151个精神分裂症家系中多巴胺D3受体基因Ser9Gly多态的

151个精神分裂症家系中多巴胺D3受体基因Ser9Gly多态的

作者：周儒伦　胡宪章　周朝凤　韩永华　陈昌惠　王玉凤　沈渔

［摘　要］

目的:探讨多巴胺D3受体基因(DRD3)第一外显子Ser9Gly多态性与精神分裂症的关系。

方法:采集151个家系，每家有2名或2名以上符合ICD-10精神分裂症诊断标准的患病同胞父母存活且父母中至多只有一方有精神分裂症患病 史。对DRD3基因的Ser9Gly多态性进行检测。

结果:

(1)总体而言，DRD3基因的Ser9Gly等位 基因频度和基因型频度在父母组、非患病同胞组和患病同胞组之间差异无显著性，在精神分裂症不同亚型之间基因型频度和等位基因频度的分布差异也没有统计学意义。

(2)传递不平衡检验(TDT)发现在患病同胞中存在传递不平衡(χ2=7.76，P=0.0053，OR=1.70，95%置信区间为1.15～2.52)。

(3)基因型与临床特征的相关分析显示，具有Ser9等位基因的患病同胞较多地出现阴性症状。

结论：DRD3基因的Ser9Gly多态与家族性精神分裂症相关联。研究支持DRD3作为精神分裂症的候选基因之一。

［关键词］ 精神分裂症/遗传学；受体，多巴胺；多态现象；外显子

［中图分类号］ R749.3

［文献标识码］ A

［文章编号］1000-1530（2000）05-0455-03

Disequilibrium transmission of Ser9Gly polymorphism of Do pamine D3receptor gene in151schizophrenia families

ZHOU Ru-Lun　HU Xian-Zhang　ZHOU Chao-Feng　HAN Yong-Hua　CHEN Chang-Hui　WANG Yu-Feng　SHEN Yu-Cun

（Peking University Institute of Mental Health,Beijing　100083,China）

ABSTRACT　Objective:To investigate the asso ciation between Ser9Gly polymorphism of dopamine D3receptor gene(DRD3)and schizophrenia.

M etho ds:The Ser9Gly polymorphism of DRD3was tested in151Chinese Han's pe digrees each of which had two or more affected schizophrenia siblings who fulfilled the ICD-10criteria with the parents alive and at most only one of whose parents may have the history of suffering schizophrenia.

Results:

(1)Totally,the distributions of alleles o r genotypes of DRD3Ser9Gly polymorphism are not significantly different between the groups of paren ts,unaffected-siblings and affected-siblings,and between the sub-types of schi zophrenia.

(2)The transmission disequilibrium test(TDT)shows the transmission disequilib rium in affected-siblings(χ2=7.76,P=0.005　3,OR=1.70,95%IC:1.15-2.52).

(3)The correlation analysis was taken between genotypes and clinical status．　The res ults show that schizophrenia siblings with Ser9allele are apt to have negative symptoms.

Conclusion:The results show that there may exist assoc iation between DRD3and schizophrenia.This research supports that DRD3may be one of the c andidate gene s of schizophrenia.

KEY WORDS　Schizophrenia/genet;

Receptors,dopamine;

Po lymorphism(genetics);

Exons （J Beijing Med Univ,2000,32:455-457)

多巴胺系统是精神分裂症生物学背景中引起最多关注的因素。近年来，对二者关系的基因水平研究呈现相互矛盾的结果，其中阴性结果居多，因此，对多巴胺假说尚需进一步探索。综合大量的研究结果，有理由认为，多巴胺系统在精神分裂症中具有难以替代的重要作用：

(1)大多数抗精神病药通过多巴胺受体发挥作用是一个不争的事实；

(2)动物实验中提高多巴胺水平可以产生类似精神分裂样症状，可重复性比较稳定；

(3)尽管基因水平研究中大多数属于阴性结果，但有若干阳性报道来自于大样本、亚型分类的研究；

(4)有相当多的阴性报道中，多巴胺受体基因与症状群或症状呈明显相关。因而利用大规模样本对多巴胺系统进行深入细致地研究对进一步认识多巴胺系统在精神分裂症中的作用具有十分重要的意义。

精神分裂症与多巴胺受体关系的研究始于70年代中期。作者在1995年对多巴胺D2受体基因(DRD2)第七外显子Ser311Cys(习惯表示法，意为第311位密码子由丝氨酸变为半胱氨酸)多态与精神分裂症的关系进行了研究，发现该多态与精神分裂症家族史和发病年龄相关［1］。

继多巴胺D2受体之后，研究发现经典和非经典抗精神病药都可以提高多巴胺D3受体基因的表达水平［2］。

有鉴于此，为进一步验证精神分裂症的多巴胺假说，我们利用多年来积累的较大规模的样本对DRD3基因第一外显子Ser9Gly(第9密码子由丝氨酸变为甘氨酸)多态性进行了分析。

1、材料与方法

1.1、研究对象

1.1.1、家系的来源

家系的收集从1991年开始到1998年结束。共收集来自北京、新乡、天津、石家庄、四平、长春、吉林、丹东、哈尔滨、开原等地的精神分裂症核心家系(每家包括两个或两个以上精神分裂症患病同胞和患病同胞的父母)。按ICD-10精神分裂症诊断标准，通过研究组临床专家和患病家庭成员面谈进行疾病诊断的确认和合格家系的筛选。共获得家系151个，633人。将151个家系的成员分成3组：父母组(308人)；患病同胞组(303人)；非患病同胞组(22人)。所有样本均为汉族。

1.1.2、临床资料的收集

家系入组后由经过培训的研究人员对合格家 系中的精神分裂症患者进行“遗传学研究诊断会谈表(DIGS)”检查，同时用“遗传学研究家属会谈表(FIGS)”对知情人进行定式调查(DIGS和FIGS由哈佛大学提供，北京大学精神卫生研究所翻译并测试，双方共同组织了相关的人员培训)。

