一氧化氮在急诊医学的进展及应用

一氧化氮在急诊医学的进展及应用

作者：杜捷夫，沈 洪

关键词：一氧化氮

近年来，人们逐渐认识到一种由内皮细胞释放的血管活性物质可介导血管的舒张反应，这种物质被称为内皮细胞衍生舒张因子(EDRF)。由于这种物质的半衰期很短，体外不易检测,因而对它的确切构成一直不甚明了。

1987年，Palmer和Moncada等〔１,２〕分别证实EDRF与一氧化氮（NO）具有相同的属性，进而证明这种血管内皮细胞衍生舒张因子就是NO。体内血管内皮细胞、血小板、中性粒细胞、巨噬细胞、神经组织在一定刺激下均可产生NO,近年研究表明，NO参与广泛的生理功能的调节，如血压调节、外周非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经递质的传递、免疫介导及防御机制等，在急诊危重症患者的发病及治疗中具有重要意义。现就有关NO在急诊医学领域的研究加以综述。

1.NO的生物合成及NO合酶（NOS）

在NOS作用下,左旋精氨酸(L-Arg)在转化为左旋胍氨酸的过程中生成NO，多种物质可对这一过程产生影响。NO的半衰期很短，约5～10秒，它在体外迅速氧化为NO２－２和NO－３,因而目前直接检测NO尚有一定难度，多以检测其代谢产物NO２－２、NO－３来代表NO生成。NO亦可被氧自由基、血红素及其它含血红素的蛋白结合加速灭活，而超氧化物歧化酶（SOD）则抑制其灭活。NOS在NO合成过程中起着重要作用。

目前已知NOS有两种亚型，一种是基础型NOS(c-NOS)，另一种是诱生型NOS(i-NOS)。c-NOS具有细胞内钙依赖性，可被Ca２＋及钙调蛋白激活,通过直接刺激而产生NO。c-NOS广泛存在于动物的血管内皮细胞、血小板、中性粒细胞、肥大细胞及神经组织中，目前已从动物的脑及内皮细胞中克隆出了c-NOS的基因。i-NOS无钙依赖性，是在细胞因子如白介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)、干扰素-γ(IFN－γ)、内毒素等诱导下由血管平滑肌细胞、巨噬细胞、心肌细胞、内皮细胞、成纤维细胞及上皮细胞产生的，由i-NOS作用产生的NO远多于由c-NOS作用产生的NO，因而不同浓度NO具有不同的作用。NOS的抑制剂有L-单甲基精氨酸(L-NMMA)、L-硝基精氨酸(L-NOARG)、L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)及L-亚胺基乙基鸟氨酸(L-NIO)，晚近已发现L-硝基精氨酸-P-硝基苯胺(L-NAPNA)具有选择性抑制脑中NOS生成的作用，而对内皮细胞产生NOS无抑制作用。

2.NO的生理作用及意义

研究表明，NO具有强大的松弛血管平滑肌作用，在缓激肽、乙酰胆碱介导下，NO渗入血管内皮细胞基质并扩散至平滑肌细胞，与细胞膜受体作用，激活鸟苷酸环化酶(sGC)产生环鸟苷酸(cGMP)，从而松弛血管平滑肌，引起血管舒张。已经证实外周NANC神经递质即是NO，虽然NO的半衰期只有5秒，但由于NO能迅速在细胞间扩散，且神经传递的径路很短，因此NO的半衰期相对于其它经典的神经递质来说则较长。NO具有高度亲脂性，极易通过细胞膜，可直接进入靶细胞。

有人认为cNOS生成的NO可能先与含巯基的载体分子结合或形成硝基硫醇复合物，到达靶细胞后NO从载体释放并直接扩散至靶细胞内，进入靶细胞的NO与sGC中的Fe结合使之激活，产生cGMP而发挥其生物学效应。已经证实巨噬细胞、中性粒细胞、上皮细胞等均可在细胞因子及内毒素的作用下，由i-NOS催化而合成NO，虽然由c-NOS合成的少量NO有舒张血管、支气管作用，有助于炎症的缓解，但由i-NOS合成的大量NO则使呼吸道毛细血管后静脉浆细胞渗出增多，上皮细胞脱落，功能变性，甚至细胞死亡，从而使炎症反应加重。

