闭角型青光眼的早期发现及护理

闭角型青光眼的早期发现及护理

所以，早期发现、早期治疗及严密观察、精心护理对降低致盲率有重要意义。

1、病情观察

1.1诱因

闭角型青光眼急性发作除解剖因素外，还与情绪紧张、精神创伤、过度劳累、气候突变以及暴饮暴食等有关。

1.2先兆症状

许多闻角型青光眼病人在急性发作之前，可以没有任何症状，有的可表现为一时性红视、视朦及眼胀，病人常误认为是伤风感冒或劳累所致现象。此时若及时发现并施行预防性周边红膜切除术，可能收到永久性治愈效果。

1.3发作症状

闭角型青光眼急性发作时，病人出现剧烈头痛、眼病、视力严重下降甚至失明，部分病人合并恶心、呕吐、畏寒、发势等症状，此时眼压急剧升高，球结膜混合性充血，角膜水肿呈雾状，浅前房、瞳孔散大，如不采取措施积极抢救患眼，严重者，可导致失明。

1.4其它症状

急性发作的病人大多数经过治疗，或极少数未经治床症状逐渐消失，眼压降至正常范围，局部无充血；角膜恢复透明；前房角开放；视力部分或完全恢复。但这些情况只是暂时的，如不及时进行手术治疗仍随时有急性发作的可能。

2、护理

2.1迅速降低眼压

闭角型青光眼是容易致盲的眼病之一，一旦发作，必须紧急处理，首先应用缩瞳剂，常用1％匹罗卡品眼液持续频繁满眼，B肾上腺能受体阻滞剂及碳酸酶抑制剂或高渗剂静脉滴注等迅速降低眼压，使已闭塞的房角开放；其次。应及时选择适当手术防止再发。

2.2降压药物的其它作用

2.2.1对年老体弱、恶心呕吐、进食乏力患者应注意有无出现眩晕、气喘、心率减慢、流涎多汗等1％匹罗卡品中毒症状。

2.2.2碳酸酸酶抑制剂降压药物要观察有无知觉异常、四肢和颜面麻木及有针刺感可手致展路结石，应注意有无腰痛、排尿困难等异常表现。

2.2.3静脉快速满注甘露醇，应注意观察患者脉搏，呼吸变化。特别是年老体弱或有心血管疾患的病人。

2.3预防急性发作

2.3.1青光眼患者不宜在暗室或黑暗环境中停留过久。因为在黑暗情况下，瞳孔扩大，红膜周边阻塞窄的房角；房水排出受阻，眼压升高。此外，衣领、腰带不宜系结过紧。睡眠时枕头适当垫高，避免长时间低头、弯腰，可减少白头部淤血而导致的眼压增高。

2.3.2对于中年以上，如常在傍晚出现眼胀、头痛、视像、七巧尼等自觉症状，应考虑有闲角青光眼的可能，应常规行周边前房深度检查，是病情发现、防止渗漏、误诊的关键。

2.4做好心理护理

青光眼患者一般性情急躁、易怒，对其要细心，态度要和蔼，说明青光眼的急性发作与情绪激动有密切关系，用体贴、安慰、鼓励性语言向患者做耐心的解释、劝慰和疏导；以消除病人各种不良情绪及心理上的障碍。保持精神愉快，生活规律，避免情绪波动，注意劳逸结合，以达到最佳心理状态。

2.5做饮食护理

青光眼病人禁烟、酒、咖啡、浓茶等辛辣刺激性食物，饮食宜清淡，易消化，多食蔬菜，避免一次摄水量过多（不超过300ML），以免诱发青光眼发作。

2.6保持舒适的环境

病室的环境要清洁、整齐、安静，保证患者有充足的睡眠，同时生活要有规律。

综上所述，严密观察病情，早期发现、早期治疗，青光眼病人可防止急性发作并可保持良好的视力功能。

性闭角型青光眼急性发作期的护理措施有哪些

　　生活方面，饮食宜清淡,多食蔬菜水果,保持大便通畅.忌食辛辣,油腻的食物和酒,浓茶,咖啡等引起眼压升高和饮料.要控制每日饮水的总量和一次饮水量.一般情况下一次饮水不超过250毫升,一天总饮水量不超过2000毫升.饮水量过大会引起眼压升高.