1.2、实验方法

1.2.1、标本的采集与处理

对合格样本以书面形式获得知情同意后，抽 取外周静脉血10ml，4℃保存，两周内常规方法提取DNA。

1.2.2、基因型检测

聚合酶链式反应（PCR）：设计上游引物5′-ACA GGAAGCCCCTTGGCATC-3′和下游引物5′-CAGTAGGAGAGGGCATAGT AGGCAT-3′。该序列所扩增的产物长度为148bp,中间包扩一个对应于内切酶MscⅠ的多态性切点(MscⅠ的识别顺序是TGGCCA)，由此形成限制性片段长度多态(RFLP)。PCR总反应体积25μl，循环条件为94℃，30s；56℃，90s；72℃，1min。反应在双槽PTC-200型PCR仪（MJ Research,USA）上进行。以上循环针对0.1μg基因组DNA进行35轮，进入循环前于95℃预变性5min，出循环后于72℃延长反应10min。限制性内切酶消化：PCR产物用MscⅠ酶切。通过2%(20g.L－1)琼脂糖电泳分离鉴定基因型，以50bp DNA ladder(Gibco-BRL)作分子量标准品。如果为Ser9，切点阴性，表现为148　bp片段，本文中用A1表示该等位基因；如果为Gly9，切点阳性，表现为94　bp+64　bp两个片段，本文中用A2表示该等位基因。

1.2.3、统计分析

采用统计分析软件包(statistical packages for social sciences,release7,SPSS Corp.USA)及Epi INFO v6.0c进行数据管理和统计分析。

2、结果

在家系中，用χ2检验对DRD3基因型频度和等位基因频度进行比较，基因型分布在父母和患病同胞之间(χ2=1.87,P=0.39)以及父母和非患病同胞之间(χ2=4.03,P=0.13)差异无显著性。等位基因分布在父母和患病同胞之间(χ2=0.2,P=0.66)以及父母和非患病同胞之间(χ2=0.23,P=0.63)差异亦无显著性。

按文献［3］报道的方法，在151个家系中，根据父母基因 型在同胞中的传递情况，进行传递不平衡检验(TDT)。发现在患病同胞中存在传递不平衡性(χ2=7.76，P=0.005　3，OR=1.70，95%置信区间1.15～2.52)。编码Gly9的等位基因较多地传递给了患病同胞。说明以家族成员作为对照时，DRD3基因Ser9Gly多态与精神分裂症明显相关。

设A1/A1=1，A1/A2=1.5，A2/A2=2，对基因型进行变量变换，分别以起病年龄、病程、临床症状分、阳性及阴性症状量表总分和各分量表总分作为对应变量，以Pearson法进行二元变量的相关分析。结果发现DRD3基因型与阴性症状量表综合评定总分呈负相关(r=－0.148,P=0.046)。

3、讨论

经典和非经典抗精神病药均与DRD3有较强的结合力，而且DRD3在中脑边缘系统的表达量最高，部分研究显示，经典与非经典抗精神病药可以上调DRD3，而对DRD2无上调作用［2］。因此,DRD3被认为对精神分裂症的治疗和病因学研究具有重要意义。DRD3基因继DRD2基因之后成为备受关注的精神分裂症候选功能基因。

一个对24项散发病例-对照研究的荟萃分析(含精神分裂症2619名，正常对照2517名)发现，按地域和种族分组后，非洲人和高加索人中的精神分裂症的A1纯合子基因型显著升高，提示DRD3基因Ser9Gly多态性在上述人群中对精神分裂症的易感性可能具有影响［4］。

另外，英国和法国的研究小组各自独立地发现，DRD3基因第一外显子中Ser9Gly多态与精神分裂症相关(英国样本：P=0.005,法国样本：P=0.008)［5］。

然而，在一 些小样本散发病例-对照研究没有发现DRD3基因Ser9Gly多态性与精神分裂症相关［6，7］,Wiese等［8］

在4个冰岛家系中的研究不支持DRD3与精神分裂症的连锁(LOD=－2.50)。但他们不排除DRD3的表达调节基因参与精神分裂症病因，或在其它家系中存在连锁以及以群体为基础的关联研究出现阳性结果的可能性。

由于精神分裂症可能存在复杂的异质性，因而大样本量、亚型分类和严格质量控制对于研究的可靠性非常重要。同时，利用不同种族的独立样本对同一个假说的验证是获得正确结论的必要前提。本文分析了151个家系，属于非高加索人群中规模较大的研究。研究采用传递不平衡性检验(TDT)对结果进行分析，避开了精神分裂症遗传方式等诸多不清楚因素的困扰。发现在患病同胞中存在明显的传递不平衡性(χ2=7.76，　P=0.005　3，OR=1.70，95%置信区间1.15～2.52)。较有力地支持了DRD3基因作为精神分裂症候选基因之一的假说，同时也提示，多巴胺系统与精神分裂症存在复杂的联系。进一步的研究应考虑多种多巴胺系统相关基因的同步研究，还应当更加量化地纳入环境因素。

至于DRD3多态基因型与精神分裂症症状的关系，本文发现Ser9/Ser9纯合子的精神分裂症患病同胞比较容易表现出阴性症状，而该基因型与幻觉妄想、情感障碍、运动障碍、瓦解性行为等无相关。分析时由于人为进行了变量变换，只作 参考，结果提示精神分裂症并非一个单纯性疾病，而更倾向于一个复杂的综合征，针对症状或症状群的研究是一个有前景的深入方向。

周儒伦（北京大学精神卫生研究所，北京　100083）

胡宪章（北京大学精神卫生研究所，北京　100083）

周朝凤（北京大学精神卫生研究所，北京　100083）

韩永华（北京大学精神卫生研究所，北京　100083）

陈昌惠（北京大学精神卫生研究所，北京　100083）

王玉凤（北京大学精神卫生研究所，北京　100083）

沈渔（北京大学精神卫生研究所，北京　100083）

参考文献

1，周儒伦，周朝凤，王玉凤，等.多巴胺D2受体基因与精神分裂症的关系［ J］.北京医科大学学报，1995,28(1)：23-25

2，Buckland PR,O'Donovan MC,McGuffin P,et al.Clozapine and sulpiride up-regulate dopamine D3receptor mRNA levels［J］.Neuropharmacology,1993,32:901-907

3，Spielman RS,McGinnis TE,Ewens WJ.Transmission test for linkage diseq uilibrium:the insulin gene region and insulin dependent diabetes mellitus(IDDM)［J］.Am J Human Gene t,1993,52:506-516

4，Dubertret C,Gorwood P,Ades J,et al.Meta-analysis of DRD3gene and schizophrenia:ethnic heterogeneity and significant association in Caucasians［J］.Am J Med Genet,1998,81:318-322

5，Crocq MA,Mant R,Asherson P,et al.Association between sch izophrenia and homozygosity at the dopamine D3receptor gene［J］.J Med Genet,1992,29:258-860

