(1)心律失常。既是急性心肌梗塞的主要表现之一,又可认为是最重要的合并症之一。见于75%~95%的病人,以发病24小时内最为多见。各种心律失常中以室性心律失常最多,尤其是室性过早搏动,如室性过早搏动频发(每分钟5次以上),成对出现或连续出现2个以上,多源性(早搏形态不一样),或落在前一早搏的易损期时(R在T波上),常为心室颤动的先兆,应当高度重视......
您好,急性心肌梗死的并发症:
A急性左心衰
B乳头及功能失调或断裂
C 心律失常
D心脏破裂
E栓塞
上述在临床上都会有的。希望我的回答给您带来帮助,祝您健康快乐。
心肌梗死后综合征(PMIS)也称Dressler综合征:是指急性心肌梗死后数日至数周出现以发热、心包炎、胸膜炎、肺炎等非特异性炎症为特征的一种综合征,并有反复发生的倾向。
本病于1956年由Dressler首次报告。心肌再灌注治疗开展之前,此病发病率占急性心肌梗死的1%~5%,近年来,随着溶栓、急诊介入治疗以及血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂和他汀类药物的广泛套用,其发病率已显著下降。多数发生在急性心肌梗死(AMI)后2~3周,少数患者可以出现在心梗后24小时内或数月以后。
近年来,随着对这一症候群认识的不断加深,有报导该综合征不仅可以在急性心肌梗死后出现,也可以出现于其他存在心肌损伤的情况,诸如:肺栓塞、肺炎、冠状动脉搭桥术后、起搏器植入术、射频消融术后等。故此,有学者对此类心肌损伤后的非特异性炎性反应提出了一个更加宽泛的概念,即心脏损伤后综合征(PCIS)。
基本介绍英文名称 :postmyocardial infarction syndrome;Dressler syndrome 就诊科室 :心血管内科 常见病因 :各种原因造成的急性心肌损伤,最常见的是急性心肌梗死 常见症状 :多发生于急性心肌梗死后2~4周,最初的症状多为低热、乏力和胸痛,胸痛以左侧更为多见;其后可逐渐出现呼吸困难、食欲减低、肢体水肿等表现。 传染性 :无 病因,临床表现,检查,诊断,鉴别诊断,并发症,治疗,预后,病因各种原因造成的急性心肌损伤,最常见的是急性心肌梗死,近年来也有报导肺栓塞、肺炎及心脏手术也可引起本症。临床表现 1.病史多发生于急性心肌梗死后2~4周,有报导最晚可发生于心梗后数月。除了出现于急性心肌梗死之后,也可出现于其他合并心脏损伤的临床过程后,如肺栓塞、肺炎、PCI(经皮冠状动脉介入治疗)及CABG(冠状动脉旁路移植术)术后、永久心脏起搏器植入术后、心脏射频消融术后等。 2.症状最初的症状多为低热、乏力和胸痛,胸痛以左侧更为多见;其后可逐渐出现呼吸困难、食欲减低、肢体水肿等表现。 3.体征查体可发现心包摩擦音、胸膜摩擦音,提示出现心包炎,胸膜炎或心包及胸膜腔积液,或以心包炎、胸膜炎、肺炎三联征为主要表现。检查 1.血液检查白细胞计数常升高,中性粒细胞增多,血沉加快,抗心肌抗体阳性。 2.心包积液检查为浆液性,或血性-浆液性,偶尔血性,心包积液以中性多形核白细胞为主。有报导冠状动脉旁路移植(CABG)术后出现的心包积液早期为血性,以嗜酸性粒细胞为主;晚期为浆液性,以淋巴细胞为主。 3.心电图多为非特异性表现,可呈广泛导联ST段抬高等心包炎样改变;也可以表现为数个导联的T波低平或倒置。 4.胸部X-ray胸腔积液的检出率约60%~70%,部分患者可见肺部渗出性病变。Dressler报导68%患者出现胸腔积液。约1/4病例X射线胸片显示肺部有索条状或小片状浸润。合并心包积液时可见心音增大或烧瓶心。 5.超声心动图可见心包内的无回声区为心包积液,多为弥漫性,限局性心包积液需与心肌梗死后心包炎相鉴别。前心包的无回声区多提示心包积液,而后心包的无回声区需与冠脉周围脂肪组织相鉴别,必要时可行心脏MRI进行鉴别。由于PMIS多在心肌梗死后数周出现,所以心脏压塞多出现在大量心包积液时,此时可有如下表现:①右心室显著受压,右心室流出道变窄;②吸气时,右心室内径增大,左心室内径减少,室间隔向左心室偏移,呼气时则相反;右心室前壁可出现舒张期塌陷,右心房壁可出现收缩期塌陷征象;③主动脉瓣开放时间缩短,心脏每搏量减低;④二尖瓣、三尖瓣与肝静脉都卜勒血流频谱亦有相应的改变。 