　　还有就是平时心态要平稳,性绪波动过大,常可引起瞳孔散大,眼压增高,加重病情.因此,要避免生气,焦虑,以乐观宽广的胸怀待人处事,保持良好的精神状态.

急性闭角型青光眼简介

目录1拼音2英文参考3概述4急性闭角型青光眼的病因 4.1解剖因素4.2诱发因素 5急性闭角型青光眼的临床表现 5.1临床前期5.2前驱期5.3急性发作期5.4缓解期5.5慢性期5.6绝对期 6急性闭角型青光眼的诊断 6.1临床前期的诊断6.2发作期的诊断6.3间歇缓解期的诊断6.4慢性进展期的诊断 7急性闭角型青光眼的治疗 7.1临床前期的治疗7.2急性发作期的治疗 7.2.1乙酰唑胺7.2.20.5%噻吗洛尔滴眼液滴眼7.2.31%毛果芸香堿滴眼液滴眼7.2.420%甘露醇溶液7.2.5转诊 7.3间歇缓解期的治疗7.4慢性进展期的治疗 8参考资料附：1急性闭角型青光眼相关药物 1拼音 jí xìng bì jiǎo xíng qīng guāng yǎn

2英文参考 acute angleclosure glaua [湘雅医学专业词典]

3概述 急性闭角型青光眼以往称为急性充血性青光眼，为原发性青光眼的一种，是老年人常见眼病之一。临床上多见于虹膜膨隆型的明显窄房角眼，相对性瞳孔阻滞较重，房角呈“全”或“无”关闭，眼压升高明显[1]。分为临床前期、发作期、间歇缓解期、慢性进展期[1]。

青光眼（glaua）是一组威胁和损害视神经视觉功能，主要与病理性眼压升高有关的眼病[2]。即当眼压超过了眼球内组织，尤其是视网膜视神经所能承受的限度，将给眼球内各组织尤其是视神经视功能带来损害，最典型、最突出的表现是视神经乳头的凹陷性萎缩和视野的特征性缺损缩小，如不及时采取有效的治疗，视野可以全部丧失，终至失明[2]。

青光眼可以分为原发性青光眼，继发性青光眼和发育性青光眼[2]。其中最常见的是原发性青光眼（primary glaua）[2]。原发性青光眼一般双眼发病，但两眼的发病可有先后，严重程度也有差异[3]。根据前房角解剖结构的差异和发病机制的不同，分为原发性闭角型青光眼和原发性开角型青光眼[3]。原发性闭角型青光眼是在原先就存在的异常虹膜构型的基础上而发生的前房角被周边虹膜组织机械性阻塞，导致房水流出受阻造成眼压升高的一类青光眼[3]。原发性开角型青光眼是小梁网途径的房水外流排除系统病变和（或）房水外流阻力增加所致眼压升高的一类青光眼[3]。

急性闭角型青光眼多见于女性和50岁以上老年人，男女之比约为1:2。常两眼先后（多数在五年以内）或同时发病。

4急性闭角型青光眼的病因 急性闭角型青光眼的发病机理主要与虹膜膨隆，瞳孔阻滞、房角狭窄、闭锁等因素有关。

4.1解剖因素

闭角型青光眼多发于远视眼，小眼球，小角膜，晶状体相对较大，晶状体与虹膜间的间隙较窄，虹膜膨隆，止端靠前，睫状体厚而短，因而房角窄，前房浅。随着年龄增长，晶状体增大，进一步引起晶体一虹膜膈向前移位，前房则更浅，房角更窄。正常情况下晶状体与虹膜有接触面，形成生理性瞳孔阻滞，当后房压力增加时，此接触面开放房水间歇性地进入前房。当接触面增大时，房水从后房流经晶状体为虹膜之间的阻力就会增大，产生病理性瞳孔阻滞，导致后房房水的压力升高，特别是当瞳孔轻度散大（约45mm）时存在瞳孔阻滞，周边虹膜又比较松弛，因此周边虹膜被推向前，与小梁网相帖，以致房水排出受阻，引起眼压升高。这就是虹膜膨隆型青光眼眼压升高的机理。

