专家提醒：吃药不当会引发药物性肝炎

专家提醒：吃药不当会引发药物性肝炎

南京一位患者为尽快治好老年性关节炎，将芬必得等几种药物与常服的阿司匹林一起服用。不到半月，关节不痛了，可他感到全身疲乏，食欲不振，肝区疼痛且小便发黄，日前在南京市第二医院被诊断为肝炎。有关专家提醒，乱吃药会引发药物性肝炎。

南京市第二医院副院长夏海鸣介绍说，据目前初步统计，用于临床的药物有万余种，大部分药物需经肝脏代谢，其中一部分药物会引起肝损害。

他说，肝脏是药物进入人体后最重要的代谢场所，当药物的用量过大或用药时间过长，就会对肝脏造成伤害。特别是不恰当地合用两种或两种以上药物时，损害更甚，会造成部分肝细胞坏死，出现黄疸、血清谷丙转氨酶升高等肝功能异常情况。这在临床上被称为药物性肝炎。

夏海鸣提醒，可引起药物性肝炎的药物主要有解热镇痛抗炎药、镇静催眠药、抗结核药、抗寄生虫药以及某些抗菌药和激素类药物等，应慎用。

（新华社提供，未经许可，严禁转载）

吃哮喘药吃出了药物性肝炎，我该怎么办？

第一，要看肝功能损害的严重程度，如果不是很严重，一般不会造成后遗症，而且现在很多药都有肝损害，所以建议大家没事不要乱吃药，
第二，药物性肝炎不是传染性疾病，不会传染给其他人，
除非你本身有其他肝炎
第三，请停止服用你现在服用的药物，
第四，服用保肝药物治疗，禁止喝酒，吸烟

药物性肝损伤

随着制药业的迅速发展，新药的面市，药物性肝炎日益成为一个世界性的大问题。美国FDA禁止许多新药上市，就是由于严重肝、肾等的副作用，在原有肝脏疾病基础上某些药物更容易导致肝脏损害。如抗HIV药物FRAU用于抗HIV治疗时由于严重的肝脏毒性而不能上市。许多药物的副作用可通过血清学等检查发现，但仍有许多副作用在临床应用中不断被发现，从而也促使了制药业的不断发展。以下主要介绍药物的肝脏损害作用机制和表现。

多数脂溶性药物通过肝脏的P450系统经第一相氧化还原反应和第二相结合反应代谢成水溶性产物。药物导致肝细胞损伤的机制包括：

1、药物代谢产物形成氧自由基使脂质过氧化引起肝细胞损伤；

2、由于遗传背景不同使P450表型不同，部分药物经代谢产生亲电子产物，通过共价结合损伤肝细胞膜和肝线粒体、微粒体膜引起细胞损伤；

3、药物代谢产生超氧化离子促使脂质过氧化，导致肝细胞损伤。

导致药物性肝损的危险因素包括年龄、性别、药物的剂量和疗程、机体营养状态、遗传背景、药物的分子结构、合用药物以及酒精因素。研究表明女性和年龄40岁以上的人群更容易罹患药物性肝损。通过对遗传背景的研究，可使人们知道：哪类人群容易罹患药物性肝病？为什么某些药物会引起药物性肝病？哪种药物对特定人群最有效？

药物通过多种途径引起肝损，最为主要的是P450系统的参与。许多药物也能诱导或抑制P450的活性，如红霉素、酮康唑和Rotonivir等可抑制P450活性，而利福平、苯妥因钠、卡马西平和苯巴比妥等能诱导P450的活性。下面介绍一些药物引起药物性肝损的机制。

1）扑热息痛：大部分通过醛酸化代谢为葡糖苷酸产物，经尿液排出；少部分药物通过P450E1产生HAPQ1，并与肝细胞内的谷胱苷肽结合后经尿液排出。当药物服用剂量过大或谷胱苷肽不足时将产生肝脏损害。酒精能诱导P450的活性，因而酗酒者更容易发生药物性肝损。

2）氟烷：在氧浓度不足经P450代谢产生自由基引起脂质过氧化，导致药物性肝损；在氧浓度充足的情况下经P450代谢为多肽产物，通过免疫反应产生抗体而引起肝脏损伤。

3）异烟肼：10%-20%的患者服药后2月内出现轻度ALT升高，继续服药可恢复；1%患者可出现黄疸和ALT明显升高，50岁以上的患者中2%出现明显肝损表现；10%的黄疸患者出现暴发性肝炎，继续用药将加重病情。机理为通过乙酰化或水解酶产生毒性代谢产物，导致肝损。

