四分之一吸烟者会患慢阻肺

四分之一吸烟者会患慢阻肺

吸烟可直接损害肺部的功能，这已是不争的事实。但吸烟究竟会使多少吸烟者的肺部无法正常工作，却一直没有一个较为确定的统计数字。前不久，丹麦医学研究人员所公布的一项大型研究结果显示，在吸烟者中间，至少有四分之一的人会患上慢性阻塞性肺病。这个数字比人们以前所预测的要高出许多。

在这项研究中，研究人员分析了哥本哈根市心脏研究中心在过去25年里所跟踪监测的8000位年龄在30岁至60岁之间的研究对象的肺病健康数据，在研究刚开始时，所有这些研究对象的肺功能均工作正常。在长达25年的跟踪监测过程中，几乎所有不吸烟的男性研究对象的肺部功能均继续保持正常工作，而在吸烟的男性研究对象中，只有60%的人的肺部功能还能继续正常工作。

在25年跟踪监测过程结束时，不吸烟的女性研究对象中，有90%的人的肺部功能仍可正常工作，但在吸烟的女性研究对象中，只有70%的人继续保持着健康的肺功能。

研究结果显示，在过去的25年中，有25%的研究对象患上了中度的慢性阻塞性肺病。与不吸烟的研究对象相比，长期吸烟的研究对象患慢性阻塞性肺病的危险是前者的6倍之多。

在长达25年的研究过程中，在整个研究对象群体中，有2900人去世。在死亡者中，有109人直接死于慢性阻塞性肺病。这些死者在研究初期几乎都是非常活跃的吸烟者。而在整个跟踪监测过程中，只有2位不吸烟的研究对象死于慢性阻塞性肺病。

研究结果还显示，那些在研究开始后就很快戒烟的研究对象，其患慢性阻塞性肺病的危险得到了有效的控制。例如，在25年的跟踪监测过程中，居然无一位戒烟者患上慢性阻塞性肺病。

关键词：慢性阻塞性肺病

是慢性气道阻塞性疾病的统称，主要指具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎和肺气肿两种疾病。

慢性阻塞性肺病是一种可以预防、可以治疗的疾病，以不完全可逆的气流受限为特点。在有害颗粒或气体，如吸烟产生的烟雾的影响下，肺部产生异常的炎症反应，从而使得气流流动受限，常呈进行性加重。慢性阻塞性肺病不仅影响人的肺部，也可以引起显著的全身反应。该疾病的主要症状为咳嗽、咯痰、呼吸困难等。

慢阻肺简介

目录1拼音2英文参考3概述4慢性支气管炎 4.1病因和发病机制4.2病理变化4.3临床病理联系 5肺气肿 5.1病因和发病机制5.2类型及其病变特点5.3病理变化5.4临床病理联系 6慢性阻塞性肺病的诊断 6.1典型症状6.2体征6.3诊断6.4临床分级6.5临床分期 7慢性阻塞性肺病的治疗方案 7.1稳定期慢阻肺患者治疗的方案7.2支气管舒张剂 7.2.1沙丁胺醇7.2.2异丙托溴铵（ipratropium bromide）气雾剂7.2.3氨茶堿 7.3糖皮质激素7.4祛痰药7.5抗菌药物7.6住院标准 8参考资料附：1慢阻肺相关药物2治疗慢阻肺的穴位3治疗慢阻肺的中成药这是一个重定向条目，共享了慢性阻塞性肺病的内容。为方便阅读，下文中的慢性阻塞性肺病 已经自动替换为慢阻肺 ，可点此恢复原貌 ，或使用备注方式展现 1拼音 màn zǔ fèi

2英文参考 chronic obstructive pulmonary disease [湘雅医学专业词典]

chronic obstructive pulmonary disease，COPD [国家基本药物临床应用指南：2012年版.化学药品和生物制品]

3概述 慢阻肺（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）简称“慢性阻塞性肺病”[1]，是一种慢性气道阻塞性疾病的统称，是以气流受限为特征的肺部疾病。可以预防和治疗[1]。气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关[1]。慢性阻塞性肺病与慢性支气管炎和肺气肿密切相关[1]。慢阻肺主要指具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎和肺气肿两种疾病。当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，并且不能完全可逆时，则能诊断为慢性阻塞性肺病[1]。