4.2诱发因素

一般认为与血管神经的稳定性有关。闭角型青光眼的发作，往往出现在情绪波动如悲伤、愤怒、精神刺激、用脑过度、极度疲劳、气候突变，以及暴饮暴食等情况下。引时血管神经调节 中枢发生故障致使血管舒缩功能失调，睫状体毛细血管扩张，血管渗透性增加，房水增多，后房压力升高，并在有解剖因素的基础上，睫状体充血水肿使房角阻塞加重，眼压急剧升高，导致青光眼的急性发作。

5急性闭角型青光眼的临床表现

5.1临床前期

一眼已发生急性闭角型青光眼，另一眼前房浅，房角窄，但眼压正常，无自觉症状，属临床前期。

5.2前驱期

在急性发作之前，患者往往在情绪波动、脑力或体力过度疲劳，阅读过久或看电视、电影之后，感觉有轻度头痛、眼胀、恶心、视朦、一时性虹视，休息后自行缓解，称为前驱期。以后这样小发作越来越频繁，最后终于急性大发作。

5.3急性发作期

（1）症状：由于眼压突然上升，患者突然感到剧烈的眼胀痛、头痛。视力显著下降，仅眼前指数，光感或无光感。由于迷走神经反射，可伴有恶心、呕吐、易误诊为急性胃肠炎或颅内疾患。应详细询问病史及检查，加以鉴别。

（2）混合充血明显，伴有结膜表层血管充血怒张，有时有轻度眼睑和结膜水肿。

（3）角膜水肿，呈雾状混浊，有时上皮发生水泡，知觉减退或消失，角膜后可有色素沉着。

（4）前房甚浅，前房角闭塞。房水中可见细胞色素颗粒飘浮，甚至有纤维蛋白性渗出物。

（5）瞳孔散大，呈竖椭圆形，对光反应消失，是由于支配瞳孔扩约肌的神经麻痹所致。因屈光间质水肿，瞳孔呈青绿色反应，故名青光眼或绿内障。

（6）眼压急剧升高，多在6.65kpa（50mmHg）以上，最高可达9.3110.64kpa（7080mmHg）以上，触诊眼球坚硬如石。

（7）虹膜瘀血肿胀，纹理不清，病程较久者，虹膜大环的分支被压，血流受阻，虹膜色素脱落，呈扇形萎缩，或称节 段性虹膜萎缩。

（8）眼底因角膜水肿不能窥见，滴甘油23滴后，角膜水肿暂消退，可见视盘充血，静肪充盈，视盘附近视网膜偶尔有小片状出血，有时可见动脉搏动。

（9）滴甘油后作前房角镜检查，可见前房角全部关闭，虹膜与小梁网紧贴。

（10）晶体的改变：由于眼压急剧上升，晶体前囊下可出现灰白色斑点状，棒状或地图状的混浊，称为青光眼斑。眼压下降也不会消失，作为急性发作的特有标志而遗留。青光眼斑、虹膜扇形萎缩、和角膜后色素沉着，称为青光眼急性发作后的三联征。

5.4缓解期

急性发作的病例，大多数经过治疗，或者极少数未经治疗，症状消失，关闭的房角重新开放，眼压降至正常，病情可以得到暂时缓解，局部充血消失，角膜恢复透明，视力部分或完全恢复。个别短期无光感的病列，若及时降低眼压，尚可恢复一些有用视力。但这些情况只是暂时的，如不及时进行手术治疗，随时仍有急性发作的可能。此期称为急性闭角型青光眼缓解期，若及时施行周边虹膜节 除术，可防止急性发作。

