随之以不可逆的细胞损害和死亡，引起休克的低血压程度不等。这常与原先存在的血管疾患相关.如年轻的相对健康者对中度低血压耐受良好，而有明显动脉粥样硬化者，相同的血压可致以严重的脑，心或肾功能不全。

低血容量性休克，低血容量性休克为血管内容量(绝对或相对)不足,引起心室充盈不足和心搏量减少。如果增加心率仍不能代偿，可导致心排量降低。

常见的原因为急性出血，见于损伤、消化性溃疡、食道静脉曲张或主动脉瘤破裂。出血可为显性(如呕吐或黑粪)、或隐性(如异位妊娠破裂)。

低血容量性休克亦可由于体液(而非血液)的偿失增加，发展到低血容量常需数个小时，且可伴以血红蛋白(Hb)或红细胞压积(Hct)的增加(由于血液浓缩)。

低血容量性休克可由于液体摄入不足，导致脱水，常伴以液体偿失的增加。通常是因为神经源性或体力不支，病人对口渴不能作出增加液体摄入的反应。在住院病人，如果循环不足的早期症状错误地被认为是心力衰竭的表现，而撤去补液或给予利尿剂可致低血容量。

血管扩张性休克，是由于血管扩张所致的血管内容量相对不足，循环血容量正常，但心脏充盈不足。许多情况可致广泛的静脉或小动脉扩张：如严重的大脑损伤或出血(神经源性休克)，肝功能衰竭或摄入某种药物或毒物，休克伴以细菌感染(菌血症或败血症性休克；可部分由于内毒素的血管扩张效应或其他化学媒介作用于周围血管，从而减少血管阻力.此外；有些急性心肌梗死和休克病人是由于对心排量减少的代偿性血管收缩不足所致。如果血管阻力减低，心排量不能相应增加则发生动脉血压降低。当血压低于体循环血压的临界点，生命器官的灌注将不足。继发于冠脉灌注不足的心肌功能不全或其他机制(如心肌抑制因子或其他毒性物质的释放)可使血管扩张所致的休克复杂化。

心源性休克，除了血管内容量不足以外，心排量相对或绝对减少可导致休克。

症状和体征

症状和体征可由于休克本身或所属疾病引起，神志可能尚保持清醒，但淡漠，意识模糊，瞌睡常见，手和足发冷、潮湿、皮肤常发绀和苍白、毛细血管充盈时间延长。在极端严重的病例，可出现大面积的网状青斑，除有心脏阻滞或出现终末心动过缓外，脉搏通常细速。有时，只有股或颈动脉可扪及搏动。可有呼吸增快和换气过度，当大脑灌注不足呼吸中枢衰竭时可出现呼吸暂停。后者可能为终末表现，休克时用气囊袖带测得的血压常低下(收缩压＜90mmHg)或不能测得，但从动脉插管直接测得的数值常较之明显为高。

败血症性休克为一种血管扩张性休克(参见第156节)。病人常有发热,发热前伴有寒战、心排量增高伴以总周围阻力减低，可能还伴以通气过度和呼吸性碱中毒。因此早期症状可包括寒战、温度快速上升、皮肤暖而潮红、脉搏洪大、血压或落或起(高血流动力学综合征)。虽然心排量增高，但尿量减少，神志模糊，意识混乱可为先兆症状，早于低血压出现前24小时或更早。有些病人即使经血流动力学直接测定证实存在明显的心排量增加和血管阻力降低，但以上表现可不明显，在晚期可出现体温过低。其他原因的血管扩张性休克(如过敏性)可出现类似败血症性休克的表现。

并发症肺部并发症常与休克并存或在休克时发生，不能忽略，低血容量后肺水肿通常是复苏期间滴注液体过量引起。它可与肺炎混淆，后者由于未被认识的脓毒病或由于暂时性的中枢神经系统抑制时胃内容物的吸入。在败血症性休克，肺水肿通常由于肺毛细血管和肺泡上皮的通透性增加使液体渗入肺部增多所致。该并发症(成人呼吸窘迫综合征)是很严重的，流体静力学的肺水肿常并发于心源性休克,因为肺毛细血管嵌入压(PCWP)明显增加。