6，Manko S,Sasaki T,Fukuda R,et al.A study of the association between schizophrenia and the dopamine D3receptor gene［J］.Hum Genet,1993,92:336-338

7，Yang L,Li T,Wiese C,et al.No association between schizophr enia and homozygosity at the D3dopamine receptor gene［J］.Am J Med Genet,1993,48:83-86

8，Wiese C,Lannfelt L,Kristbjarnarson H,et al.No evidence of linkage between receptor gene locus in Icelandic pedigrees［J］.Psychiatry Res,1993,46:69-78

精神分裂症是怎么样的一种病？

您好，我是心理学研究僧，很高兴回答您的问题，需要了解更多心理学知识，可以点下关注。

精神分裂症是一种 疾病 、是一种常见疾病。一般说，在一百个人中间，大概有一个人患有精神分裂症，也就是说，它的患病率是1%左右。在得了精神分裂症之后，脑功能会出现严重障碍，但是究竟出现了一些什么变化，目前我们还不十分太清楚，只知道一些大概：

我们知道，在人脑中，有一百多亿个脑细胞。从每个细胞长出很多分枝，脑细胞就靠这些分枝相互联系。从上一个脑细胞的分枝末梢会释放出一些东西，称为‘神经递质’。讲得通俗些，可以把它们比做邮递员，负责把信息传递到下一个脑细胞的信箱，也就是‘受体’。就是这样地，靠邮递员和信箱，在一百多亿个脑细胞之间形成了一个复杂的信息网络。

在正常情况，人脑中的邮递员和信箱配合得很好，也就是说，在神经递质和受体之间，信息的传递不会发生错误，精神活动就很正常。得了精神分裂症之后，可能是某种神经递质过多（可能是多巴胺），或者是它们的质量有问题；打个比方说，邮递员太多，或者不称职，他们就会乱送信，送错信。信息太多、太乱，精神就不正常，表现出种种精神症状。目前用来治疗精神分裂症症状的药物，并不能够治疗疾病的根本，它的药理作用就像是在这些信箱上加个‘盖子’，借此堵截那些过多过乱信息的传递，从而使精神功能够恢复正常。

由此看来，精神分裂症是人脑的一种病理变化，它与高血压、肺炎，或胃溃疡，同样都是疾病，并不是思想、作风、品质或人格的问题，根本不应该受到歧视。我们相信，随着科学的进步，迟早会找到它发病的根本原因，到那时，就可以彻底根治了。

精神分裂症有哪些症状表现呢？

第一种症状表现是“缺乏自知，否认有病”

据调查，大约97%的精神分裂症患者，特别是在急性期，都不承认自己精神失常。一般说，人们如果出现了不正常的心理状态，例如焦虑、烦恼、抑郁、恐惧、失眠等等，都有自知之明，都会意识到自己当前的心态和行为，和以前不一样，与其他人也不一样，所以要求帮助、要求治疗。而精神分裂症患者却与此相反，往往缺乏自知力，根本不承认自己不正常。所以， 一个人如果出现了精神失常的表现，却还矢口否认、讳疾忌医，那就可以从反面证明他正患有精神分裂症。

第二种症状表现是“精神病性症状”

所谓精神病性症状的特征是 脱离现实、无中生有 。精神病性症状主要有三种：幻觉、妄想和怪异行为。

幻觉就是无中生有的知觉 。实际上没有人讲话，患者却会听到有声音在骂他（即‘幻听’），或者命令他做什么事情，或者听到一些讲话声在评论他当前的行为，或者在自己想到什么时，就会听到有个声音在讲什么（称为‘思维化声’）。有的患者会无中生有地见到鬼神，或者闻到什么特殊的气味，可以分别称为‘幻视’和‘幻嗅’。有的病人从食物或饮料中尝到怪异的味道，有的感到自己的体形发生变化，觉得头变小、腿变短等等，可以分别称为‘幻味’和‘躯体幻觉’。

妄想是一种病态的错误信念 。它的特点是：

1） 根本没有事实根据 ，

2） 与患者的宗教信仰或文化背景也不相称 ，

3）但是患者却 坚信不疑 。

有的病人觉得他本人或亲属正在受到迫害，经常有人在跟踪他、监视他，认为房间里被安装了窃听器，认为食物和饮水都被放进毒物；这些都是被害妄想。有的认为自己不是亲生父母所生，荒谬地自称是日本人的后代，可以称为非血统妄想。有的认为自己是领袖、富翁，称为夸大妄想。有的感到有某种仪器或电波正在控制着他的思想或行动，称为被控制感。有的觉得自己的思想被广播了出去，所以人人都知道他自己在想什么，称为被洞悉感。

精神分裂症病人还会做出各种各样、与当时环境和场合不相协调的动作和行为，使别人感到荒唐、奇特、或难以理解，称为怪异行为。有的病人会出现毫无原因的大吵大闹，突如其来地伤人、冲动或毁物；有的病人并没有抑郁情绪，却突然跳楼或投河。有的病人终日终夜不说一句话；有的甚至拒食……。有的病人竟会成天躺着，不吃、不动、不讲话，犹如泥塑木雕，称为木僵状态。

第三种症状表现是“思维障碍”

由于脑细胞之间的信息传递发生障碍，精神分裂症病人的思维方式，包括联想过程或推理逻辑都会出现问题。他们讲的话，可能前言不连后语，甚至支离破碎、语不成句，使别人听也听不懂，这种症状称为‘思维散漫’。根据程度不同，又可细分为：思维松弛、思维散漫、和思维不连贯（语词杂拌）。另外有一些病人会混淆具体概念和抽象概念，表现出一种称之谓‘象征性思维’的情况，例如，某病人不肯吃饭，说“白色代表反动，所以不能吃白米饭，要吃红米饭”；又如另一病人不吃苹果，说吃了会“病故”。这些都是思维形式方面的障碍。此外，还有一些患者，整天沉湎于幻想性的思考中，他自以为是全新的理论或发明，实际上却是荒谬可笑的无稽之谈，可以称之为‘孤独性思维’。

第四种症状表现是“ 情感 淡漠、意志减退”