5.5慢性期

慢性期是由没有缓解的急生发作期迁延而来。眼局部无明显充血，角膜透明，瞳孔中等度散大，常有程度不同的周边虹膜前粘连，眼压中度升高4.666.65kpa（3550mmHg），晚期病例可见视盘呈病理性凹陷及萎缩，部分病例可见动脉搏动，视力下降及青光眼性视野缺损。

5.6绝对期

一切持久高眼压的病例最终均可导致失明。

6急性闭角型青光眼的诊断 急性闭角型青光眼主要根据病史、手电或裂隙灯检查、眼压测量进行诊断[1]。

6.1临床前期的诊断

①浅前房、窄房角；②具有明确的另一眼急性闭角型青光眼发作史或明确的急性闭角型青光眼家族史；③尚未发生青光眼[1]。

6.2发作期的诊断

（1）典型大发作：①眼痛、头痛、视力下降；②眼压急剧升高，眼球坚硬如石；③结膜混合充血，角膜雾状水肿，瞳孔扩大，对光反应消失；④前房浅。晶体前囊下可见灰白色斑点，虹膜脱色素或呈节段性萎缩[1]。

（2）不典型发作：①患者仅有轻度的眼部酸胀、头痛，雾视虹视发作；②虹膜膨隆，前房较浅；③眼压升高；④发作时间短暂，经休息后自行缓解[1]。

6.3间歇缓解期的诊断

①有明确的小发作史；②房角开放或大部分开放；③不用药或单用一种降眼压滴眼液，眼压能稳定在正常水平[1]。

6.4慢性进展期的诊断

①房角大部分或全部粘连；②眼压持续升高；③出现视乳头逐渐凹陷萎缩，视野受损缩小，最后失明[1]。

7急性闭角型青光眼的治疗

7.1临床前期的治疗

临床前期治疗目的为预防发作[1]。周边虹膜切除术或激光周边虹膜切开术是首选的解除瞳孔阻滞的治疗方案[1]。对于患者暂时不愿手术者或无条件进行手术的地区，可选用1%毛果芸香堿，一日2～3次滴眼，并定期随访[1]。

7.2急性发作期的治疗

急性发作期治疗目的为挽救视功能和保护房角功能，应作急诊全力抢救，以期在最短的时间内控制高眼压[1]。需要促进房水引流、减少房水生成和高渗脱水药物联合应用[1]。

7.2.1乙酰唑胺 乙酰唑胺是通过减少房水生成控制眼压[1]。服药后1～2小时开始出现降眼压作用，持续4～12小时[1]。血浆半衰期为4小时。可与毛果芸香堿和噻吗洛尔联合治疗青光眼[1]。

用法用量：乙酰唑胺125～250mg，口服，每日2～4次，日总剂量不超过1g[1]。

全身副作用：包括胃肠道反应、味觉改变、食欲减退、恶心、腹泻、手足口周感觉异常。部分患者出现代谢性酸中毒、肾结石，可给予碳酸氢钠纠正酸中毒。个别病例服药后产生再生障碍性贫血。[1]

乙酰唑胺禁忌证：包括肾上腺功能不全、肾结石、严重肝肾功能损害、糖尿病酮症，磺胺药物过敏患者。应避免与阿司匹林并用。[1]

7.2.20.5%噻吗洛尔滴眼液滴眼 噻吗洛尔是非选择性的β受体阻断剂，对于正常跟压眼和高眼压跟均具有降低眼压的作用，对视力调节和瞳孔大小无明显影响，用药开始后30～60分钟眼压开始下降，最大作用多出现在用药后2小时左右，作用持续24～48小时，与碳酸酐酶抑制剂具有协同抑制房水生成的作用[1]。噻吗洛尔对于睡眠期间的生理性房水分泌减少无作用[1]。如无特殊禁忌，噻吗洛尔是治疗开角型青光眼的首选药物[1]。