4）苯妥因钠：25%的用药者产生轻度的肝功能异常，但在儿童中少见，用药6周内急性起病，以肝细胞受损为主。机理为通过P450代谢为氧活性产物，并经机体解毒作用产生无毒性产物排出体外。当机体酶功能缺陷时，解毒功能缺陷，通过免疫反应引起肝损，虽然少见但一旦发生病情严重。

5）卡马西平：可导致肉芽肿性肝炎；胆汁淤积性肝损；肝细胞性肝损，可出现Stevens-Johnson综合症，停药后可恢复。

6）Valproic acid：多影响儿童，＜5岁多发，服用后6月内起病，表现为发热、纳差、黄疸和乳酸酸中毒。机理尚不十分明确。

7）双氧来痛：70%表现为肝细胞性肝损，10%为胆汁淤积性肝炎；65%在1-12周发病，35%在12-52周发病；5%患者出现发热、皮疹和嗜酸性粒细胞增多。

8）硝基呋喃妥因：表现为慢性肝炎，类似于自身免疫性肝病，女性多发，服药6月后起病，可出现高免疫球蛋白血症、ANA阳性。停药后好转。

9）替尼酸：男女均可发病，起病时间13-240天，为剂量依赖性，10%黄疸病人发生死亡。

10）Troglitazone：是一种有效的降血糖药物，但上市后发生35例严重肝损患者，甚至死亡，发生率为1/18,000；故被停用。这也促使制药业不断研制新的有效治疗药物。