3.NO在急诊医学的应用及进展

3.1NO与支气管哮喘：

在哮喘发病过程中，淋巴细胞、嗜酸粒细胞、巨噬细胞、肥大细胞、成纤维细胞均参与反应，其病理表现为支气管多种炎细胞浸润、基底膜透明变性、上皮细胞损伤脱落等。肥大细胞主要参与哮喘的速发反应，而巨噬细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞的浸润导致哮喘迟发反应的发生。试验表明哮喘患者呼出气中NO含量较正常人高2～3倍〔3〕；同时其肺中的i-NOS免疫组化染色较非哮喘者明显增强〔4〕。

研究证实，在哮喘患者血浆及豚鼠哮喘模型血浆、肺组织中NO含量显著高于对照组[5-7]。提示在哮喘发病中由于i-NOS合成增加而使诱生性NO生成增多。

在哮喘发病机制中，NO具有自相矛盾的双重作用，一方面可舒张肺血管、支气管平滑肌，使哮喘症状减轻；

另一方面大量NO合成则使其毒性作用加强，哮喘不仅不能缓解，反而加重。由于NO的这种特性及其在哮喘发病中的特殊作用，用吸入小剂量NO或抑制诱生型NOS催化作用使NO生成减少来治疗哮喘已成为一种新的设想。

由于i-NOS催化产生的大量NO使炎症反应加重，如能找到一种有效的选择性抑制i-NOS合成的物质，可能有助于哮喘的治疗。目前已知的NOS抑制剂L-NMMA、L-NAME和L-NIO等均为非特异性抑制剂，在抑制i-NOS的同时也抑制c-NOS。我们的研究证实，糖皮质激素可抑制哮喘患者及模型豚鼠体内NO的产生〔5，6〕。

Rodomski等〔８〕发现糖皮质激素类药物对i-NOS有选择性抑制作用，而对c-NOS无此作用，提示糖皮质激素还可能通过选择性抑制体内i-NOS合成来控制哮喘。研究发现〔９〕，胍氨酸对i-NOS较其对c-NOS的抑制作用强10～100倍。这也为治疗哮喘药物的发现提供了思路。

3.2NO与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)：炎症细胞浸润和激活是引起ARDS的确切机制。实验表明，在由IgG免疫复合体所诱发的ARDS中，中性粒细胞起重要作用；而IgA免疫复合体所诱发的ARDS则是巨噬细胞依赖性的，但二者均是氧自由基和NO依赖性的。

近年来随着对NO在体内作用研究的不断深入，逐渐认识到NO有一未配对电子并具有顺磁性，极易与Ｏ２结合形成超氧化氮阴离子（peroxynitriteanion，NO）。NO在酸性条件下分解为NO２和OH,NO及其反应中间产物NOH是极强的氧化剂，可导致脂质过氧化和巯基氧化，从而产生细胞毒性作用〔１０〕。此时除氧自由基本身的毒性作用外，其与NO的反应产物NO可进一步造成支气管肺损伤。损伤的途径可能为：①脂质过氧化作用造成生物膜包括细胞器膜损伤。丙二醛(MDA)可与细胞器膜成分发生交联、聚合，改变膜的性质，还可与DNA、RNA碱基交联，产生细胞毒性作用。②脂质过氧化物和Ｏ２抑制内皮细胞功能，引起肺血管舒缩障碍。③花生四烯酸代谢产物增多，加剧炎症反应。④NO的强烈细胞毒作用。

ARDS时，肺动脉压（PAP）升高是引起肺水肿和右心室功能不全的主要因素，降低已升高的PAP及肺血管阻力（PVR）是重要的治疗手段。有报道对重症ARDS患者吸入低浓度的NO可使ARDS患者平均肺动脉压下降，明显提高氧分压，降低生理死腔气体容积/潮气容积〔１１〕。因而吸入NO被誉为治疗重症ARDS的新疗法。