用法用量：0.5%噻吗洛尔滴眼液滴眼，一日2次，每次1滴[1]。

噻吗洛尔应用禁忌证：包括急性心力衰竭、心动过缓、Ⅱ度或以上房室传导阻滞、哮喘发作。对于有哮喘病史和严重干眼症患者慎用。[1]

噻吗洛尔的副作用：眼部副作用包括眼眶痛、干眼，角膜上皮损害少见。全身副作用包括：①轻度低血压和脉搏减慢；②支气管哮喘、痉挛；③高密度脂蛋白、胆固醇降低，甘油三酯升高。[1]

7.2.31%毛果芸香堿滴眼液滴眼 毛果芸香堿滴跟1小时后开始发挥降眼压作用，持续4～8小时，具有与其他类型抗青光眼药物β受体阻断剂、碳酸酐酶抑制剂等协同控制眼压的作用[1]。毛果芸香堿在急性闭角型青光跟发作期短期使用可以收缩瞳孔括约肌、拉紧虹膜、减少周边虹膜组织在房角的堆积，有助于开放房角[1]。当眼压超过50mmHg时，瞳孔括约肌缺血，对毛果芸香堿反应不明显，可选用噻吗洛尔滴眼和碳酸酐酶抑制剂口服以及甘露醇静脉滴注使眼压下降至瞳孔括约肌对毛果芸香堿有反应后再应用毛果芸香堿缩瞳[1]。在开角型青光眼治疗中，毛果芸香堿可以促进睫状肌收缩，牵拉巩膜突，改善小粱网结构，促进房水外流从而降低眼压[1]。

用法用量：1%毛果芸香堿滴眼液滴眼，每15分钟1次，至眼压下降后或瞳孔恢复正常大小后逐渐减少用药次数，保持在一日4次[1]。

毛果芸香堿常见的眼局部副作用[1]：

1）泪滥、结膜充血、结膜和睑缘刺激症状。

2）眼睑痉挛。

3）治疗初因虹膜括约肌和睫状肌过度收缩引起的眼痛。

4）因调节痉挛引起的视力下降，青年人明显。

5）致白内障作用。

6）因晶体厚度增加或睫状体水肿，以及晶体或虹膜隔向前移位、悬韧带松弛，缩瞳后可增加虹膜与晶体接触，加重瞳孔阻滞，引起房角关闭。特别是在高眼压眼，当睫状肌持续收缩时，虹膜括约肌对缩瞳药无反应，容易引起晶体虹膜隔前移，加重房角关闭，引起眼压进一步升高。

7）血管扩张，血房水屏障通透性增加。

8）虹膜后粘连。

9）虹膜括约肌强直收缩，多见于长期使用缩瞳药后。

10）偶见致视网膜脱离。

毛果芸香堿的全身副作用：包括引起疲劳和不适，引起胃肠、呼吸道黏膜分泌增加，心动过缓等[1]。

毛果芸香堿使用禁忌：毛果芸香堿禁用于活动葡萄膜炎患者。对于慢性阻塞性肺病、消化道溃疡、心动过缓、周边视网膜格子样变性、高度近视、视网膜脱离史明确的患者慎用。[1]

7.2.420%甘露醇溶液 甘露醇通过增加血液渗透压，减少玻璃体容积，促进眼压下降[1]。静脉滴注后30～45分钟降眼压作用最大，降眼压作用持续4～6小时[1]。

用法用量：20%甘露醇溶液，一日1.0～1.5g/kg，分2～3次，快速静脉滴注[1]。

甘露醇的副作用主要包括：尿潴留、头痛、胸背痛、恶心、呕吐、精神错乱、低血钾、低血钠。对于肾衰患者、充血性心力衰竭患者慎用。对于老年患者，伴有高血压、肾功能不全以及电解质紊乱的患者应严密监护血压、电解质情况。[1]