11）胺碘酮：含碘的抗快速心率失常药。可引起脂肪肝，类似于酒精性肝病，而酒精也能诱发胺碘酮的肝损。

12）其他：如维生素A可引起窦前性肝纤维化，导致非硬化性门脉高压；某些中药如金不换也可引起肝细胞性肝损。

13）抗生素：一般情况下短期使用，肝脏的副作用较少；但仍需进一步研究；肝脏症状从轻微的生化指标改变、急性肝炎、脂肪肝直到暴发性肝功能衰竭。

总之，药物可引起肝细胞损害，可导致急性肝衰竭、急性肝炎、慢性肝炎、生化异常、胆汁淤积性肝炎、脂肪肝、脂质过氧化、肉芽肿、血管损伤等。

随基因技术的进步，运用基因芯片技术，通过基因多态性分析可使人们发现容易发生药物性肝损的患者，从而预防药物性肝损的发生。

有关肺结核的知识

肺结核 是由结核杆菌引起的慢性传染病。肺结核是结核病中最常见的一种。从临床上大致可分四种类型：原发性肺结核、粟粒性肺结核、浸润性肺结核和空洞性肺结核。原发性肺结核是指初次感染结核杆菌引起的疾病。我国有80～90％是通过呼吸道感染肺部的。原发性肺结核常无明显体征，有的伴有轻度全身症状如倦怠、低热、食欲减退等。原发性肺结核如能及时彻底治疗，一般预后良好。粟粒性肺结核是由于结核杆菌的血液散播引起的，病情严重。浸润性肺结核一般认为是原发结核的发展，多见于受过结核感染的成年人。空洞性肺结核是由于诊断延误，治疗不彻底的慢性肺结核。肺结核临床表现多种多样，除上述症状外，重者有高热盗汗等，最好能做到早发现、早确诊、早治疗。结核病的预防措施是：养成良好的卫生习惯不随地吐痰，定期进行肺部健康检查，隔离结核病人，特别是在集体生活的人应接种卡介苗。
19世纪的“白色瘟疫”——肺结核 “面色苍白、身体消瘦、一阵阵撕心裂肺的咳嗽……”在19世纪的小说和戏剧中不乏这样的描写，而造成这些人如此状况的就是当时被称为“白色瘟疫”的肺结核，也即“痨病”。
19世纪，不知有多少人曾被这种无情的烈性传染病夺去了亲人或朋友，虽然20世纪多种有效抗生素和预防药物的产生使肺结核病例在世界范围内迅速减少，但因此放松警惕就大错特错了。世界卫生组织警告说，近年来肺结核在全球有卷土重来之势，对这种传染病的防治不容懈怠。
1882年，德国科学家罗伯特·科赫宣布发现了结核杆菌，并将其分为人型、牛型、鸟型和鼠型4型，其中人型菌是人类结核病的主要病原体。肺结核就是主要由人型结核杆菌侵入肺脏后引起的一种具有强烈传染性的慢性消耗性疾病。常见临床表现为咳嗽、咯痰、咯血、胸痛、发热、乏力、食欲减退等局部及全身症状。肺结核90％以上是通过呼吸道传染的，病人通过咳嗽、打喷嚏、高声喧哗等使带菌液体喷出体外，健康人吸入后就会被感染。
1945年，特效药链霉素的问世使肺结核不再是不治之症。此后，雷米封、利福平、乙胺丁醇等药物的相继合成，更令全球肺结核患者的人数大幅减少。在预防方面，主要以卡介苗（BCG）接种和化学预防为主。其中1952年异烟肼的问世，使化学药物预防获得成功。异烟肼的杀菌力强，副作用少，且又经济，所以便于服用，服用6至12个月，10年内可减少发病50％至60％。
抗生素、卡介苗和化疗药物的问世是人类在与肺结核抗争史上里程碑式的胜利，为此，美国在20世纪80年代初甚至认为20世纪末即可消灭肺结核。然而，这种顽固的“痨病”又向人类发起了新一轮的挑战。据世界卫生组织的报告，近年来肺结核在全球各地死灰复燃，1995年全世界有300万人死于此病，是该病死亡人数最多的一年，大大超过了肺结核流行的1900年。在2003年3月24日“世界防治结核病日”之际，“制止结核病”世界行动组织公布的数字显示，目前全球每天仍有5000人死于结核病，而每年罹患结核病的人数超过800万。
造成上述情况的原因主要是近20年世界许多地区政策上的忽视，致使肺结核防治系统遭到破坏甚至消失；艾滋病人感染肺结核的几率是常人的30倍，大部分艾滋病患者都死于肺结核，随着艾滋病在全球蔓延，肺结核病人也在快速增加；多种抗药性结核病菌株的产生，增加了肺结核防治的难度等。
为此，世界卫生组织宣布“全球处于结核病紧急状态”。为进一步推动全球预防与控制结核病的宣传活动，该组织于1995年底决定把每年的3月24日定为“世界防治结核病日”，并于1997年宣布了一项被称为“直接观察短期疗程”的行动计划，其目标是治愈95％的肺结核患者。这项计划的核心是医务工作者直接监督患者服药，以免患者延误治疗，造成疾病的大面积传播。我国卫生部最新公布的中国结核病防治社会评价结果显示，我国公民对结核病具有传染性及可以治愈的认知程度低，对结核病防治机构及提供免费诊断和治疗的知晓率低，对结核病患者受社会歧视的担心程度高。
首先，虽然骨结核、脑膜结核等不具有传染性，但常见的肺结核的一些类型具有传染性。但只有痰中能够查出结核杆菌的肺结核病人才具有传染性，这些患者在咳嗽、打喷嚏、大声说话时，唾沫喷到他人脸上就可能造成传染。
第二，除少数多药耐药性结核迁延不愈外，绝大多数结核病是可以治愈的。但需要强调的是，结核病的正规彻底治疗必须有6至8个月的疗程，且需要多种药物联合使用，才能彻底治愈。世界卫生组织为此提出的现代结核病控制策略要求患者每次服药均要在医务人员面视下服用。很多患者轻视病情或因药物副作用私自停药，没能得到科学规范的治疗，可能导致耐药菌株的产生，增加治疗难度。第三，我国县级和县级以上的医疗卫生机构，城镇和城市都设有检查治疗结核病的专门机构，国家免费为传染性肺结核患者提供抗结核药品和主要检查。为加强对全国结核病疫情的管理，保证患者得到科学规范的治疗，《中华人民共和国传染病防治法》规定，肺结核患者及疑似患者要在结核病防治机构进行统一的检查、督导化疗和管理。
最后，只有结核杆菌痰涂片检查呈阳性的肺结核患者才有传染性。肺结核患者开始接受正规药物治疗2至3个星期后，一般就不具有传染性，可以参加正常社会活动。社会应对结核病患者给予关怀和照顾，不应该歧视结核病人。
1995年底，世界卫生组织将每年的3月24日规定为"世界防治结核病日"，以纪念结核杆菌的发现者罗伯特.柯霍，并进一步呼吁各国政府，加强对结核病防治工作的重视与支持。2005年3月24日是第十个世界防治结核病日，今年的主题是“防治结核，早诊早治，强化基层”。抗痨同时补点“D”
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误区一：结核病好治
在本世纪中叶抗生素得到广泛应用的时候，结核杆菌也遭到了灭顶之灾。遏制了结核病残害人类的魔手，大大降价凶结核病患者的死亡率，使人们长舒了一口气，不再谈“痨”气变了。于是在人们意识中形成了“结核病好治”的印象。
20世纪80年代以来，由于抗生素的滥用以及治疗不规范，使大批结核病患者产生耐药现象。据统计，耐药结核病患者约占首次治疗者总数的28%—41%。这就给人们敲响了警钟：结核病不好治了，有1/3的患者一次治不好。这是一种非常令人忧虑的局面。
误区二：结核病仅在落后的农村容易暴发流行
过去人们普遍认为，结核病是穷病，只在贫穷的农村发生。如今这种印象被残酷的现实打破了。近十年来，我国城市结核病人数量猛增，主要原因是由于环境质量日趋恶化，人们日常生活必需的水、空气、食品等都受到了工业污染，人们的抵抗能力下降了，由空气传播的结核病有死灰复燃之势。
其实是因为肝炎和艾滋病的发病率、带毒者人数急剧上升，也给结核病的发病带来了可搭载之顺车，肝炎并发结核，艾滋病并发结核已成为一种新的感染方式。我国现有结核病人590万，据专家分析，590万结核病患者中，有传染性者大约占一半。根据世界卫生组织通报，在发达国家的某些大城市中出现了结核病的暴发流行，发病率远高于发展中国家。现在出现了城市结核传播快于农村的反常现象。
误区三：结核病死不了几个人
过去人们认为癌症最可怕，一旦得癌就等于判了死刑，所以谈癌色变。至于结核病，普遍认为不是绝症，即使一下治不好，也死不了人。这种观点大错特错了。我国现有结核病人590万人，每年死于结核病的25万人，相当于每年发生一次唐山大地震。
误区四：难治性结核病不可治
由于耐药、过敏、严重合并症等原因形成的难治性结核病被列为世界医学的难题。由于这部分患者只占全部接受化疗患者的6%左右，而且其中有很大一部分患者在短期内由于失治而死，所以在医学界未引起足够的重视。难治性结核病真的不可治吗？不是。临床研究证明，只要采取正确的治疗手段，难治性结核病可以治好。
肺结核护理指南