慢性阻塞性肺病主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应[1]。

4慢性支气管炎 慢性支气管炎（chronic　bronchitis）是40岁以上男性人群中最常见的疾病之一，临床上以反复发作咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年持续约3个月，连续两年以上。病情进展，常常并发肺气肿和慢性肺源性心脏病。是一种严重影响健康的慢性病。

4.1病因和发病机制

慢性支气管炎往往是因多种因素长期综合作用所致。起病与感冒有密切关系，多在气候变化比较剧烈的季节发病。呼吸道反复病毒感染和继发性细菌感染是导致慢性支气管炎病变发展和疾病加重的重要原因。吸烟与慢性支气管炎的关系也是肯定的，吸烟者比不吸烟者的患病率高2～8倍，吸烟时间愈久，日吸烟量愈大，患病率愈高，戒烟可使病情减轻。此外，长期接触工业粉尘、大气污染和过敏因素也常是引起慢性支气管炎的原因，而机体抵抗力降低，呼吸系统防御功能受损则是发病的内在因素。

4.2病理变化

各级支气管均可受累，受累的细支气管愈多，病变愈重，后果也愈严重。主要的病变有：①粘膜上皮纤毛倒伏，甚至脱失。上皮细胞变性、坏死脱落。上皮再生时，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生（图1）；②粘液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺发生粘液化（图2）；③管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润；④管壁平滑肌束断裂、萎缩，而喘息型患者，平滑肌束可增生、肥大，管腔变窄；⑤软骨可发生变性、萎缩，钙化或骨化。支气管炎反复发作的结果，病变不仅逐渐加重，而且逐级向纵深发展蔓延，受累的细支气管数量也不断增多。细支气管因管壁薄，炎症易向管壁周围组织及肺泡扩展，导致细支气管周围炎，而且还可发生纤维闭塞性细支气管炎，是引起慢性阻塞性肺气肿的病变基础。

图1 慢性支气管炎

支气管粘膜纤毛上皮出现较多杯状细胞，部分呈磷状上皮化生

图2 慢性支气管炎

支气管粘膜上皮出现较多杯状细胞，固有层及粘膜下层内有慢性炎性细胞浸润，腺体呈粘液化

4.3临床病理联系

患者因支气管粘膜的炎症和分泌物增多，而出现咳嗽、咳痰症状。痰一般呈白色粘液泡沫状。在急性发作期，咳嗽加重，并出现粘液脓性或脓性痰。由于支气管痉挛或支气管狭窄及粘液、渗出物阻塞而引起喘息。检查时，两肺可闻及哮鸣音、干湿啰音。有的患者因粘膜和腺体萎缩（慢性萎缩性支气管炎），分泌物减少，痰量减少甚或无痰。病变导致小气道狭窄或阻塞时，出现阻塞性通气障碍，表现为第1秒用力呼吸量和最大通气量明显降低，合并肺气肿时，肺残气量明显增多，肺总量也增大。

5肺气肿 肺气肿（pulmonary　emphysema）是指呼吸细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。在成人尸检例中，约50％可发现不同程度的肺气肿，其中约6.5％的患得因此病死亡。

5.1病因和发病机制

肺气肿是支气管和肺疾病常见的并发症。与吸烟、空气污染、小气道感染、尘肺等关系密切，尤其是慢性阻塞性细支气管炎是引起肺气肿的重要原因。发病机制与下列因素有关：

1．阻塞性 通气障碍慢性细支气管炎时，由于小气道的狭窄、阻塞或塌陷，导致了阻塞性通气障碍，使肺泡内残气量增多，而且，细支气管周围的炎症，使肺泡壁破坏、弹性减弱，更影响到肺的排气能力，末梢肺组织则因残气量不断增多而发生扩张，肺泡孔扩大，肺泡间隔也断裂，扩张的肺泡互相融合形成气肿囊腔。