7.2.5转诊 如果采用上述治疗措施治疗2小时后眼压仍持续在50～60mmHg以上，应立即考虑转送三级综合医院或专科医院进一步治疗[1]。对于不典型发作，在发作期可以选用以上1～3种治疗，眼压下降后可逐步减少至停用1～2种药物[1]。如眼压控制，可转三级综合医院或专科医院进行周边虹膜切除术或激光周边虹膜切开术治疗[1]。

7.3间歇缓解期的治疗

暂不愿进行手术者，选用1%毛果芸香堿一日2～3次滴眼，加强随访；有条件者可转送三级综合医院或专科医院进行周边虹膜切除术或激光周边虹膜切开治疗[1]。

7.4慢性进展期的治疗

青光眼早期症状有哪些？三大症状介绍

原发性青光眼：
　　1)原发性急性闭角型青光眼：急性闭角型青光眼的发生，是由于眼内房角突然狭窄或关闭，房水不能及时排出，引起房水涨满、眼压急剧升高而造成的。多发于中老年人，40岁以上占90%。女性发病率较高，男女比例为1：4。来势凶猛，症状较剧，发病时前房狭窄或完全关闭，表现突然发作的剧烈眼胀头痛、视力锐减、眼球坚硬如石，结膜充血、恶心呕吐、大便秘结、血压升高，此时全身症状较重易被误诊为胃肠炎、脑炎、神经性头痛等病变。如得不到及时诊治24-48小时即可完全失明无光感，此时称“暴发型青光眼”，但临床上有部分患者对疼痛忍受性较强，仅表现为眼眶及眼部不适，甚则眼部无 任何症状，而转移至前额、耳部、上颌窦、牙齿等部疼痛。急性闭角型青光眼，实则是因慢性闭角型青光眼反复迁延而来。
　　2) 原发性慢性闭角型青光眼：此型占原发性青光眼患者50%以上，发病年龄30岁以上，近年来，随着生活节奏的不断加快，社会竞争日趋激烈，脑力劳动者有急剧升高的趋势，此型发作一般者有明显的诱因，如情绪激动、视疲劳，用眼用脑过度，长期失眠，习惯性便秘、妇女在经期，或局部、全身用药不当、均可诱发，表现为眼部干涩，疲劳不适，胀痛、视物模糊或视力下降、虹视，头昏痛，失眠、血压升高。休息后可缓解，有的患者无任何症状即失明，检查时，眼压可正常或波动，或不太高20-30mmhg左右，眼底早期可正常，此型最易被误诊。如此反复发作前房角一旦粘连关闭即可形成暴发型青光眼。
　　3)原发性开角型青光眼：多发生于40以上的人。25%的患者有家族史。绝大多数患者无明显症状，有的直至地失明也无不适感。发作时前房角开放。此型的诊断最为关键，目前一旦西医确诊都已经有明显的眼底改变，因此必须全面、认真排除每一个有青光眼苗头的患者，早期诊断，早期治疗，不要非等到确诊为青光眼才去治疗，那时已丧失最佳治疗时机。
　　3.继发性青光眼：由眼部及全身疾病引起的青光眼均属此类，病因颇复杂，种类繁多，现仅简述最常见的几种继发性青光眼：
　　1)屈光不正(即近视、远视)继发青光眼：由于屈光系统调节失常，睫状肌功能紊乱，房水分泌失恒，加之虹膜根部压迫前房角，房水排出受阻，所以引起眼压升高，此类患者的临床特点是自觉视疲劳症状或无明显不适，戴眼镜无法矫正视力，易误诊，故有屈光不正病史的患者一旦出现无法解释的眼部异常时应及时找有青光眼丰富临床经验的大夫 ，详细检查。
　　2) 炎症相关性青光眼：眼内炎症引起房水混浊、睫状肌、虹膜、角膜水肿、房角变浅，或瞳孔粘连，小梁网阻塞，房水无法正常排出引起眼压升高。目前西医对此病一般用抗生素、激素对症治疗，人为干扰了自身免疫功能，使病情反复发作，迁延难愈。