·肺结核患者饮食禁忌

·肺结核主要的常见症状

·肺结核病护理

·治疗肺结核的中医小偏方

·治疗肺结核的中医方剂

吸烟与结核病

·吸烟能促进结核病的发生和活动
·吸烟者结核病患病明显高于不吸烟者
·随着吸烟数量增多，患肺结核人数也随之增多
·吸烟常延误结核病的发现和诊断
·吸烟影响肺结核的治疗

艾滋病与结核病

·艾滋病人免疫力下降,发生结核病的机会是一般人的30倍
·艾滋病人有1/3死于结核病
·艾滋病人一旦并发结核病，互相影响，促进疾病进展、恶化，最后导致死亡

糖尿病与结核病

·糖尿病人由于代谢紊乱，营养不良，抵抗力低下，容易发生结核病，是无糖尿病者的4倍左右。糖尿病患者要检查有无结核病存在
·糖尿病并发结核病时，结核病灶进展快，范围较广泛，易形成空洞。结核病也影响糖尿病的发生发展
·早期发现、及时治疗是控制两病关键。要警惕糖尿病合并肺结核，对肺结核治疗效果欠佳时要警惕有无糖尿病存在。一旦确诊两病均应同时合理治疗 .
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如果有人把法国19世纪的著名作家小仲马与《红楼梦》的林黛玉扯在一起，又说20世纪初俄国末代沙皇的命蹇运衰与英国19世纪初威名赫赫的维多利亚女王有关系，你一定以为荒诞。但是，人类疾病与文学艺术之间确实有着不可思议的关联，而其中最常见的就是肺结核，一方面肺结核让美丽凋谢，让生命远逝；另一方面肺结核则使整个世界浪漫高雅。这就是《飘零的秋叶——肺结核文化史》带给我们的一个莫名其妙的神话。