此外，细支气闭塞时，吸入的空气可经存在于细支气管和肺泡之间的Lambert孔进入闭塞远端的肺泡内（即肺泡侧流通气），而呼气时，Lambert孔闭合，空气不能排出，也是导致肺泡内储气量增多、肺泡内压增高的因素。

2．弹性蛋白酶增多、活性增高与肺气肿发生有关的内源性蛋白酶主要是中性粒细胞和单核细胞释放的弹性蛋白酶。此酶能降解肺组织中的弹性硬蛋白、结缔组织基质中的胶原和蛋白多糖，破坏肺泡壁结构。慢性支气管炎伴有肺感染、尤其是吸烟者，肺组织内渗出的中性粒细胞和单核细胞较多，可释放多量弹性蛋白酶。同时，中性粒细胞和单核细胞还可生成大量氧自由基，能氧化α1抗胰蛋白酶活性中心的蛋氨酸使之失活。α1抗胰蛋白酶乃弹性蛋白酶的抑制物，失活后则增强了弹性蛋白酶的损伤作用。

α1抗胰蛋白酶由肝细胞产生，是一种分子量为45000～56000的糖蛋白，它能抑制蛋白酶、弹性蛋白酶、胶原酶等多种水解酶的活性。遗传性α1抗胰蛋白酶缺乏是引起原发性肺气肿的原因，α1抗胰蛋白酶缺乏的家族，肺气肿的发病率比一般人高15倍，主要是全腺泡型肺气肿。但是，在我国因遗传性α1抗胰蛋白酶缺乏引起的原发性肺气肿非常罕见，并不重要。而最重要的也是最常见的是慢性阻塞性肺气肿（继发性肺气肿）。

5.2类型及其病变特点

肺气肿病变发生在肺腺泡（acinus），即Ⅰ级呼吸细支气管所分布的肺组织范围内。属肺泡性肺气肿（alveolar emphysema）。根据病变的确切解剖部位及分布范围的不同可分为：

1．弥漫性肺气肿

（1）腺泡中央型肺气肿：腺泡中央型肺气肿（centriacinar emphysema）病变累及肺腺泡的中央部分，呼吸细支气管病变最明显，呈囊状扩张（图3）。而肺泡管、肺泡囊变化则不明显。

（2）全腺泡型肺气肿：全腺泡型肺气肿（panacinar emphysema）病变累及肺腺泡的各个部位，从终末呼吸细支气管直至肺泡囊和肺泡均呈弥漫性扩张，遍布于肺小叶内（图4）。如果肺泡间隔破坏较严重，气肿囊腔可融合成直径超过1cm的大囊泡，形成大泡性肺气肿（图5）。

图3 腺泡中央型肺气肿

呼吸细支气管呈囊状扩张，伴行肺动脉（径80μm）管壁增厚，其分支内膜增厚，管腔极度狭窄

图4 全腺泡型肺气肿

末梢呼吸道弥漫性扩张，呈小囊状遍布于肺小叶内（径＞200μm）

图5 左肺下叶大泡性肺气肿

在全腺泡型肺气肿基础上，胖有直径超过1cm的大囊泡

（3）腺泡周围型肺气肿：腺泡周围型肺气肿（periacinar emphysema）也称隔旁肺气肿（paraseptal　emphysema），病变主要累及肺腺泡远端部位的肺泡囊，而近端部位的呼吸细支气管和肺泡管基本正常。常合并有腺泡中央型和全腺泡型肺气肿。

2．局限性肺气肿

（1）不规则型肺气肿：不规则型肺气肿（irregular emphysema）也称瘢痕旁肺气肿（paracicatricial　emphysema），病变主要发生在瘢痕附近的肺组织，肺腺泡不规则受累，确切部位不定，一般是发生在呼吸细支气管远侧端，肺泡囊有时也受累。

（2）肺大泡：肺大泡（bullae of lung）病变特点是局灶性肺泡破坏，小叶间隔也遭破坏，往往形成直径超过2cm的大囊泡，常为单个孤立位于脏层胸膜下。而其余肺结构可正常。