休克

休克是各种强烈致病因子作用于机体，引起的急性循环衰竭。其特点是微循环障碍，重要脏器及组织灌溉不足，和细胞功能代谢障碍。

病因
失血与失液、烧伤、创伤（这三种都有血容量降低的特点）、感染、过敏、急性心力衰竭、强烈的神经刺激

分类
1、按病因分类（7种）：失血性、烧伤性、创伤性、感染性、过敏性、心源性、神经源性。

2、按休克的起始环节分类（正常时保证微循环有效灌注的基础因素包括三方面：足够的循环血量、正常的血管容量、正常的心泵功能）：

（1）低血容量性休克见于失血、失液或烧伤等，血容量减少导致静脉回流不足，心输出量下降，血压下降，由于减压反射受抑制，交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量进一步减少。

（2）血管源性休克休克时，由于组织长期缺血、缺氧、酸中毒和组胺及一氧化氮等活性物质的释放，造成血管张力低下，加上白细胞、血小板在微静脉端黏附，造成微循环血液瘀滞，毛细血管开放数增加，导致有效循环血量锐减。
a、过敏性休克：属于1型变态反应。发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合会，引起组胺和缓激肽大量入血，造成微动脉扩张，微静脉收缩，微循环瘀血，毛细血管通透性增加。
b、感染性休克：（常伴败血症)
①高动力型休克：由于扩血管银子作用大于缩血管因子，引起高拍低阻的血流动力学特点。
②低动力型休克。
c、神经源性休克：由于麻醉或损伤和强烈的疼痛抑制交感神经缩血管功能，引起一过性的血管扩张和血压下降，
此时微循环不一定明显减少，有人认为不属于真正的休克。 （这句话不很明白，抄来的，有人可以请教吗？）

3、心源性休克：发病中心环节时心输出量迅速降低，血压可显著下降。（低动力型休克）

①低排高阻型：是因为血压降低，主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器的冲动减少，反射性引起交感神经传出冲动增多，引起外周小动脉收缩，使血压能有一定程度的代偿。
②低排低阻型：这类病例是由于心肌梗死面积大，心输出量显著降低，血液瘀滞在心室，使心事壁牵张感受器受牵拉，反射性地抑制交感中枢，使交感神经传出冲动减少，外周阻力降低，引起血压进一步减少。

分期与发病机制
1、缺血缺氧期（代偿期）

(1)微循环的变化：
①毛细血管前后阻力增加（前阻力增加为显著）。
②真毛细血管网关闭 。
③微循环灌流减少（少灌少流）。
④动－静脉吻合支开放，使微循环缺血缺氧更为明显（灌少于流）。

(2)、微循环障碍的机制

①儿茶酚胺增多：与休克有关的各种致病因素通过不同途径导致交感肾上腺髓质系统兴奋，使血中儿茶酚胺增多。兴奋机制各不一：
Ⅰ、低血容量性休克、心源性休克：由于血压低，减压反射被抑制，引起心血管运动中枢及交感－肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺大量释放，使小血管收缩。
Ⅱ、烧伤性休克：由于疼痛刺激引起交感－肾上腺髓质系统兴奋，血管收缩往往比单纯失血为甚。
Ⅲ、败血症：可能与内毒素有拟交感神经系统的作用有关。休克时大量儿茶酚胺大量释放，既刺激α－受体，造成皮肤、内脏血管明显痉挛，又刺激β－受体，引起大量动静脉短路开放，构成微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流锐减。
②血管紧张素Ⅱ增多。
③血管加压素增多。
④血铨素增多。
⑤内皮素、心肌抑制因子、血小板活化因子、白三烯等缩血管物质。