“人类死亡的队长”

英国大诗人济慈在1819年写了一首诗：“年纪轻轻的，就长得脸色苍白，瘦骨怜晌，不久归道山……”两年后，他死于肺结核，享年才26岁，那首诗就是他自己的写照。济慈生存的年代，正是肺结核最猖獗的时代，肺结核是那时候病死原因的祸首。为此，济慈特别为结核病取了一个绰号：“人类死亡的队长。”
肺结核真的那么厉害吗？据资料介绍，自1882年德国科学家科赫发现结核菌以来，迄今因结核病死亡人数已达2亿。而最新的资料表明，全世界结核病人死亡人数已由1990年的250万增至2000年的350万。75%的结核病死亡发生在最具生产力的年龄组（15~45岁），全球已有20亿人受到结核病感染，每年感染率为1%，即每年有约6500万人受到结核病感染。
值得关注的是，肺结核似乎更愿意眷顾文学艺术界的人士。除了济慈外，跟他齐名的英国诗人雪莱、《金银岛》的作者斯蒂文森、钢琴家萧邦及小提琴家帕格尼尼等知名的文艺人士都得了肺结核。另外，从15世纪的模特西蒙内塔·韦斯普奇，到20世纪20年代的作家凯瑟琳·曼斯菲尔德和30多年前的电影明星费雯·丽，这些美的寄寓者和美的创造者遭到这种疾病的袭击后，像花朵一样的枯萎、凋谢，令人不胜叹息，使人无比怀念。书中对他们的特点进行了深刻的分析：这些人大多都智力聪慧，才华横溢，而且往往多情善感，尤其是感情特别强烈且纤细，甚至到了过度敏感、过度脆弱的地步。也许正是由于这种原因的存在，肺结核才得以在他们身上更加残酷地肆虐。

美丽的神话

如果你读过18、19世纪的小说，或在电影、电视上看过关于那个时代的故事，往往会发现其中的一个共同点：几乎都有一个患“痨病”的角色——生病的孩子，竭力要完成其巨作的将死的艺术家，卧床不起无法照顾家庭的母亲……他们面色苍白，身体虚弱，经常咳血，并慢慢地消瘦。这就是典型的肺结核症状描写。
那个时代的作家为何如此偏爱肺结核？答案是有趣的，而且是很有道理的。当人类还无力控制肺结核时，肺结核好像成了“艺术家之病”。这是此病的得病机制和艺术家的个性特点决定的。肺结核神话得到广泛传播时，对于俗人和暴发户来说，肺结核正是高雅、纤细、感性丰富的标志。另外，在贵族已非权利而仅仅是一种象征的时候，肺结核病患者的面孔成了贵族面容的新模型。更有趣的是，用相当严谨的医学和文学眼光来评判，肺结核具有“病态美”，非常符合浪漫情调的作者激情投射和情节安排的需要。更有甚者，拜伦说：“我真期望自己死于肺病”，而健壮、充满活力的大仲马则试图假装患有肺病。他们之所以这样做就是因为肺结核乃是那个时代的时尚。
可见，肺结核虽是一种不良的疾病，却又是一种悠闲逸适的疾病。由于肺结核病的这种性质，此病多数患者最终必死的归宿，以及患病期间所形成的病态美，当然都是浪漫主义艺术家所追求的，小仲马的《茶花女》、曹雪芹《红楼梦》中的林黛玉，都属此例。以《茶花女》为例，小仲马注重对女主人公——肺结核病患者所具有的特征的描写，他写到她因疾病的消耗而身体显得“颀长苗条”；因时有低热而脸颊呈深红的“玫瑰色”，这是病态的红晕；还有因发烧和性欲过强使她那“细巧而挺秀”的鼻子“鼻翼微鼓，像是对性欲生活的强烈渴望”……都显示出作家本人的浪漫主义的情调。这就不难理解，在《茶花女》的创作中，这位作家宣泄了自己郁积于心的情绪，重温了一次比现实更为浓厚的爱情，且又发挥了浪漫主义的情怀，使小仲马如他自己所说的，“我感到……似乎体验到了……画家通过描绘人物表现自己的快乐”。
疾病使人本身产生一种宣泄的需要，人的内心需要抚慰、需要克服对疾病的恐惧，从心理学上讲文学符合这些表达程序。文学、音乐等艺术不仅能表达人的正常心理、还能表达人的非正常心理，对人性的弱点、阴暗面，文学有着其他传媒不可达到的特异性。这也是许多文学家、艺术家“喜欢”患上肺结核“艺术病”可理解的原因。因为只有文学、艺术，才能释放他们。
书名“飘零的秋叶”就深刻蕴涵了此中的真正意义。自古以来，人们都把秋天看成是成熟和收获的季节，这使他们看到的是满山的红叶在金色的阳光掩映下，有着说不尽的美丽。可同样是秋天，在浪漫主义作家的眼里，它的美却并不是由于这是一个成熟和丰实的季节，而是由于随这季节而来的枯萎、飘落的秋叶。难怪德国自然科学家亚历山大·封·洪堡说：“古人只当自然在微笑、表示友好并对他们有用的时候，才真正发现自然的美。浪漫主义者则相反：他们发现自然在蛮荒状态中，或者当它在他们身上引起模糊的恐怖感的时候，才是最美的。”
这或许就是肺结核所特有的神话般的文化背景。