间质性肺气肿（interstitial　emphysema）是由于肺泡壁或细支气壁破裂，气体逸入肺间质内，在小叶间隔与肺膜连接处形成串珠状小气泡，呈网状分布于肺膜下。

5.3病理变化

肉眼观：气肿肺显著膨大，边缘钝圆，色泽灰白，表面常可见肋骨压痕，肺组织柔软而弹性差，指压后的压痕不易消退，触之捻发音增强。

镜下：肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔扩大，肺泡间隔断裂，扩张的肺泡融合成较大的囊腔。肺毛细血管床明显减少，肺小动脉内膜呈纤维性增厚。小支气管和细支气管可见慢性炎症。腺泡中央型肺气肿的气肿囊泡为扩张的呼吸细支气管，在近端囊壁上常可见呼吸上皮（柱状或低柱状上皮）及平滑肌束的残迹。全腺泡型肺气肿的气肿囊泡主要是扩张变圆的肺泡管和肺泡囊，有时还可见到囊泡壁上残留的平滑肌束片断，在较大的气肿囊腔内有时还可见含有小血管的悬梁。

5.4临床病理联系

肺气肿患者的主要症状是气短，轻者仅在体力劳动时发生，随着气肿程度加重，气短逐渐明显，甚至休息时也出现呼吸困难，并常感胸闷。每当合并呼吸道感染时，症状加重，并可出现缺氧、酸中毒等一系列症状。肺功能检查诊断肺气肿的标准是残气量超过肺总量的35％，最大通气量低于预计值的80％，肺总量超过预计值的100％，1秒用力呼吸量低于肺活量的60％。典型肺气中患者的胸廓前后径增大，呈桶状胸。胸廓呼吸运动减弱。叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。语音震颤减弱。听诊时呼吸音减弱，呼气延长，用力呼吸时两肺底部可闻及湿啰音和散在的干啰音。剑突下心音增强，肺动脉瓣第二音亢进。

肺气肿的严重后果有①肺源性心脏病及衰竭。②肺大泡破裂后引起自发性气胸，并可导致大面积肺萎陷。③呼吸衰竭及肺性脑病。由于外呼吸功能严重障碍，导致动脉血PaO2＜8kPa（60mmHg），伴有或不伴有PaCO2＜6.67kPa（50mmHg）的病理过程，称为呼吸衰竭（respiratory failure）。呼吸衰竭时发生的低氧血症和高碳酸血症会引起各系统的代谢功能严重紊乱。中枢神经系统对缺氧最为敏感，愈是高级部位敏感性愈高。随着缺氧程度的加重，可出现一系列中枢神系统功能障碍，由开始的大脑皮层兴奋性增高而后转入抑制状态。病人表现由烦燥不安、视力和智力的轻度减退，逐渐发展为定向和记忆障碍，精神错乱，嗜睡，惊厥以至意识丧失。迅速发生的CO2潴留也能引起中枢神经功能障碍，病人常出现头痛、头晕、烦燥不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱以及嗜睡、昏迷、呼吸抑制等“二氧化碳麻醉”症状。由呼吸衰竭造成的以脑功能障碍为主要表现的综合征，称为肺性脑病（pulmonary encephalopathy），可能是由于低氧血症、高碳酸血症，以及酸堿平衡紊乱导致神经细胞变性、坏死和脑血液循环障碍引起脑血管扩张、脑水肿、灶性出血、颅内压升高甚至脑疝形成等因素综合作用所致。

6慢阻肺的诊断

6.1典型症状

①慢性咳嗽、咳痰为首发症状[1]；

②气短或呼吸困难，进行性加重，是慢性阻塞性肺病的标志性症状[1]；

③全身性症状，包括体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和（或）焦虑等[1]。

6.2体征

慢性阻塞性肺病早期体征可不明显。随疾病进展可有桶状胸、发绀，伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大，两肺底或其他肺野可闻及湿啰音[1]。

6.3诊断

应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定[1]。考虑慢性阻塞性肺病的主要症状为慢性咳嗽、咳痰和（或）呼吸困难及危险因素接触史；存在不完全可逆性气流受限是诊断慢性阻塞性肺病的必备条件[1]。肺功能测定指标是诊断慢性阻塞性肺病的金标准[1]。用支气管舒张剂后FEV1/FVC<70%，而FEV1<80%预计值可确定为不完全可逆性气流受限[1]。