3.3NO与休克：

在内毒素休克早期，由于内毒素引起体内儿茶酚胺、5-羟色胺、血管紧张素的增加，使内皮细胞的c-NOS被激活，产生NO，导致血管对去甲肾上腺素的收缩反应降低和急性血压下降；而在休克晚期，在急性血压下降部分恢复后，血压的继续下降可能与内毒素引起的血小板激活因子（PAF）、IL-1等诱发血管平滑肌细胞的i-NOS使NO产生增多有关，因而NO产生水平与预后及病死率密切相关，用NOS的抑制剂L-NMMA治疗休克，具有较好疗效〔１２〕。这为内毒素引起的休克治疗展示了前景，同时由于肾上腺皮质激素可降低休克的病死率，可能与其抑制NOS的活性，减轻血管内皮的损伤，从而阻止休克、弥散性血管内凝血(DIC)的发生和发展有关。

3.4NO与脑血管梗死：

NO在神经系统中具有下列生理功能：

（1）调节神经介质的释放；

（2）由脑血管内皮和脑血管外膜自主神经释放的NO调节大脑的血流量；

（3）通过神经元中NOS的激活而产生NO，影响大脑中的小动脉，从而调节大脑血流量。脑血管梗死时，多种兴奋性氨基酸释放到细胞外间隙中，刺激N-甲基-D-天门冬氨酸受体，使细胞外的钙离子进入神经元内，激活NOS，使神经元产生和释放的NO增多。局灶性脑缺血时，脑内也产生大量的NO。NO与O２反应，形成NO造成脑损害。动物实验表明，如果在动物脑缺血前给予SOD，可显著减少脑组织的梗死体积。但过量的NOS抑制剂也可抑制脑血管内皮的NOS活性，使内皮细胞产生的NO减少，阻碍了脑血管扩张，并减少了对血小板粘附抑制作用，反而加重脑损伤。



4.NO的临床应用

如前所述，目前临床应用NO主要是采用吸入NO的方法来治疗患者〔13〕。吸入前，NO气体应与N2预混成(100～1000)×１０－１２mol/L的浓度贮于钢瓶中，使用前尽量缩短NO与O2的接触时间，以减少NO２的生成，新鲜的Na2CO3可吸收NO２，使其浓度降低。NO具有高度亲脂性，吸入NO不仅可直接到达肺泡产生血管舒张作用，而且可穿过支气管上皮屏障，到达支气管平滑肌从而使其舒张。

Dupuy等〔１４〕的研究证实，对乙酰甲胆碱诱发的支气管痉挛豚鼠吸入（5～300）×１０－１２mol/L的NO，其气道痉挛可以逆转，并具有剂量依赖性。进一步的研究表明，雾化吸入可释放NO的S-硝基-N-甲基青霉胺也可使气道阻力下降。

Foubert等〔１５〕给哮喘和慢性阻塞性肺疾患(COPD)患者及健康对照组吸入80×１０－１２mol/L的NO，发现哮喘组气道反应性降低，而COPD组及健康对照组则无此发现。上述研究虽表明吸入NO有舒张支气管和降低气道阻力作用，但吸入高浓度NO则可产生毒性反应。这主要因为NO可与氧结合形成二氧化氮（NO２），后者有很强毒性作用。实验表明NO２浓度>50×１０－１２mol/L可立即引起肺水肿；如果NO>5000×１０－１２mol/L时，NO还可与血红蛋白迅速结合形成高铁血红蛋白血症，并使表面活性物质失活引起严重肺水肿。吸入低浓度（

给小鼠吸入10×１０－１２mol/L的NO，6个月后未见高铁血红蛋白含量升高，但可见脾脏增大和胆红素轻度增高。因此美国职业安全健康署规定工作时NO浓度应低于25×１０－１２mol/L，目前治疗患者时推荐吸入NO浓度应

5.结论与展望

综上所述，NO是一种重要的病理生理因子，由于NO的两面性作用使其在急危重症疾病的发病及治疗中具有重要意义，因而越来越受到重视。低浓度NO具有对血管、支气管平滑肌的舒张作用，高浓度NO具有细胞毒性作用，表现为与血红蛋白结合生成高铁血红蛋白血症及使肺泡表面物质失活，细胞功能变性坏死，DNA脱氨基等。目前在NO研究中仍有许多问题需要解决，如：