患病时间越久， 情感 淡漠的表现就越严重。他们对于那些与自己切身利害有关的事物，竟会采取漠不关心的“无所谓”态度。他们脸上缺乏表情，说话声音平淡，对亲人十分冷淡，因而称为‘ 情感 淡漠’。有的病人遇到好事，却没有高兴的表情，在遇到应该悲伤的场合，却流露出笑容，可以称为‘ 情感 不适切’。他们对于个人的学习、工作、生活、婚姻和前途，往往很少考虑，饱食终日、无所用心，称为‘意志减退’。 这第四种症状，往往被称为‘阴性症状’。但要注意：如果是患者自己有这些主诉，就不是‘阴性症状’，而往往是抗精神病药引发的副反应。如果患者自己否认这些表现，而家人发现他有这些情况，那才是‘阴性症状’ 。

在这里必须提请病家注意的是：你们不必拘泥于“阳性症状”、“阴性症状”的区分。更不应该“迷信于什么药可以治疗阳性症状，什么药可以治疗阳性症状？”其实，“阳性症状”、“阴性症状”的区分，只是医学上把症状表现进行归类描述的一个方案而已，对于疾病的诊断和治疗，并没有什么了不起的价值；不必迷信。

为什么会得精神分裂症呢？

精神分裂症的关键、主要是内因，也就是说，他有精神分裂症的 病理基因 。具有这种基因的人，就容易患上精神分裂症。所谓心理应激或打击，只是诱因；对于精神分裂症的发病，诱因是可有可无的。如果你的亲人患了精神分裂症，你却去费力寻找这些诱因，那是白费力气。如果诱因是失恋，就此发了精神分裂症，即使让她赶快结婚，也治不好疾病。患了精神分裂症，随你怎样疏导、设法‘解开心结’，也无法治好他的疾病。因为这些都只是诱因。就像用打火机点了爆竹，即使把打火机丢了，爆竹仍会在空中爆炸。所以，我们说，必须解决内因，必须用药物或其他方法解决精神分裂症发病的内因，才能使疾病好转。

前面说到过，精神分裂症患者都有容易患这种病的基因。有些人的亲属中有精神分裂症患者，那么这种基因就是从上代遗传得来的。有的患者并没有这些亲属，那么精神分裂症病理基因是从哪里来的呢？我们要知道，就像眼睛大小、是否双眼皮等躯体特点，或者是否内向等性格特征，都被刻录在细胞核的染色体上，称为基因，可以比之为建造房屋的蓝图。父母在生育我们的时候，让受精卵的细胞，一分为二，二分为四，…，就像用复印机复印那样。有时，由于某种原因，在复印出的东西上，某些地方出现了字迹模糊。这种模糊如果是在无关紧要的地方，就没有什么关系；但若出现在有关思维、知觉等等的地方，那就形成了精神分裂症病理基因，称为‘基因突变’。

脑细胞靠神经末梢，与其他脑细胞联系，构成网络。但是它们之间并不像电插头与插座那样紧密，必须靠上一个脑细胞释放出神经递质来传递信息。神经递质有很多种，例如多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）、5羟色胺（5HT）、乙酰胆碱（ACh）等等。上面提到的精神分裂症病理基因，就决定了多巴胺这种神经递质产量的多少，但即使较多，还不会立刻发病。然而，在某种诱因的‘扳机’样作用下（就像用手指扳扣手枪的扳机），就会释放出太多的多巴胺，乱送信息，于是就产生了无中生有的幻觉和妄想。从这里就可以看出，失恋等心理诱因只起了‘扳机’样作用，即使想办法解决这些心理诱因，也解决不了精神分裂症问题。必须从根本上解决多巴胺这种神经递质产量太多的问题，才能治好精神分裂症。另有一个办法，就是修补或改造精神分裂症病理基因，称为基因疗法；但是，目前还没有达到这个科学水平，我们只能从减少多巴胺传递这一个门路进行治疗。

希望我的回答对您有所帮助。

什么是精神分裂症呢？ 精神分裂症是以基本个性改变，思维、 情感 、行为的分裂，精神活动与环境的不协调为主要特征的一类最常见的精神疾病。对 社会 功能，认知都有严重的损害，高复发率，高致残率的一种严重的精神疾病。

精神分裂症起病的原因是什么呢？ 多种因素下起病，通常会有一段时间的前驱期的表现，失眠，敏感，孤僻，回避社交，与亲人关系变的冷淡疏远，难以接近，有些出现一些不可理解的行为与生活习惯的改变。

精神分裂症通常存在一个前驱体表现，情绪、习惯行为、生活方式，认知会出现一些改变。 精神分裂症主要症状表现:精神分裂症需要终身服药吗？

精神分裂症是由一组症状群所组成的临床综合征，它是多因素导致的疾病。精神分裂症病因有两大类，是生物学因素和心理 社会 学因素共同作用的结果，生物学因素包括遗传及基因突变、神经发育异常、神经递质异常，心理 社会 因素包括心理因素和 社会 因素，心理因素是指患者性格内向、心理承受能力差， 社会 因素是指长期的不良刺激、高度紧张等。

所谓的精神分裂症状的特征就是脱离现实，无中生有。症状主要有：

一、 情感 变化： 精神分裂症患者患病之后 情感 变得冷漠、失去以往的热情、对亲人不关心、缺少应有的感情交流与朋友疏远，莫名其妙地伤心落泪或欣喜等。

二、睡眠改变： 精神分裂症患者常常出现失眠的现象，有的时候突然变得难以入睡、易惊醒或睡眠不深，整夜做恶梦、或睡眠过多。

三、敏感多疑： 敏感多疑是精神分裂症的典型症状，患者常常把周边的事情与他联系起来，认为什么事都是针对他的。

四、行为异常： 行为方面的异常是精神分裂症的早期症状之一，喜欢独处、不适意的追逐异性，不知羞耻，自语自笑、生活懒散、发呆发愣、蒙头大睡、外出游荡，夜不归家等。

得了精神分裂症，一定要抓紧时机进行治疗，寻求专业人士的帮助。

精神分裂症在全部人口当中的占比大概是 1% ，是所有精神疾病当中最严重的一种。得了精神分裂症的人超过一半会有长期的精神问题，失业率高达 80~90% ，寿命平均也会减少 10~20 年。