6.4临床分级

慢性阻塞性肺病患者根据以肺功能为主的指标分为Ⅰ～Ⅳ级（轻～极重度），具体见下表[1]。

慢性阻塞性肺病的分级和稳定期的推荐治疗方案[1]

分级

特征

推荐治疗方案

Ⅰ级（轻度）

FEV1/FVC<70%，FEV1占预计

值百分比≥80%

避免危险因素；接种流感疫苗；按需使

用短效支气管舒张剂

Ⅱ级（中度）

FEV1/FVC<70%，50%≤FEV1

占预计值百分比<80%

在上一级治疗基础上，规律应用一种

或多种长效支气管舒张剂，康复治疗

Ⅲ级（重度）

FEV1/FVC<70%，30%≤FEV1

占预计值百分比<50%

在上一级治疗基础上，反复急性发作，

可吸入糖皮质激素

Ⅳ级（极重度）

FEV1/FVC<70%，FEV1占预计

值百分比<30%，或伴有慢性

呼吸衰竭

在上一级治疗基础上，如有呼吸衰竭，

长期氧疗，可考虑外科治疗

6.5临床分期

（1）急性加重期：是指患者出现超越日常状况的持续恶化，并需改变基础慢性阻塞性肺病的常规用药者。患者出现短期内咳嗽、气急加重，痰量增多呈脓性或黏脓性[1]。

（2）稳定期：指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微[1]。

7慢阻肺的治疗方案

7.1稳定期慢性阻塞性肺病患者治疗的方案

稳定期慢性阻塞性肺病患者根据肺功能进行严重程度分级后，不同级别推荐的治疗方案见下表[1]。

慢性阻塞性肺病的分级和稳定期的推荐治疗方案[1]

分级

特征

推荐治疗方案

Ⅰ级（轻度）

FEV1/FVC<70%，FEV1占预计

值百分比≥80%

避免危险因素；接种流感疫苗；按需使

用短效支气管舒张剂

Ⅱ级（中度）

FEV1/FVC<70%，50%≤FEV1

占预计值百分比<80%

在上一级治疗基础上，规律应用一种

或多种长效支气管舒张剂，康复治疗

Ⅲ级（重度）

FEV1/FVC<70%，30%≤FEV1

占预计值百分比<50%

在上一级治疗基础上，反复急性发作，

可吸入糖皮质激素

Ⅳ级（极重度）

FEV1/FVC<70%，FEV1占预计

值百分比<30%，或伴有慢性

呼吸衰竭

在上一级治疗基础上，如有呼吸衰竭，

长期氧疗，可考虑外科治疗

7.2支气管舒张剂

支气管舒张剂可松弛支气管平滑肌、扩张支气管、缓解气流受限，是控制慢性阻塞性肺病症状的主要治疗措施[1]。短期按需应用可缓解症状，长期规则应用可预防和减轻症状，增加运动耐力，但不能使所有患者的FEV1都得到改善[1]。

主要的支气管舒张剂有：

7.2.1沙丁胺醇 沙丁胺醇主要用于缓解症状，按需使用[1]。沙丁胺醇为短效定量雾化吸入剂，数分钟内开始起效，15～30分钟达到峰值，持续疗效4～5小时[1]。每次剂量100～200μg（每喷100μg），24小时内不超过8～12喷[1]。

沙丁胺醇使用的常见不良反应主要是肌肉震颤、心悸等，过量可致心律失常，24小时内不超过8～12喷[1]。

7.2.2异丙托溴铵（ipratropium bromide）气雾剂 异丙托溴铵（ipratropium bromide）气雾剂为抗胆堿药物，可阻断M胆堿受体[1]。

定量吸入时，开始作用时间比沙丁胺醇等短效β2受体激动剂慢，但持续时间长，30～90分钟达最大效果[1]。维持6～8小时，剂量为40～80μg（每揿40μg）一日3～4次[1]。