(1)一定浓度的NO具有舒张血管、支气管平滑肌作用，高浓度则产生组织及细胞毒性作用，在治疗中，如何使吸入NO浓度达到最有效最安全的浓度，摒除其毒性作用。

(2)如何寻找一种选择性抑制i-NOS的物质，使体内NO产生适量并发挥生理作用。

(3)阐明NO与疾病发病过程中炎

细胞介质和细胞因子之间的关系，确定NO在发病机制中的地位。相信随着对NO研究的不断进展，这些问题会逐步得到解决，从而为急诊医学领域的急危重症疾病的研究和预防治疗提供新的思路。

参考文献

〔１〕Palmer R M J,Ferrige A G,Mocada S.Nitric oxide release accounts for the biological ac tivity of endothelium relaxing factor.Nature,1987,327:524-530

〔２〕Moncada S,Palmer R M J,Higgs E A.Nitric oxide:physiology,pathophysiology a nd pharmacology.Pharmacol Rev，1991,43:109-112

〔３〕Barnes P J.Neural mechanism in asthma.Br Med Bull,1992,48:149-157

〔４〕Forsterman U,Schmid H,Pollock J S,et al.Isoforms of nitric oxide synth ase:characterization and purification from different cell type.Biochem Pharmacol,1991,102:91-96

〔５〕杜捷夫，崔德健，田东华，等．一氧化氮在哮喘发病机制中的作用．中华结核和呼吸 杂志，1997，20：153-156

〔６〕杜捷夫，崔德健，郭英江，等．哮喘病人及豚鼠模型血浆和肺组织中一氧化氮的研究 ．中华内科杂志，1997，36：825-826

〔７〕陈复辉，韩守信，吴晓梅，等 ．支气管哮喘血浆一氧化氮含量变化及其临床意义．中国危重病急救医学，1999，11(2)：125

〔８〕Rodomski M W,Palmer P M J,Moncada S.Glucocorticoid inhibit the expression of an inducible,but not the constitutive,nitric oxide synthase in vascular endot helial cells.Proc Natl Acad Sci USA,1990,87:10043-10046

〔９〕Stephen J L,James R W,Wilkinson G M,et al.Differential in vitroregula tion by glucocorticoids of monocyte-derived cytokine generationin gl ucocorticoid resistant bronchial asthma.Am Rev Respir Dis,1993,147:690-696

〔１０〕Jorens P J,Van Overeld F J,Bult H,et al.L-Arginine dependent production of nitrigen oxide by rat pulmonary macro phages.EurJ Pharmacol,1991,200:205-210

〔１１〕蒋志彬，刘励军，王英，等．一氧化氮吸入对感染性休克并发急性呼吸窘迫综合征 患者氧合功能的作用及血流动力学的安全性研究．中国危重病急救医学，2000，12(9)：549-551

〔１２〕谢平初，陆家齐，孙大铭，等．猪内毒素休克外周与内脏微循环灌注的动态变化． 中国危重病急救医学，1999，11(12)：718-720

〔13〕Anthony F M,Benjamin G,Dieter K,et al.Expired nitric oxide levels duri ng treatment of acute asthma.Am J Respir Dis Crit Care Med,1995,152:800-805

〔１４〕Dupuy P M,Shore S A,Drazen J M,et al.Bronchodilator actionof inhal ed nitric oxide in guinea pigs.J Chin Invest,1992,90:421-425

〔１５〕Foubert L,Fleming B,Latimer R,et al.Safety guideline for use of nitr ic oxide.Lancet,1992,339:1615-1616