精神分裂症的症状主要有两个方面，一个方面叫做阳性症状，一个方面叫做阴性症状。

阳性症状主要包括幻觉和妄想。

幻觉包括听到不存在的声音，比如听到大脑中有一个人在给自己下指令，批评自己。或者觉得自己的大脑被植入芯片了，有人在通过无线电遥控，在大脑里对自己说话。

幻觉和妄想之所以叫做阳性症状，是因为这两个症状是在我们一般的知觉和思维上额外多出来的扭曲感知，在旁观者来看，有着比较容易分辨的属性。

精神分裂症患者的阳性症状会使得他们逐渐变得和现实严重脱节，无法正确感知现实世界。

那什么是阴性症状呢？

阴性症状是周围的人短时间之内不容易觉察明显异常的症状，主要的表现是各种认知和情绪功能的减退。主要包括动机下降，自发的言语变少，社交退缩以及认知能力的损伤，思维贫乏， 情感 淡漠，难以保持专注，记忆力下降，判断力减弱，难以做决策等等。

阴性症状具体的表现是，患者往往没有什么特别想做的事情，也不怎么想说话，看起来呆呆的，不喜欢和别人互动社交。因为他们在一件事情上没有办法专注太久，记忆力下降，思维贫乏。

所以，当你让这类患者完整地说一件事或者一个想法，他们往往只能说出只言片语或是干巴巴的内容。甚至他们说话说到一半时，他们的思维就停止了。这时你再问他们，他们可能已经不记得刚才说的话了。

因为大脑功能的全面紊乱，精神分裂症病人在发病早期尚未确诊的时候，可能在生活中就常常会做出错误的判断和冲动决策，这些倾向都会使得学习成绩或工作能力明显下降。

精神分裂症的妄想和幻觉症状在整个疾病进程当中时隐时现，思维贫乏、 情感 淡漠这些阴性症状则作为慢性症状持续存在着。

因为阳性症状更加明显好认，所以很多精神分裂症病人都是因为幻觉和妄想被送到医院治疗的。另外一部分病人则是因为日渐沉默，生活和学习能力日渐受损，最终被家人发现，送来医院治疗。

精神分裂症第一次发病的时间通常是在青春期晚期或者成年早期，也就是十八到二十岁左右。

在有明显症状之前，其实一些精神分裂症患者已经显示出了一些早期高风险的精神异常状态，只是这个状态没有太过明显的表现，其他人不容易察觉而已。

有的病人出现幻觉和妄想之前的很多年，他的认知和社交功就已经受损了。不过也有的人突发幻觉和妄想，之前毫无征兆的。

精神分裂症是病因不明的一组精神疾病，一般起病于20-40岁，也有起病于青少年的，起病有的比较缓慢，有的起病比较急。起病比较缓慢的患者可能会在早期出现一些不太容易识别的表现，比如性格可能会变得孤僻，可能情绪方面容易感到焦虑或者抑郁，还可能会出现人格方面的改变，不太合群；慢慢的会出现一些典型的表现，观察到周围有些人会说奇怪的话，交谈的时候可能有点文不对题，有些人可能会有奇怪的行为，比如一个人自言自语或者做奇怪的动作，有的人可能会出现情绪上的变化，比如特别积怨或者特别被动，这都是精神分裂症的表现。通常发现周围的人有这些异常的时候，应尽快带其到医院就诊。

精神分裂症是一种精神心理疾病，在精神科非常常见，也是导致患者生活、工作能力下降的主要原因，精神分裂症主要可以表现为幻觉、思维障碍、 情感 不协调、行为异常等症状，需要精神专科医生才能够明确诊断