　　3)白内障所致青光眼：
　　①晶状体膨胀所致青光眼：即肿胀期白内障所致青光眼是指老年性白内障的膨胀期或晶状体外伤后混浊肿胀时发生的青光眼。
　　②晶状体溶解性青光眼：出现在成熟期或过熟期白内障时，因经晶状体囊膜漏出的晶状体蛋白质引起的炎性青光眼
　　③晶状体蛋白过敏性青光眼：临床上较为少见，是在白内障手术或晶状体损伤后，由晶状体蛋白引起的过敏反应所致。
　　4)外伤相关性青光眼：房角撕裂、虹膜根部断离、或前房积血、玻璃体积血、视网膜震荡，使房水分泌、排出途径受阻继发青光眼视神经萎缩，如能积极中药治疗预后良好，手术只能修复受损伤的眼内组织，但其引起的眼底损伤无法纠正，所以此型病人一般在当时经西医处理后，认为就好了，不再治疗，一旦发现已视神经萎缩，造成严重的视力损害。
　　5)继发性开角型青光眼
　　①色素性青光眼：因眼前节段色素播散引起的继发性开角型青光眼。具有特征性的临床表现：播散于前、后节的色素，虹膜形状和透照缺损等。
　　②药物相关性青光眼：皮质类固醇引起青光眼系开角型青光眼，发生在眼部或全身使用皮质类固醇激素后，包括眼部点用眼液或眼膏、眼周注射、外用于皮肤、全身吸入及口服或注射，经较长时间使用后眼压升高。
　　③分泌过多性青光眼：是一种罕见的特殊类型的开角型青光眼，其特点是眼压升高，但房水流畅系数正常。
　　6)其他继续性青光眼
　　①晶状体脱位所致青光眼：因晶状体脱位引起眼压升高所导致的青光眼。
　　②前房积血与青光眼：出血相关性青光眼包括前房积血、 血影细胞性青光眼、溶血性青光眼及血铁性青光眼，其中以前房积血为最常见。
　　③新生血管性青光眼：的共同表现有眼痛，畏光，视力常为眼前指数～手动，眼压可达60mmHg以上，中到重度充血，常伴角膜水肿，虹膜新生血管，瞳孔缘色素外翻，房角内有不同程度的周边前粘连。
　　④睫状环阻滞性青光眼：是一种少见而严重的特殊类型闭角青光眼，它可造成一眼或双眼失明。
　　4.混合型青光眼：两种以上原发性青光眼同时存在，临床症状同各型合并型。
　　5.眼压相关性青光眼：
　　正常眼压性青光眼：是指具有与其他青光眼相似的视盘损害、视网膜神经纤维层缺损及相应的视野损害，未用任何降眼压药物的情况下，24小时眼压均不超过21mmHg，房角结构正常并完全开放，且无其他可能引起上述病变的眼部及全身疾患的青光眼。
　　低眼压性青光眼：对于这类找不到确切原因，眼压在正常范围内，又具有青光眼性视神经乳头萎缩凹陷和视野损害的眼症就归类于低眼压性青光眼。
　　恶性青光眼：是一类诊断困难，眼压不易控制的顽固性青光眼。一般认为是抗青光眼术后一种严重并发症，其特点是术后眼压升高，晶体虹膜隔向前移，使全部前房明显变浅，甚或消失。
　　二、其他：
　　青光眼可以使用伊分子叶黄素治疗，也可考虑手术治疗。相对来说无力治疗要比手术安全的多，一定要坚持每天点伊分子的次数，最重要的是要保证在24小时内能维持有效剂量。
　　开角型青光眼治疗后的随访也很重要，即使眼压已经控制，仍应每4～6周复查一次，包括眼压、眼底和视力，每年应检查一次视野，以保证治疗的持续性和稳定性。

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