改善7成鼻塞！呼吸法导师独门通鼻术告别类固醇

【派屈克．麦基翁（菩提格轻慢呼吸法第一导师）】 鼻呼吸与一氧化氮 一氧化氮的优质来源—鼻子一九八○年代以前，人们认为一氧化氮（NO）是有毒物质，会形成烟雾并伤害环境。全球首例探讨一氧化氮重要性的文章刊出时，科学界很难相信一氧化氮在体外是有毒的气体，进入体内竟然成了重要元素。对医学界来说，一氧化氮仍是个新课题，但相关研究报告已累积十几万篇了，可见医生和科学家都很关注这个议题。 一九九二年，一氧化氮登上《科学》期刊的「年度分子」。杂志称一氧化氮只是单纯的分子，却结合了神经科学、生理学和免疫学，还彻底改写科学家对细胞传递讯息和自我防卫机制的认知。 一九九八年，罗伯．佛契哥特（Robert F. Furchgott）、路易斯．路伊格纳洛（Louis J. Ignarro）和费瑞．慕拉德（Ferid Murad）发现一氧化氮是心血管系统用来传递讯息的重要分子，因而获颁诺贝尔生理医学奖。我初次读到一氧化氮的功效时，很讶异一个单纯的气体竟然深深影响人体的重要系统和器官，能帮助我们远离癌症等疾病，并且活得更长寿，性生活更美满。 奇怪的是，除了医界似乎很少人知道一氧化氮对身体的影响和健康益处。我和数百位高血压、心血管功能不佳、哮喘等患者聊过，没有一个人知道一氧化氮的重要性。 一氧化氮是鼻子呼吸和闭气练习重要的一环，由鼻腔内部和十几万公里血管的内皮细胞制造。科学研究发现鼻腔呼吸道会释放这种惊人的分子，经由鼻子呼吸进入下呼吸道和肺部。瑞典知名卡罗琳学院（Karolinska Institute）的研究员乔恩．朗伯格（Jon Lundberg）和艾迪．卫斯柏格（Eddie Weitzberg）在著名医学期刊《胸腔》发表论文：「人体的一氧化氮经由鼻腔呼吸道释放。鼻子呼吸时，一氧化氮会顺着气流进入下呼吸道和肺部。」 梅默特．奥兹（Mehmet Oz）医师深谙一氧化氮是身体氧合作用的关键，所以建议大家实行横膈膜呼吸，「把鼻子后方和鼻窦的一氧化氮送到肺部。这种短暂存在的气体能使肺部呼吸道和血管扩张。」【派屈克．麦基翁（菩提格轻慢呼吸法第一导师）】 鼻呼吸与一氧化氮 一氧化氮的优质来源—鼻子一九八○年代以前，人们认为一氧化氮（NO）是有毒物质，会形成烟雾并伤害环境。全球首例探讨一氧化氮重要性的文章刊出时，科学界很难相信一氧化氮在体外是有毒的气体，进入体内竟然成了重要元素。对医学界来说，一氧化氮仍是个新课题，但相关研究报告已累积十几万篇了，可见医生和科学家都很关注这个议题。 一九九二年，一氧化氮登上《科学》期刊的「年度分子」。杂志称一氧化氮只是单纯的分子，却结合了神经科学、生理学和免疫学，还彻底改写科学家对细胞传递讯息和自我防卫机制的认知。 一九九八年，罗伯．佛契哥特（Robert F. Furchgott）、路易斯．路伊格纳洛（Louis J. Ignarro）和费瑞．慕拉德（Ferid Murad）发现一氧化氮是心血管系统用来传递讯息的重要分子，因而获颁诺贝尔生理医学奖。我初次读到一氧化氮的功效时，很讶异一个单纯的气体竟然深深影响人体的重要系统和器官，能帮助我们远离癌症等疾病，并且活得更长寿，性生活更美满。 奇怪的是，除了医界似乎很少人知道一氧化氮对身体的影响和健康益处。我和数百位高血压、心血管功能不佳、哮喘等患者聊过，没有一个人知道一氧化氮的重要性。 一氧化氮是鼻子呼吸和闭气练习重要的一环，由鼻腔内部和十几万公里血管的内皮细胞制造。