精神分裂症遗传吗？

精神分裂症遗传吗？北京回龙观医院副主任医师 郝学儒在临床工作中经常会遇到患者家属问这样的问题：“精神分裂症会遗传吗？”、“我们家从没有人患精神病，他怎么会得这病？”、“他能结婚吗？”、“我的孩子将来会得精神分裂症吗？”等等。面对患者家属焦虑的表情，回答这些问题并不难，只要我们弄清楚什么是遗传病？什么是遗传倾向？上述问题的答案就清楚了。所谓遗传病是指遗传物质发生改变（突变或畸变）所引起的疾病，简称为遗传病。遗传病通常有遗传性、终生性、家庭性、先天性等特点。如19世纪英国维多利亚女王家庭就是一个著名的血友病家庭。在女王的后裔中，患血友病者通过携带致病基因的女儿的联姻，将血友病传给了欧洲的一些皇族，从而产生了一系列的血友病患者和血友病基因携带者。国内外大量精神分裂症的遗传学研究只能表明精神分裂症的发生与遗传有关，而不能断定精神分裂症属于遗传病。从精神分裂症的家谱调查资料中发现精神病患者家属的患病率比一般人的患病率高6.2倍，精神分裂症患者与健康人婚配，所生子女中患精神分裂症几率为16.4％，男女双方均为精神分裂症者所生子女患精神分裂症几率为39.2％。由此看来，精神分裂症确实有一定的遗传倾向，但并非所有的精神分裂症患者所生的子女都患精神分裂症。因此，建议处于生育年龄的病人，可以结婚，但不宜生育子女。目前，心理专家共识的观点是精神分裂症是遗传素质和环境中生物学和社会心理因素共同作用下发生的。所以，我们在日常工作和生活中要为这些易感人群提供一个良好的生活和工作环境，减少对他们的不良刺激，从而降低精神分裂症的发病率和复发率。精神分裂症概述精神分裂症是一组病因未明的精神病，具有感知、思维、情感、行为等多方面的障碍和精神活动的不协调以及精神活动与环境不协调为特征的一种最常见的精神病。多起病于青壮年，一般无意识障碍及智能障碍，病程多迁延。19世纪中叶以来，欧洲精神病学家将本病不同症状分别看成独立的疾病。如法国Morel（1857）建议，将无外界原因而在青年发生的精神衰退病例称之为早发性痴呆。德国 Kahlbaum（1874）描写了一种具有特殊精神障碍并伴有全身肌肉紧张的精神病，称之为紧张症。Hecker（1871）则将发生于青春期而具有荒谬、愚蠢行为的病例，称之为青春痴呆，并指出多见于青年人，常以衰退为转归。1896年，德国克雷丕林在长期临床观察研究的基础上，认为上述不同描述并非独立的疾病，而是同一疾病的不同类型。这一疾病多发生在青年，最后发展成衰退，故合并上述类型命名为早发性痴呆，首次作为疾病单元来描述。20世纪瑞士精神病学家布鲁勒（E.Bleuler，1911）对本病进行了细致的临床学研究，指出情感、联想和意志障碍是本病的原发性症状，而中心问题是人格的分裂，故提出了“精神分裂”的概念。加以本病的结局并非皆以衰退告终，因此建议命名为精神分裂症。E.布鲁勒的精神分裂症概念作为一组病，故其含意比克雷丕林的早发性痴呆较为广泛。由于本病的病程经过和转归的不同，以后有的学者建议将精神分裂症分为过程性精神分裂症和精神分裂症样反应，又有分核心型和周围型的。至于疾病的本质，从克雷丕林首先作为疾病单元提出以来，由于病因没有解决，精神分裂症究竟是一个疾病单元还是具有相同症状特点的一组疾病，是一个长期以来有争论的问题，有待于遗传、生化、脑结构形态、临床和长期的追踪观察研究来进一步阐明。流行病学本病的患病率是精神病中患病率最高的一种。在我国城市患病率为7.11‰，农村为4.26‰。城市明显高于农村。两性患病率大致相等。本病多在青壮年发病，最常见于15至35岁，有50%的病人在20～30岁发病，少见于10岁前（儿童精神分裂症）与40～50岁以后（晚发精神分裂症）。发病年龄与临床类型有关，偏执型发病年龄较晚、紧张型次之、青春型及单纯型最小。起病以亚急性与慢性居多。病程多呈持续进展，可导致社会适应能力的下降甚至精神衰退，若能早期发现，早期给予充分合理的治疗，多数病人可取得不同程度的疗效，故预后尚可乐观。病因和发病机理精神分裂症的病因至今未明。实验室和心理学检查均未达到能肯定协助诊断的特异性水平。围绕病因的研究，国内外学者积累了不少有参考价值的资料。从现有资料分析，本症是一种具有遗传基础的疾病，外界环境中的生物、心理社会以及环境因素对发病都可有一定影响。部分病人具有脑结构形态和发生上的改变。1、根据专家调查，发现本病患者近亲中的患病率比一般居民高数倍，与患者血缘越亲近，精神分裂症的预期发病率越高。孪生子的研究与寄养子的研究结果也是一致的。2、脑电图研究多年来许多学者研究精神分裂症病人的脑电图，但结论不一。一般认为病人的脑电图属非特异性变化。大部分病人α活动减少，慢波与快波活动增加，也有报告有暴发性异常者。近年的脑电地形图研究亦显示有以上的发现。3、社会环境因素精神分裂症多发生在经济水平低或社会阶层低的人群，为国内外本病患病率调查的地区分布特点所证实。我国1982年调查资料表明，经济水平低的居民的患病率是经济水平高的居民的两倍。某些发病率调查资料，亦发现有同样趋势。Hollingshead等（1958）在New Baven社区调查，统计半年内的发病率，发现社会低阶层人群的发病率为高阶层人群的3倍。Giggs和Cooper（1987）在英国发病率调查资料，得出了同样结论。而躁郁症则未见这种分布特点。推测这可能与经济水平低,社会阶层低的人群，社会生活环境差，生活动荡，职业无保障等心理社会应激的负荷大有关，在遗传素质的基础上容易发病。4、躯体生物学因素丹麦精神病学家Schulsinger自1962年以来对母亲患严重精神分裂症的166名子女，进行了前瞻性调查，发现这一组高危人群长大后是否患精神分裂症与出生时的并发症如窒息、子痫等有关。追踪时患精神分裂症者，67％在出生时有某种合并症。提示在遗传负荷相类似的情况下，是否患精神分裂症取决于环境因素。1957年芬兰赫尔辛基有流感病毒A2流行，Mednick等对1957年11月至1958年8月出生的青年（年龄26.5岁）进行检查，发现胎儿于第4～6个月暴露于A2病毒流行者，成年时患精神分裂症者明显高于对照组。作者推测这与病毒感染影响了胎儿的神经发育的危险因素有关。5、神经生化病理假说精神分裂症的发生可能是由于体内代谢异常，产生有毒的中间产物造成自体中毒的假说由来已久。近20多年来由于脑生化研究，发现中枢神经单胺类等递质在保持和调节正常精神活动中起重要作用。某些精神药物或抗精神病药物的治疗作用，与某些递质或受体的功能有密切关系，因此提出种种假说：如中枢5－HT和NE通路功能障碍假说等等。