6.心脏MRI使用钆剂可见全心包腔内的晚期增强,提示全心包炎。诊断本病的诊断尚无统一标准,下列可供参考。 1.Welin?L(1983年)心肌梗死后1周以上发生下列症状:①胸膜心包疼痛;②发热37.5℃以上;③血沉(ESR)>40mm/h。若有上述2条可诊断为PMIS。 2.Dressler(1985年)①肯定的AMI或陈旧性心肌梗死;②于AMI后1~2周出现发热、胸痛、呼吸困难、咳嗽等。具有胸膜炎、心包炎、肺炎可靠证据;③抗感染治疗无效,皮质激素治疗效果明确。鉴别诊断 1.急性心肌梗死后反应性心包炎①多发生在前壁心肌梗死、透壁性心肌梗死及心力衰竭患者;②多于心梗后24~72小时出现;③临床表现为非缺血性胸痛;④心包摩擦音多在胸痛后36小时出现,局限和持续时间短暂,平均2天左右;⑤心包少量积液,一般不出现心脏压塞;⑥不伴有胸膜炎,肺炎;⑦心电图无典型心包炎ST-T样改变。 2.心脏手术并发症所有接受心脏手术治疗的患者均应除外手术并发症所致的心包积液。但此类患者多仅表现为心包积液,而无其他全身表现或其他浆膜腔积液表现;且手术相关的心包积液多在术后即刻或短时间内出现,而本病多在心脏损伤2周后出现。 3.其他其他需要进行鉴别诊断的疾病还包括:急性心肌梗死、肺栓塞、肺炎、其他非特异性心包炎等。并发症可有心脏压塞(心包积液可以是大量,但出现心脏压塞者少见),急性心脏压塞时典型征象为Beck三联征:动脉压下降、静脉压上升和心音遥远。在亚急性心脏压塞时,则表现为另一三联征:心包积液、奇脉与颈静脉怒张。缩窄性心包炎(较少见)、桥血管闭塞等。治疗 1.减少心肌损伤目前本病尚无预防方法。有研究认为通过早期再灌注减少心肌梗死面积可以降低本病的发病率;也有研究提示大剂量ACEI或β受体阻滞剂可以减少循环中的细胞因子,可能对于减少非特异性心肌损伤有益。 2.药物治疗 (1)阿司匹林 口服,每4~6小时一次。 (2)非类固醇类抗炎药物 吲哚美辛一日3次。 (3)止痛剂 如可待因、哌替啶或吗啡。 (4)类固醇激素 由于其副作用较多,应尽量避免使用。仅在患者症状持续存在时考虑使用。开始短期给强的松治疗,当缓解后逐渐减量。 3.心包穿刺如有心脏压塞症状,可行心包穿刺抽液。操作时患者取半坐位,连线心电监护仪,常规消毒皮肤。根据病情选择不同的穿刺针。抽吸心包积液时,选用20号穿刺针;估计为血性或脓性积液时选用16号穿刺针。针体长度为12~18cm。局麻后,在剑突尖左侧,胸肋角下2~3cm处进针,针体与水平面、额状面和矢状面均成45°角,指向左肩胛中部,在左肋下缓缓进针,通过膈肌连线部进入心脏下缘的心包腔。针尖进入心包腔时可有突破感,同时有液体自针心滴出(连线注射器时可抽到液体)。由于心脏收缩扩张,可发现穿刺针摆动。如果抽出的血液自凝,红细胞压积与周围血相等,提示针尖在心腔内,应退针。一旦抽出心包内液体,随即接上三通和注射器抽吸液体。如能在超声心动图引导下进行穿刺,则更为安全可靠。穿刺时应注意患者血压、脉搏和心电图的变化。患者如有不适,应立即停止抽吸,过去曾将心电图的胸前导联的金属夹夹在穿刺针尾端,以发现针尖触到心脏时产生的“损伤电流”(QRS波负向偏移),实际上没有多大意义。预后本病预后良好,大多数为自限性,不增加急性心肌梗死的病死率。 [1]Dressler?W.?A?post-myocardialinfarction?syndrome:?preliminary?report?of?a?complication?resemblingidiopathic,?recurrent,?benign?pericarditis.?JAMA,?1956,?160:?1379-1383. [2]Bendjelid?K,?Pugin?J.?Is?Dressler?syndromedeadCHEST,?2004,?126:?1680-1682. [3]Clinical?conferences?at?the?Johns?HopkinsHospital.?The?Dressler?syndrome.?Johns?Hopkins?Med?J,?1981,?148:?179-182. [4]Fletcher?C,?Ostergaard?C,?Menzies?R.?Dresslersyndrome?after?minimally?invasive?coronary?artery?bypass?surgery.?JABFP,?2004,?17:?230-232. [5]Elikowski?W,?Malek?M,?Wroblewski?D,?et?al.?Dressler?syndrome?followingpulmonary?emboli *** .?Kardiol?Pol,?2009,?67:?424-428. [6]刘桂蕊.?心肌梗死后综合征.?临床荟萃.2000,?15:45-46. [7]Light?RW.?Pleural?effusions?following?cardiac?injury?andcoronary?artery?bypass?graft?surgery.?Semin?Respir?Crit?Care?Med,?2001,?22(6),?657-664.
急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛,休息及硝酸酯类药物不能完全缓解,伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化,可并发心律失常、休克或心力衰竭,常可危及生命。本病在欧美最常见,美国每年约有150万人发生心肌梗死。中国近年来呈明显上升趋势,每年新发至少50万,现患至少200万。
基本介绍英文名称 :acute myocardial infarction,AMI 就诊科室 :心血管内科 常见病因 :过劳,激动,暴饮暴食,寒冷 *** ,便秘,吸菸,大量饮酒 常见症状 :胸骨后疼痛 传染性 :无病因,临床表现,实验室检查,诊断与鉴别诊断,并发症,治疗,预后,预防,病因患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上,由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂,血中的血小板在破裂的斑块表面聚集,形成血块(血栓),突然阻塞冠状动脉管腔,导致心肌缺血坏死;另外,心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死,常见的诱因如下: 1.过劳过重的体力劳动,尤其是负重登楼,过度体育活动,连续紧张劳累等,都可使心脏负担加重,心肌需氧量突然增加,而冠心病患者的冠状动脉已发生硬化、狭窄,不能充分扩张而造成心肌缺血。剧烈体力负荷也可诱发斑块破裂,导致急性心肌梗死。 2.激动由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发。 3.暴饮暴食 不少心肌梗死病例发生于暴饮暴食之后。进食大量含高脂肪高热量的食物后,血脂浓度突然升高,导致血黏稠度增加,血小板聚集性增高。在冠状动脉狭窄的基础上形成血栓,引起急性心肌梗死。 4.寒冷 *** 突然的寒冷 *** 可能诱发急性心肌梗死。因此,冠心病患者要十分注意防寒保暖,冬春寒冷季节是急性心肌梗死发病较高的原因之一。 5.便秘便秘在老年人当中十分常见。临床上,因便秘时用力屏气而导致心肌梗死的老年人并不少见。必须引起老年人足够的重视,要保持大便通畅。 6.吸菸、大量饮酒吸菸和大量饮酒可通过诱发冠状动脉痉挛及心肌耗氧量增加而诱发急性心肌梗死。临床表现约半数以上的急性心肌梗死患者,在起病前1~2天或1~2周有前驱症状,最常见的是原有的心绞痛加重,发作时间延长,或对硝酸甘油效果变差;或继往无心绞痛者,突然出现长时间心绞痛。典型的心肌梗死症状包括: 1.突然发作剧烈而持久的胸骨后或心前区压榨性疼痛休息和含服硝酸甘油不能缓解,常伴有烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感。 2.少数患者无疼痛一开始即表现为休克或急性心力衰竭。 3.