科学研究发现鼻腔呼吸道会释放这种惊人的分子，经由鼻子呼吸进入下呼吸道和肺部。瑞典知名卡罗琳学院（Karolinska Institute）的研究员乔恩．朗伯格（Jon Lundberg）和艾迪．卫斯柏格（Eddie Weitzberg）在著名医学期刊《胸腔》发表论文：「人体的一氧化氮经由鼻腔呼吸道释放。鼻子呼吸时，一氧化氮会顺着气流进入下呼吸道和肺部。」 梅默特．奥兹（Mehmet Oz）医师深谙一氧化氮是身体氧合作用的关键，所以建议大家实行横膈膜呼吸，「把鼻子后方和鼻窦的一氧化氮送到肺部。这种短暂存在的气体能使肺部呼吸道和血管扩张。」想享受一氧化氮的健康益处，首先一定要从鼻子呼吸，加上腹式呼吸，将身体的氧合作用最大化。想像你的鼻子是一座水库，每次从鼻子轻慢呼吸，万能的一氧化氮分子就会进入肺部和血液，在全身发挥作用。如果你用嘴巴呼吸，嘴巴无法制造一氧化氮，身体就得不到这种气体带来的健康益处。 一氧化氮对下列身体机能有重大影响：血管调节、恒定状态（身体会保持稳定的生理平衡，维持生命）、神经传导（大脑传递讯息的系统）、免疫防御功能和呼吸。一氧化氮还能协助预防高血压、降低胆固醇，保持血管年轻有弹性，避免斑块和血块堵塞血管。美国前三大死因包括心脏病和中风，而一氧化氮的健康功效就能降低这两大疾病的风险。 随着年纪增长，血管逐渐失去弹性，全身血液循环开始恶化，血流量降低引起的各种问题也会慢慢浮现，包括勃起障碍。一氧化氮可以扩张血管，我这么说你应该就明白，这种气体对勃起功能的影响也很大。医学界发现这项事实之后，美国辉瑞药厂于一九九八年推出威而钢，获得无数媒体，创下数十亿美元的销售金额。 有很多因素会让人养成口呼吸的习惯，比如鼻子组织肿大，形成鼻息肉。有一份研究找来三十三位鼻子长息肉的男性，发现勃起障碍人数明显高出许多。而且，当受试对象进行手术切除息肉、恢复鼻呼吸之后，勃起障碍随即获得显著改善。 一氧化氮对女性生殖器也有同样好处，可以帮助提升 *** 。这么说来，鼻呼吸的人 *** 是否比口呼吸的人更旺盛，性生活也更美满呢？ 除了增进性生活品质，一氧化氮的抗病毒和抗菌能力也能在体内建立对抗微生物的防御机制，有机会降低患病机率，强化体质。 对于想提升运动表现的运动员而言，一氧化氮最重要的功效就是扩张呼吸道平滑肌。运动时保持呼吸道敞开，氧气才能顺利进出肺部。假如呼吸道紧缩，呼吸效率就会低落且感觉不适，进而影响运动表现。有一个很简单的方法可以促进鼻窦制造一氧化氮，那就是哼唱。卫斯柏格和朗柏格在《美国呼吸及重症照护医学》（American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine）期刊，发表一篇论文指出，比起安静吐气，哼唱时制造的一氧化氮可多达十五倍。论文结论表示，哼唱大幅促进了鼻窦通畅和鼻腔释放一氧化氮。 这么一说，难怪有些冥想技巧都从鼻子发出哼声。比如「蜂鸣呼吸法」（Brahmari）的技巧是从鼻子缓慢深度呼吸，接着每次吐气发出如蜂鸣的嗡嗡声。发明这种冥想技巧的人或许不懂其中的科学原理，但他们从中获得了心灵平静，足见这种呼吸法的功效。 通鼻练习 口呼吸会使鼻子的血管发炎扩大，再加上黏液分泌增加，鼻子很容易塞住，造成不适。鼻子一旦塞住，鼻呼吸就变得更困难，间接促成口呼吸的习惯。如果持续口呼吸，鼻塞就会变成常态，形成恶性循环。 