该药副作用小，长期吸入可改善慢性阻塞性肺病患者健康状况[1]。长期吸入可增加深吸气量（IC），减低呼吸末肺容积（EELV），进而改善呼吸困难，提高运动耐力和生活质量，也可减少急性加重频率[1]。对于轻症患者效果可能会更好[1]。

异丙托溴铵对于妊娠早期妇女和患有青光眼及前列腺肥大的患者应慎用[1]。

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7.2.3氨茶堿 茶堿类药物可解除气道平滑肌痉挛，广泛用于慢性阻塞性肺病的治疗[1]。

口服剂量为0.1g，一日3次[1]。

静脉用药一次0.25～0.5g加入5%或10%葡萄糖注射液250ml后缓慢滴注[1]。静脉给药极量：一次0.5g，一日1g[1]。

氨茶堿过量会引起中毒，吸烟、饮酒、服用抗惊厥药、利福平等可缩短茶堿半衰期；老人、持续发热、心力衰竭和肝功能明显障碍者，同时应用西咪替丁、大环内酯类药物（红霉素等）、氟喹诺酮类药物（环丙沙星等）和口服避孕药等都可能使茶堿血药浓度增加[1]。

7.3糖皮质激素

尽管长期应用糖皮质激素吸入治疗并不能阻止慢性阻塞性肺病稳定期患者FEV1的下降趋势，但对于FEV1<60%预计值并且反复急性加重的慢性阻塞性肺病患者而言，长期规律的吸入糖皮质激素能够减少其急性加重的发生频率，改善生活质量[1]。

联合吸入激素和β2激动剂，比各自单用效果好，对于 FEV1<60%预计值的患者，联合给药可以延缓肺功能的下降速率[1]。具体方法：丙酸倍氯米松100～200μg（每揿50μg）吸入，一日3～4次[1]。可与沙丁胺醇联合使用[1]。

慢性阻塞性肺病患者不推荐长期口服糖皮质激素治疗[1]。

对加重期患者，全身使用糖皮质激素可促进病情缓解和肺功能的恢复，可考虑口服糖皮质激素，泼尼松20mg，一日2次，用5～7天后逐渐减量[1]。

大剂量使用糖皮质激素容易并发高血糖、骨质疏松、高血压病、肾上腺皮质功能减退等。口服剂量较大或疗程长达2周以上者，易出现反跳现象，建议逐步减少剂量。需长期口服糖皮质激素者，泼尼松用量每日少于10mg[1]。

7.4祛痰药

应用祛痰药有利于气道引流通畅，改善通气[1]。

常用药物有氨溴索30mg，一日3次口服，或溴己新8～16mg，一日3次口服[1]。

7.5抗菌药物

慢性阻塞性肺病症状加重，特别是痰量增多并呈脓性时应积极给予抗菌药物治疗[1]。

急性加重期常见病原体以呼吸道病毒、流感嗜血杆菌及铜绿假单胞菌等革兰阴性杆菌为主。如考虑革兰阳性球菌感染，可选择大剂量青霉素（400万单位，每8小时1次）静脉滴注或头孢呋辛（2.25g，一日2次）静脉滴注；革兰阴性杆菌感染，可使用头孢曲松（2.0g，一日1次）静脉滴注，或头孢他啶（1.0～2.0g，一日2～3次），或左氧氟沙星（0.5g，一日1次），或阿米卡星（0.4g，一日1次），静脉滴注。疗程5～7天。临床症状改善3天后可改用口服抗菌药物序贯治疗。[1]

7.6住院标准

[1]

①症状显著加剧，如突然出现的静息状况下呼吸困难；

②出现新的体征或原有体征加重（如发绀、外周水肿）；

③新近发生的心律失常；

④有严重的伴随疾病；

⑤初始治疗方案失败；

⑥高龄慢性阻塞性肺病患者的急性加重；

⑦诊断不明确；

长期抽烟容易得什么病？

第一、呼吸系统疾病。大家知道，烟里面的有害物质主要有尼古丁、焦油、刺激性的烟雾，因此长期的吸烟不管是主动吸烟还是被动吸烟，都容易造成呼吸系统疾病，比如咽炎、支气管炎、肺炎、慢性阻塞性肺部疾病等。