其中以多巴胺活动过度假说，受到较大的重视。因为吩噻嗪类和丁酰苯类药物能较有效地控制精神分裂症的症状，其药理作用是与阻滞多巴胺受体功能有关。此外慢性苯丙胺中毒患者，可出现与精神分裂症十分相似的某些症状，而苯丙胺是多巴胺能的促动剂。用同位素与受体结合的方法，发现精神分裂症病人脑尾状核和壳核与上述同位素标记的神经阻滞剂的结合力明显高于对照组病人，说明精神分裂症病人突触后DA受体有增敏现象。最近报道用PET利用放射性示踪物上发射出来的正电子辐射，对脑生化代谢和受体功能进行检查。除发现精神分裂症病人前额叶葡萄糖代谢明显下降外，纹状体D2多巴胺受体增加3倍之多（未服抗精神症药物的病人），支持D2受体功能过度的假说。与递质合成或降解有关酶的活性测定：多数报告慢性精神分裂症血小板单胺氧化酶活性低于正常对照。6、脑结构研究：CT和MRI的研究，发现约30％～40％精神分裂症病人有脑室扩大或其他脑结构异常。脑室扩大也可见于初次发病的早期精神分裂症病人或精神分裂症高发家庭子女发病前的青少年。推测这可能是病人早年罹患中枢神经系统疾病的反映。最近的研究资料，除发现脑室扩大，且以前额角最为明显外，并发现胼胝体有明显的发育异常。这类病人临床特点是有明显的阴性症状，对治疗不敏感。根据以上各方面资料，Crow等提出了精神分裂症Ⅰ型Ⅱ型的概念。Ⅰ型临床以阳性症状为主（幻觉、妄想），对神经阻滞剂治疗反应好，无智力障碍，推测以D2受体增多为病理基础；Ⅱ型以情感淡漠、主动性缺乏等阴性症状为主，对神经阻滞剂反应不良，病理过程相对不可逆，有时存在智力障碍。由于D2受体主要集中在纹状体， PET和尸检资料均表明 D2受体在皮质非常少，如何解释精神分裂症的思维、意志等障碍是神经生化和精神病理研究者十分关注的问题。近年来根据神经生理、生化等的研究资料，提出了以下不同的假设。Carlson（1990）提出精神分裂症是由于皮质下DA功能亢进和谷氨酸系统功能不平衡假说。其根据是PCP（Phencyclidine）是一种拟精神病药物，可产生模拟精神分裂症的症状。PCP的主要作用部位是谷氨酸受体，它实际上是谷氨酸的非竞争性拮抗剂。Robbins等（1990）提出精神分裂症的额叶一纹状体功能缺陷假说。用氟去氧葡萄糖（FDG）对精神分裂症进行PET的研究资料，多数均发现额叶、基底神经节和颞叶3个脑区的葡萄糖代谢较枕叶、小脑或白质为低。其他脑血流图、EEG研究资料亦支持病人有额叶功能缺陷的看法。此外神经病理变化的绝大多数报告亦均发现位于额叶。从现有资料可以看出：精神分裂症是一种具有遗传基础的疾病，环境中的生物、心理和社会环境因素对发病具有一定影响。部分病人具有脑结构和发生上的异常。遗传的传递方式。环境因素的作用以及脑结构形态异常，神经生化变化和临床特点的关系有待进一步阐明。临床表现（一）特征性精神症状1．联想障碍思维松弛（思维散漫）、破裂性思维、逻辑倒错性思维、思维中断、思维涌现（强制性思维）或思维内容贫乏及病理性象征性思维。2．情感障碍情感淡漠、迟钝、情感不协调（不恰当）及情感倒错或自笑（痴笑）。3．意志活动减退少动、孤僻、被动、退缩；社会适应能力差与社会功能下降；行为离奇，内向性；意向倒错等。4．其他常见症状妄想：特点多为不系统、泛化、荒谬离奇；原发性妄想（妄想知觉）；幻觉，以言语性幻听多见，评论性、命令性幻听，其他精神自动症等一级症状及紧张症症候群等。（二）常见临床类型1．偏执型精神分裂症又称妄想型，是世界上大部分地区最常见的精神分裂型症类型。在我国约占住院及流行学群体调查病人的50％以上。一般起病较缓慢，起病年龄较青春型及紧张型晚。其临床表现相对稳定，常以偏执性的妄想为主，往往伴有幻觉。而情感、意志和言语障碍及紧张症状不突出，或情感迟钝、意志缺乏等“阴性”症状虽也常见，但不构成主要临床相。自发缓解者少，治疗效果较好。2．青春型精神分型症较常见。此型多始发于15至25岁之间的青春期，起病较急，病情发展较快。主要症状是思维内容离奇，难以令人理解，思维破裂。情感改变突出，喜乐无常，表情做作，傻笑、不协调。行为幼稚、愚蠢、作鬼脸，常有兴奋冲动行为及本能意向亢进。幻觉妄想片断零乱，精神症状丰富易变。预后较差，部分病人“阴性”症状发展迅速。3．紧张型精神分裂症国外发达国家资料及我国资料均说明本类型已大为减少，原因未明。一般起病急，多在青壮年期发病。主要临床相为病人言语运动受抑制，表现为木僵状态或亚木僵状态，紧张性木僵可与短暂的紧张性兴奋交替出现，主要症状有言语缄默，紧张性木僵、违拗、蜡样屈曲、倔强症、被动服从和持续言语、紧张性兴奋表现为突发而短暂性剧烈的兴奋发作，无目的地砸破东西。本型可有自发缓解，治疗效果较其他型好。4．单纯型精神分裂症较少见，本型青少年起病，发病缓慢，持续进行，病情自发缓解者少，早期可出现类神经衰弱症状，但自知力差，不主动就医。主要临床表现为日益加重的孤僻、被动、生活懒散、兴趣丧失、情感淡漠及行为古怪。由于妄想和幻觉等精神病性症状不明显，往往不易早期发现，是难于确定诊断的一个类型。在治疗上较困难，对抗精神病药不敏感，放预后最差。5．未定型精神分裂症临床上不符合上述四型，部分症状同时存在或难以分型者。并不少见，又称混合型。6．精神分裂症后抑郁当精神分裂症症状部分或大部分已控制后，部分病人出现抑郁状态，可持续较久。7．残留型精神分裂症精神分裂症阳性症状已基本消失，残余个别阳性症状，个别阴性症状，人格改变，社会功能恢复较好。8．衰退型精神分裂症以精神衰退为主要临床表现，社会功能严重受损，成为丧失劳动能力的精神残疾。9．其他型精神分裂症符合精神分裂症诊断标准，但不符合上述八个亚型的诊断标准者。起病形式、病程和预后起病可急、亚急或慢性，以慢性和亚急性者居多。病程经过有持续和间断发作两类。前者病程慢性迁延，逐渐出现精神衰退；后者病程在精神症状急剧出现一段时间后，间隔以缓解期；少数发作一次缓解后终生不复发。预后与多种因素有关：起病较急，有明显的诱因，起病年龄较晚，病前性格无明显缺陷，家族遗传史不明显，病程为间歇性发作，阳性症状占优势者以及偏执型和紧张型预后较好。而慢性起病，无明显诱因，发病于儿童或青少年，病前性格内向，精神分裂症家族史阳性，病程呈迁延进展，单纯型或青春型，阴性症状占优势者等则预后较差。诊断和鉴别诊断精神分裂症的诊断主要根据临床特点，当前诊断建立在临床学基础上。限于现象学诊断，尚无肯定的实验方法协助诊断。（一）诊断要点如下1．包括可靠的病史与精神检查，病人表现有特征性的思维和知觉障碍，情感不协调、平谈以及意志活动缺乏等症状。