鼻塞是鼻炎的主要症状，欧美各国有许多人天天受鼻塞之苦。鼻塞的常见疗法包括避开过敏原（例如花粉）、使用去鼻塞剂、鼻腔类固醇喷剂、抗组织胺药，或者施打脱敏针。但是这些疗法全都治标不治本，一旦停止施药，鼻塞就会复发。 几年前，爱尔兰利莫瑞克大学（University of Limerick）专攻耳鼻喉科的约翰．芬顿（John Fenton）教授对我的研究产生兴趣，因为他的患者参加过我的课程，鼻子状况明显改善许多。于是他发起研究，深入调查降低呼吸量的功效，结果发现鼻塞、嗅觉不灵、打鼾、鼻呼吸不通畅、睡眠障碍、口呼吸等症状降低了七成。下面是我教给受试对象的其中一种呼吸练习：（注意！BOLT成绩低于十秒的人、高血压、其他心血管疾病、糖尿病患者、孕妇、有其他重大健康问题的人请勿尝试。）通鼻练习和其他呼吸练习一样，不宜在饭后立刻进行。 【练习】 从鼻子安静轻轻吸气，再从鼻子安静轻轻吐气。用手指捏住鼻子闭气。一边闭气，一边尽快走路。闭气直到中度至强度缺乏空气，程度不要过于激烈。再度从鼻子呼吸，试着立刻让呼吸恢复平稳。闭气后第一次呼吸可能会比平常吸得更多，接下来第二、第三次呼吸要克制一点，尽快调整成平稳的呼吸。只要呼吸两到三次，呼吸应该就能复元。如果呼吸比平常更沉重不稳，表示刚刚闭气太久了。静待一至两分钟，再次闭气走路。一开始几次闭气可以轻松一点，后面几次再多走几步，拉长闭气时间。每次练习总共闭气六次，让身体强烈需要空气。 一般来说，即使你染上感冒，这项练习也能消除鼻塞。不过闭气成效消退之后，鼻子可能又会再次塞住。随着每次练习增加闭气走路的步数，消除鼻塞的效果就会越加显著。如果你可以闭气走八十步，鼻子就不会再塞住了。八十步其实不难，而且之后每周都能再多走十步。 每周我都会带领五到十岁的小朋友做这项练习，有些小朋友的呼吸状况很糟，但是两到三周后，大部分小朋友都能闭气走六十步，有些人很快就走到八十步了。试试「通鼻练习」，看看你能走几步吧。 如果你经常鼻塞，只要多做通鼻练习，鼻呼吸就会顺畅许多，不再需要依赖去鼻塞剂、鼻腔类固醇和抗组织胺药！ 闭气的时候，鼻腔的一氧化氮浓度会急遽上升，使鼻腔呼吸道畅通，鼻呼吸恢复正常。 等你开始做下一章的呼吸练习，闭气功夫会更厉害，鼻呼吸更是畅行无阻。 本文摘自《改变人生的最强呼吸法！》／派屈克．麦基翁（菩提格轻慢呼吸法第一导师）／如何

一氧化氮呼气测定是什么？

鼻呼气一氧化氮（NO）测试，简称nNO测试，是一种简单、无创、便捷的医学检测方法。可用于鼻炎、鼻窦炎和鼻息肉等鼻部疾病的诊断和治疗监控，也可用于上下呼吸道疾病的联合诊治。

鼻腔NO检测简单而无创，尽管其检测技术远不如口腔FeNO检测技术发达，但学界的研究兴趣持续不断增加，在鼻窦炎、囊性纤维化等领域被认为是重要的研究工具。鼻腔NO浓度已经被提出作为变应性鼻炎的鼻腔炎症标志物（但有不同意见）。

而原发性纤毛运动障碍患者表现为极低的鼻腔NO浓度。可以预见，nNO将成为非常有用的临床检测方法。

扩展资料：

一氧化氮呼气测定临床意义

炎症因子与药物通过作用于iNOS影响FeNO的浓度，发炎时浓度升高，消炎时浓度下降，所以FeNO作为气道炎症生物标志物。FeNO测定广泛应用于各种呼吸系统疾病的诊断与监控，如支气管哮喘，慢性咳嗽，COPD等。

-鼻呼气一氧化氮测试

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