第二、心血管疾病。烟中含有的尼古丁容易造成高血压、冠心病，因此长期吸烟容易造成心血管疾病。

第三、脑血管疾病。长期吸烟容易造成脑卒中，比如脑梗塞以及脑供血不足类疾病。

第四、长期吸烟容易导致肺癌。长期吸烟导致肺癌这是众所周知的，因为烟草中含有较多的放射性元素，长期吸烟容易导致淋巴细胞活性降低，容易导致癌症的发生。

第五、女性长期吸烟还容易造成流产、死胎或者是胎儿生下来之后出现畸形。

第六、长期吸烟还容易影响智力发育。不管是主动吸烟，还是被动吸烟，对于青少年来说都是极为不利的，容易使智力受到影响。

吸烟的危害百度经验

香烟的危害
身体方面：饭后一支烟，中毒量大于平时吸十支烟
人在吃饭以后，胃肠蠕动加强，血液循环加快，人体吸收烟雾的能力进入“最佳状态”，烟中的有毒物质比平时更易进入人体。同时，吸烟也会影响人体脑部神经，也就是杀死“脑细胞”。
精神方面：吸烟时人易进入一种亢奋、烦躁的精神状态。而吸完之后，脑部神经会慢慢趋于平稳，使人觉得心境松弛，大为放松。其实这一过程只是人体由被动接受烟气损害到慢慢平复的一个过程，而并非我们所说的吸烟能放松心情。
吸烟有一定的社会性，在社交中具有一定的社会功能，但同时又可能诱发多种疾病，对个体健康危害极大。也正由于如此，戒烟越来越受欢迎。据世界卫生组织调查，在工业发达的国家中，占国家人口四分之一的肺癌患者，吸烟占90%；死于支气管炎的，吸烟占75%；死于心肌梗塞的，吸烟占25%。吸烟不但给本人带来危害，而且还殃及子女。有学者对5200个孕妇调查分析，结果发现其丈夫每天吸烟的数量与胎儿产前的死亡率和先天畸形儿的出生率成正比。父亲不吸烟的，子女先天畸形的比率为0.8%；父亲每天吸烟1～10支的其比率为1.4%；每天吸10支以上的比率为2.1%。孕妇本人吸烟数量的多少，也直接影响到婴儿出生前后的死亡率。例如，每天吸烟不足一包的，婴儿死亡危险率为20%；每天吸烟一包以上的，婴儿死亡危险率为35%以上。同时吸烟作为一种成瘾性行为，也有一定的精神疾病。
左为吸烟者的肺，右为不吸烟者的肺
男性：烟草中尼古丁有抑制性激素分泌及杀伤精子的作用。同时烟草尼古丁可阻碍精子和卵子的结合，大大降低妇女受孕机会，研究发现吸烟还会导致阳痿。[4]
女性：烟草更易影响生理，会出现月经紊乱、流产、绝经提前等症状，并使绝经后的骨质疏松症状更加严重。
吸烟危害健康已是众所周知的事实。不同的香烟点燃时所释放的化学物质有所不同，但主要数焦油和一氧化碳等化学物质，香烟点燃后产生对人体有害的物质大致分为6大类：
（1）醛类、氮化物、烯烃类，对呼吸道有刺激作用。
（2）尼古丁类，可刺激交感神经，让吸烟者形成依赖。
（3）胺类、氰化物和重金属，均属毒性物质。
（4）苯丙芘、砷、镉、甲基肼、氨基酚、其它放射性物质，均有致癌作用。
（5）酚类化合物和甲醛等，具有加速癌变的作用。
（6）一氧化碳，减低红细胞将氧输送到全身的能力。
还有一点！吸烟是有辐射的。香烟中本身已含有大量的致癌物质或有毒物质，已知的至少有250种，但现在最值得担心的是钋210，这是一种具有放射性的物质，如果每天抽1包半的香烟，一年下来，受到的辐射量相当于做了300次X光胸透片。

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