(3)休克早期微循环变化的代偿意义

① 自我输血：休克时增加回心血量的“第一道防线”。由于容量血管中的肌性微动脉和小静脉收缩，肝脏储血库收缩，使回心血量迅速增加，为心输出量的增加提供了保障。
②自我输液：休克时增加回心血量的“第二道防线”。由于微动脉、后微动脉和毛细血管比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力比后阻力更大，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管。
③血液重新分布：由于不同脏器的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管α受体密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，收缩更甚，而脑动脉和冠状动脉血管因α受体密度低而无明显改变，其中冠状动脉可因β受体的作用而出现数丈反应，使心、脑血流增加。

2、瘀血缺氧期（可逆性失代偿期）

(1)微循环的变化：

①毛细血管前阻力降低(后阻力降低不明显），血管运动现象减弱。
②真毛细血管网开放。
③微循环灌多于流（多灌少流）。
④血细胞（白细胞、红细胞和血小板）的黏附或聚集，使微循环瘀血缺氧加剧。

(2)、微循环障碍的机制

①乳酸增多：微循环持续的缺血缺氧，无氧酵解增强可使乳酸堆积。在酸性环境中，微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺耐受性较差，而微静脉对酸中毒耐受性较强而松弛不明显，故引起多灌少流。
②组胺增多：可扩张毛细血管前阻力，和收缩毛细血管后阻力，加重微循环的瘀血状态。
③激肽增多。
④腺苷增多。
⑤目前认为白细胞的附壁与嵌塞使毛细血管后阻力增加的重要因素。

(3)休克期微循环失代偿的后果：①心输出量的降低。②动脉血压急剧下降。③心脑供血减少。

3、休克晚期（不可逆转期）

(1)微循环的变化

①毛细血管前后阻力均降低。
②真毛细血管内血液瘀滞。
③微循环麻痹 （不灌不流）。
④广泛的微血栓形成。

(2)微循环障碍的机制：

①血液高凝状态：由于微循环严重浴血，毛细血管内压及微血管通透性增加，可使学江外渗而引起血粘滞度升高，血液呈高凝状态。这些变化在休克期（瘀血缺氧期）已发生，不过此期更为明显。
②内源性凝血系统激活：严重酸中毒以及败血症休克时内毒素入血，可使血管内皮细胞受损，激活Ⅶ因子而启动内源性凝血系统。
③外源性凝血系统的激活：组织创伤可使大量Ⅲ因子入学（白细胞内亦含大量Ⅲ因子）而激活外源性凝血系统。
④血细胞受损：抢救休克时，若输血错误（>50ml），由于红细胞大量破坏，释放出的红细胞素（主要是磷脂和ATP）可引起DIC。（还没很有体会，做个记号。）

(3)微循环变化的后果：

①出血。
②多器官功能衰竭。
③全身炎症反应综合症。

重要器官功能衰竭

(1)急性肾功能衰竭——休克肾。
①功能性肾功能衰竭：见于休克早期，主要与各种缩血管物质增多使肾血管收缩有关。因未发生肾小管坏死，肾血流一旦恢复，肾功能也容易逆转。
②器质性肾功能衰竭：见于修客气，尤其使休克晚期，由于长时间缺血和毒素的作用可造成肾小管坏死，即使肾血流恢复，也较难在较短的实践内恢复肾功能。
(2)急性呼吸功能衰竭——休克肺（ARDS之一）。

发生机制：

①肺泡－毛细血管上批通透性增高：由于休克致病因子的直接作用和多种细胞因子的间接作用，可使肺泡－毛细血管膜损伤、通透性增高，引起渗出性肺水肿。
②肺泡表面火星物质减少：缺血缺氧使肺泡Ⅱ型上皮细胞受损，以致表面火星物质合成减少；同时肺泡腔的水肿液可加速表面活性物质的分解，结果是肺泡表面张力增高，肺顺应性降低引起肺不张。
③肺内DIC：DIC造成肺微血管的机械阻塞 以及来自微血栓的炎症介质对肺血管的收缩可导致死腔样通气。