2．社会适应能力下降，包括社交、日常生活、工作和学习。3．意识清晰，智能完好，但自知力不全或丧失。4．病程有缓慢发展，迁延不愈的趋势，活动期精神病性症状持续不短于1个月，包括前驱期症状不短于3个月。5．无特殊阳性体征。（二）鉴别诊断本病需要与下列疾病进行鉴别：1．神经衰弱主要与精神分裂症单纯型鉴别，鉴别要点为单纯型病人无自知力，无治疗要求。2．强迫性神经症精神分裂症病人的强迫症状内容较荒谬离奇、多变，病人对强迫性体验的情感不鲜明，自知力不完整，求治不主动。3．躁狂症急起发病并表现为兴奋话多的精神分型症青春型应与躁狂症鉴别。前者多为不协调性言语运动性兴奋；后者为协调性精神运动兴奋。4．抑郁症精神分裂症的紧张性木僵应与抑郁性木僵鉴别。前者接触困难、表情呆板，情感淡漠；后者是严重抑郁之情感活动。5．反应性精神病精神分裂症偏执型应与反应性妄想状态相鉴别。后者有精神刺激因素，病人病情围绕起病的精神刺激，情感反应鲜明，愿谈创伤后之情感体验，令人同情。6．偏执性精神病本症偏执型病人的妄想内容可变化不定或往往是荒谬或离奇、可自相矛盾。即可不固定，也欠系统性、多伴有幻听。而偏执性精神病人以系统妄想为主要症状，内容比较固定，很少伴有幻觉，如有短暂幻觉也与妄想联系较密切，在不涉及妄想情况下，不表现明显的精神异常。7．症状性精神病（指躯体、感染、中毒所致的精神障碍）症状性精神病人常见意识障碍，症状有昼轻夜重的波动性，可有恐怖性的幻视，均有助于鉴别诊断。8．脑器质性精神病脑器质性精神病具有智能障碍与相应的神经系统阳性体征。尤应警惕近年来较多见的散发性脑炎。主要表现为亚木僵状态，部分病人神经系统体征出现比精神症状晚，脑电图呈弥散性异常，仔细观察与分析，可有不同程度意识障碍，小便失禁等。9．分裂情感性精神病只有在疾病的同一次发作中，明显而确实的分裂性症状和情感性症状同时出现或相距时间很近，因而该发作既不符合精神分裂症，亦不符合抑郁或躁狂发作的标准，此时方可作出分裂情感性障碍的诊断。10．人格障碍分裂型、分裂样、边缘型及偏执型人格障碍应与精神分裂症加以鉴别诊断。人格障碍一般没有精神症状，即使有一些也是短暂的，主要应从病人的人格发展过程去分析，且缺少病程性的临床过程，这对鉴别诊断是极为重要的。治疗在精神分裂症的治疗中，精神药物治疗为关键性治疗。支持性心理治疗及改善社会心理环境，改善病人的心境也具有重要意义，一般是在病人病情好转时与药物治疗相结合进行。病情缓解期或慢性阶段，除适量药物治疗外，环境、心理治疗和社会支持十分必要，特别是对病人的社会康复，预防病人的衰退，以及提高病人适应社会的生活能力起着重要作用。急性阶段的安全护理及慢性阶段或康复期的家庭监护也很必要。一、药物治疗选用药物治疗时特别是确定首选药时宜慎重而周密地考虑药物的靶症状、精神分裂症的临床类型、病程特点，病人处于急性或慢性阶段，以及主要以阳性症状为主还是以阴性症状为主，病人的躯体状况、年龄特点及既往药物治疗的成败经验与教训也不应忽视。（－）急性期治疗1．氯丙嗪 适用于有精神运动性兴奋和幻觉妄想状态的各种急性精神分裂症病人。治疗剂量每日300～400mg，因镇静作用较强，宜缓慢递增剂量并可分为每日2～3次服用。2．奋乃静 适用于年老、躯体情况较差的患者。适应症基本上同氯丙嗪。治疗剂量门诊以每日20～40mg为宜，住院病人可每日40～60mg，分二次服用，镇静作用比氯丙嗪轻，少见体位性低血压。3．三氟拉嗪 除有抗幻觉妄想作用外，对阴性症状也有一定疗效，无镇静作用而有兴奋、激活作用。治疗剂量每日为20～40mg，分2次服用。4氟奋乃静 适应症大致同三氟拉嗪，治疗剂量为每日10～30mg。长效制剂氟奋乃静癸酸酯（FD）适用于巩固疗效，预防复发的维持治疗，或有明显的精神症状而拒服药、对治疗不甚合作的病人。治疗剂量为25～50mg每2周肌注1次；维持剂量为25mg每3～6周注射1次。5．氟哌啶醇 本药既有迅速控制急性兴奋，对慢性症状亦有一定疗效。长效制剂氟哌啶醇癸酸酯（HD）一般剂量为每2周肌注50mg（或每4周肌注100mg）。治疗适应症与疗程同FD。6．氯氮平 本药有比氯丙嗪更强的镇静作用，既能迅速控制急性兴奋，控制幻觉妄想，对慢性症状亦有一定疗效。治疗剂量每日300～400mg分2～3次服用。该药能降低血液白血球与粒细胞，故治疗前及治疗过程中每2～3周后复查周围血白血球与分类，及时发现及时停药。7．舒必利 适用于治疗以阴性症状为主的慢性精神分裂症与精神分裂症紧张型，因该药具有兴奋、激活作用，同时具有抗抑郁作用，治疗量每日800～1200mg，分2～3次服用。8．五氟利多 本药为长效口服药，适用于对治疗不合作、拒服药的精神分裂症病人，便于暗服。治疗剂量20～40mg每周一次或三天一次，维持治疗用量可每周一次，每次20～40mg。（二）慢性期或长期维持治疗在急性发作的精神症状缓解后，较难预测是否将有复发或病程转为慢性者应作此治疗。DSM一Ⅲ一R资料统计，2年内用药维持治疗的病人复发率为40％；不用药巩固者为80％。为预防复发，第一次发作后，药物维持剂量不宜短于一年。如果病人为第二次发作（即第一次复发）则药物维持量宜持续2～3年，如系第三次发作，则不宜轻易停药。维持治疗的药物剂量应逐渐减量，以最小的有效剂量为宜。一般为急性期治疗量的1／4或1／5，治疗剂量高的病人可减至1／10。（三）休克治疗及其他紧张型精神分裂症、精神分裂症伴有明显抑郁症状者及某些精神分裂症病人经多种抗精神病药物治疗，而疗效不佳者可选择电休克治疗，或胰岛素休克治疗或低血糖治疗。电休克治疗一般疗程限6～12次为宜。胰岛素休克治疗或胰岛素低血糖治疗一般以40～60次左右为宜，可根据具体病例必要时适当增加次数。（四）环境、心理治疗和社会支持本项治疗对精神活动的社会康复、减少和预防精神衰退十分重要。无论住院病人的住院环境或出院病人的社区环境、工疗娱疗、集体（团体）心理治疗、妥善解决家庭矛盾与就业及开展家庭心理治疗，对减少复发、社会康复均起积极作用。（五）护理急性期主要是作好病人的安全护理。近年来精神科临床医护工作者观察到精神分裂症病人的自杀或伤人最难预防。因此，无论对住院病人或门诊病人均应提高预防病人自杀与伤人的警惕性。DSM一Ⅲ一R资料统计，50％的精神分裂症病人有自杀企图，10％自杀身亡。慢性期主要是作好病人的心理护理工作及家庭康复护理工作。参考资料：健康时报

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