《飘零的秋叶——肺结核文化史》 余凤高著
山东画报出版社2004年8月版 定价：17.5元

什么是药物性肝损伤及其症状

在药物使用过程中，因药物本身或/及其代谢产物或由于特殊体质对药物的超敏感性或耐受性降低所导致的肝脏损伤称为药物性肝损伤，亦称药物性肝病，临床上可表现为各种急慢性肝病，轻者停药后可自行恢复，重者可能危及生命、需积极治疗、抢救。DILI可以发生在以往没有肝病史的健康者或原来就有严重疾病的患者身上；可发生在用药超量时，也可发生在正常用量的情况下。目前我们日常生活中接触的药物及保健品已超过30000种，明确可以引起DILI的药物超过1000种，因此，DILI已成为一个不容忽视的严重公共卫生问题。
药物性肝病可以表现为目前所知任何类型急性或慢性肝脏疾病，其中急性肝损伤约占报告病例数的9O%以上，少数患者可发生威胁生命的暴发性或重症肝功能衰竭。
急性药物型肝病若为肝细胞型，可表现为肝炎型，在黄疸出现前1～2天有乏力、胃纳减退、上腹不适、恶心、呕吐、尿色深等前驱症状。严重病例可呈肝衰竭表现，可并发肝昏迷而死亡。生化检查ALT、AST明显增高，可伴有血清胆红素升高；亦可表现为脂肪肝型，临床特点为脂肪肝、氮质血症和胰腺炎。一般在连续用药3～5天以上，出现恶心、呕吐、厌食、上腹痛、尿色深、肝肿大、黄疸、肾功能减退，有少尿、血尿素氮增高及代谢性酸中毒。生化检查ALT及AST明显增高，血清胆红素一般低于 17.1μmol/L，亦可高达51.3μmol/L。凝血酶原时间延长，偶有血糖过低，本病预后差，如不及时停药，病死率很高。急性药物型肝病还可表现为肝内胆淤型药物性肝炎，包括单纯淤胆型，临床表现为起病隐袭，常无前驱症状，发病时无发热、皮痛或嗜酸粒细胞增多。黄疸轻，于停药后很快消失。生化检查AST增高，碱性磷酸酶和胆固醇大多正常；淤胆伴炎症型肝炎可有发热、畏寒、恶心、腹胀、乏力、皮疹，随后出现黄疸，皮肤瘙痒，大便色浅，肝大并压痛，嗜酸细胞增加。生化检查胆红素、ALT、AST、胆固醇及碱性磷酸酶均中高度升高。混合型药物性肝炎既有肝炎型的表现亦有胆汁淤积的表现。
根据临床类型不同，慢性药物性肝病可以有慢性活动性肝炎或脂肪性肝病、胆汁淤积性肝病等表现，如为血管病变[包括肝静脉血栓、肝小静脉闭塞症(VOD)]、非肝硬化性门脉高压（特发性门脉高压），临床上主要为门脉高压的表现。如出现腹水、肝脏肿大、腹部膨隆及黄疸等， VOD患者可出现肝衰竭，表现为血清胆红素迅速升高、体重明显增加，示V0D病情严重，病死率近100%。

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