发生机制：

①冠脉供血减少：休克时血压下降以及心率过快引起的心室舒张时限缩短，可使冠脉灌注减少。
②酸中毒和高钾血症使心肌收缩性减弱。
③心肌抑制因子抑制心肌收缩性。
④心肌内DIC使心肌受损。
⑤细菌毒素，尤其内毒素可直接损坏心肌。
(4)脑功能障碍。
休克早期脑供血未明显改变，患者表现为烦躁不安；休克期因脑供血减少，患者出现神志淡漠；休克晚期可因DIC而导致昏迷或意识丧失。
(5)胃肠道和肝功能障碍。
①胃肠功能障碍：休克时胃肠因缺血、瘀血及DIC形成，使消化液分泌减少及胃肠蠕动减弱，消化功能明显障碍；持续的缺血，不仅可致胃粘膜糜烂而发生应激性溃疡，还可因肠道屏障功能受损和细菌的大量繁殖导致全身炎症反应综合征。
②肝功能障碍：休克时肝脏缺血、瘀血可发生肝功能障碍，由于不能将乳酸转化为葡萄糖，可加重酸中毒；尤其来自肠道的内毒素可直接损伤肝细胞，从而促进休克的发展。

休克患者的监护

休克(shock)是指致病因素作用下有效循环血量急剧减少,全身组织和器官血液灌注不足,导致组织缺氧、微循环淤滞、器官功能障碍和细胞功能及代谢异常的一系列病理生理改变。临床主要表现为低血压[收缩压<11.97kPa(90mmHg)]、脉压减小[<2.66kPa(20mmHg)]、面色苍白、脉搏细速、皮肤湿冷、肢端紫绀、浅表静脉萎陷、尿量减少、烦躁不安、神志模糊甚至昏迷等。

分类

引起休克的原因很多，按病因可将休克分为5类：心缘性休克、低血容量性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克。病因分类有利于治疗原发病。

发病机制

各种原因引起的休克虽然各有特点，但最终导致的生理功能障碍大致相同，有效循环血容量不足是主要因素，心排血量下降是直接过程，血管床的容积扩大、微循环淤血、器官功能障碍是最终结果。

休克的分期

根据病理生理变化特点，休克可分为3期，既代偿期、失代偿期和不可逆期。

一期（代偿期） 该期也就是休克早期，表现为过度兴奋、烦躁不安、意识清楚、面色及皮肤苍白湿冷、口唇和甲床轻度紫绀、脉搏快而有力、血压正常或偏高、舒张压稍升高、脉压减小。

二期（失代偿期）该期也就是休克中期，除早期表现外，患者神志尚清楚，表情淡漠，全身无力，反应迟钝，意识模糊，脉搏细速，收缩压降至10.64kPa（80mmHg）以下，脉压<2.66kPa（20mmHg），浅静脉萎陷，口渴，尿量减少至20ml/h以下。经过充分代偿后不能维持血压，器官出现功能障碍，代谢紊乱，微循环淤血。

三期（不可逆期）该期为休克晚期，也就是器官功能衰竭期。长期组织灌注不足导致细胞功能损害，微循环及重要器官功能衰竭。除中期表现继续加重外，患者呼吸急促，极度紫绀，意识障碍甚至昏迷，收缩压<7.89kPa（60mmHg），甚至测不出，无尿。此外，患者皮肤粘膜出现大片瘀斑，上消化道出血，肾脏出血（表现为血尿），肺出血，肾上腺出血后导致急性肾上腺功能衰竭。发生多系统器官衰竭后，患者出现急性心功能不全、急性呼吸衰竭、急性肾功能衰竭、急性肝功能衰竭、脑功能障碍等。

休克是严重的临床危重症，加强临床监测可为抢救提供数字化依据，从而更准确地判断生理功能紊乱的程度。它的临床监测分为：

（一）观察临床表现

1. 精神状态 精神状态能够反应脑组织灌注情况。患者神志淡漠或烦躁、头晕、眼花或从卧位改为坐位时出现晕厥，常表示循环血量不足，休克依然存在。

2. 肢体温度、色泽 肢体温度和色泽能反应体表灌流的情况。四肢温暖、皮肤干燥，轻压指甲或口唇时局部暂时苍白而松压后迅速转为红润，表示外周循环已有改善。四肢皮肤苍白、湿冷、轻压指甲或口唇时颜色变苍白而松压后恢复红润缓慢，表示末梢循环不良，休克依然存在。

3. 脉搏 休克时脉搏细速出现在血压下降之前。休克指数是临床常用的观察休克进程的指标。休克指数是脉率与收缩压之比，休克指数为0.5，一般表示无休克；1.0～1.5，表示存在休克；在2以上，表示休克严重。

（二）血流动力学监测

1. 血压 血压是休克诊断及治疗中最重要的观察指标之一。休克早期，剧烈的血管收缩可史血压保持或接近正常，以后血压逐渐下降。收缩压<11.97kPa（90mmHg），脉压<2.66kPa（20mmHg），是休克存在的依据。血压回升，脉压增大，表示休克转好。

2. 心电监测 心电改变显示心脏的即时状态。在心脏功能正常的情况下，血容量不足及缺氧均会导致心动过速。

3. 中心静脉压 对于需长时间治疗的休克患者来说，中心静脉压测定非常重要。中心静脉压主要受血容量、静脉血管张力、右心排血能力、胸腔和心包内压力及静脉回心血量等因素的影响。中心静脉压正常值为0.49～1.18kPa（5～12mmH2O）。在低血压的情况下，中心静脉压<0.49Pa（5mmH2O）时，表示血容量不足；>1.49kPa（15mmH2O）则表示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加；>1.96kPa（20mmH2O）时，提示充血性心力衰竭。

4. 肺动脉契压 肺动脉契压有助于了解肺静脉、左心房和左心室舒张末期的压力，以此反映肺循环阻力的情况。肺动脉契压正常值为0.8～2kPa（6～15mmHg），增高表示肺循环阻力增高。肺水肿时，肺动脉契压>3.99kPa（30mmHg）。当肺动脉契压已升高，即使中心静脉压虽无增高，也应避免输液过多，以防引起肺水肿。

（三）肾功能监测

休克时，应动态监测尿量、尿比重、血肌酐、血尿素氮、血电解质等。尿量是反映肾灌注情况的指标，同时也反映其他器官灌注情况，也是反映临床补液及应用利尿、脱水药物是否有效的重要指标。休克时应留置导尿管，动态观察每小时尿量，抗休克时尿量应大于20ml/h。尿量稳定在30ml/h以上时，表示休克已纠正。尿比重主要反映肾血流与肾小管功能，抗休克后血压正常，但尿量少且比重增加，表示肾血管收缩仍存在或仍存在血容量不足。

（四）呼吸功能监测

呼吸功能监测指标包括呼吸的频率、幅度、节律、动脉血气指标等，应动态监测，呼吸机通气者根据动脉血气指标调整呼吸机使用。

（五）生化指标的监测

休克时，应监测血电解质、血糖、丙酮酸、乳酸、血清转氨酶、氨等血液生化指标。血清转氨酶升高提示肝细胞功能受损严重，血氨增加提示出现肝功能衰竭。此外，还应监测弥散性血管内凝血的相关指标。

（六）微循环灌注的监测

微循环监测指标如下：

①体表温度与肛温。正常时二者之间相差约0.5°C，休克时增至1～3°C，二者相差值愈大，预后愈差，②红细胞比容。末梢血比中心静脉血的红细胞比容大3％以上，提示有周围血管收缩，应动态观察其变化幅度。③甲皱微循环。休克时甲皱微循环的变化为小动脉痉挛、毛细血管缺血，甲皱苍白或色暗红。

休克的预后取决于病情的轻重程度、抢救是否及时、措施是否得力。所以护理上应采取以下措施：
（一）体位 休克时应采取平卧位，或将下肢抬高30°。
（二）保暖
（三）保持呼吸道通畅 一般用鼻导管吸氧，流量2～4L/min，严重缺氧或紫绀时应增加至4～6L/min，或根据病情采用面罩或正压给氧。
（四）尽快建立静脉通路
（五）镇静止痛

所以，休克预防的关键措施在于积极治疗原发疾病，早期发现，早期治疗。

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