部分患者疼痛位于上腹部可能误诊为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症;少数患者表现颈部、下颌、咽部及牙齿疼痛,易误诊。 4.神志障碍可见于高龄患者。 5.全身症状难以形容的不适、发热。 6.胃肠道症状表现恶心、呕吐、腹胀等,下壁心肌梗死患者更常见。 7.心律失常见于75%~95%患者,发生在起病的1~2周内,以24小时内多见,前壁心肌梗死易发生室性心律失常,下壁心肌梗死易发生心率减慢、房室传导阻滞。 8.心力衰竭主要是急性左心衰竭,在起病的最初几小时内易发生,也可在发病数日后发生,表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状。 9.低血压、休克急性心肌梗死时由于剧烈疼痛、恶心、呕吐、出汗、血容量不足、心律失常等可引起低血压,大面积心肌梗死(梗死面积大于40%)时心排血量急剧减少,可引起心源性休克,收缩压<80mmHg,面色苍白,皮肤湿冷,烦躁不安或神志淡漠,心率增快,尿量减少(<20ml/h)。实验室检查 1.心电图特征性改变为新出现Q波及ST段抬高和ST-T动态演变。 2.心肌坏死血清生物标志物升高肌酸激酶同工酶(CK-MB)及肌钙蛋白(T或I)升高是诊断急性心肌梗死的重要指标。可于发病3~6小时开始增高,CK-MB于3~4d恢复正常,肌钙蛋白于11~14天恢复正常。GOT和LDH诊断特异性差,目前已很少套用。 3.检测心肌坏死血清生物标志物采用心肌钙蛋白I/肌红蛋白/肌酸激酶同工酶(CK-MB)的快速诊断试剂,可作为心肌梗死突发时的快速的辅助诊断,被越来越多的套用。 4.其他白细胞数增多,中性粒细胞数增多,嗜酸性粒细胞数减少或消失,血沉加快,血清肌凝蛋白轻链增高。诊断与鉴别诊断根据典型的临床表现,特征性心电图衍变以及血清生物标志物的动态变化,可作出正确诊断。心电图表现为ST段抬高者诊断为ST段抬高型心肌梗死;心电图无ST段抬高者诊断为非ST段抬高型心肌梗死(过去称非Q波梗死)。老年人突然心力衰竭、休克或严重心律失常,也要想到本病的可能。表现不典型的常需与急腹症、肺梗死、夹层动脉瘤等鉴别。并发症 1.心脏破裂常发生在心肌梗死后1~2周内,好发于左心室前壁下1/3处。原因是梗死灶失去弹性,心肌坏死、中性粒细胞和单核细胞释放水解酶所致的酶性溶解作用,导致心壁破裂,心室内血液进入心包,造成心包填塞而引起猝死。另外室间隔破裂,左心室血液流入右心室,可引起心源性休克和急性左心衰竭。左心室 *** 肌断裂,可引起急性二尖瓣关闭不全,导致急性左心衰竭。 2.室壁瘤可发生在心肌梗死早期或梗死灶已纤维化的愈合期由梗死心肌或瘢痕组织在心室内压力作用下,局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。室壁瘤可继发附壁血栓、心律不齐及心功能不全。 3.附壁血栓形成多见于左心室。由于梗死区内膜粗糙,室壁瘤处出现涡流等原因而诱发血栓形成。血栓可发生机化,少数血栓因心脏舒缩而脱落引起动脉系统栓塞。 4.心律失常多发生在发病早期,也可在发病1~2周内发生,以室性早搏多见,可发生室性心动过速、心室颤动,导致心脏骤停、猝死。缓慢性心律失常如心动过缓、房室传导阻滞多见于下壁梗死患者发病早期,多可恢复,少数需永久起搏器治疗。 5.心力衰竭和心源性休克可见于发病早期,也可于发病数天后出现,详见临床表现部分。 6.心肌梗死后综合征一般在急性心肌梗死后2~3周或数月内发生,表现为心包炎、胸膜炎、或肺炎,有发热、胸痛等症状,可反复发生,可能为机体对心肌坏死形成的自身抗原的过敏反应。治疗急性心肌梗死发病突然,应及早发现,及早治疗,并加强入院前处理。治疗原则为挽救濒死的心肌,缩小梗死面积,保护心脏功能,及时处理各种并发症。 1.监护和一般治疗无并发症者急性期绝对卧床1~3天;吸氧;持续心电监护,观察心率、心律变化及血压和呼吸,低血压、休克患者必要时监测肺毛楔入压和静脉压。低盐、低脂、少量多餐、保持大便通畅。无并发症患者3天后逐步过渡到坐在床旁椅子上吃饭、大小便及室内活动。一般可在2周内出院。有心力衰竭、严重心律失常、低血压等患者卧床时间及出院时间需酌情延长。 2.镇静止痛小量吗啡静脉注射为最有效的镇痛剂,也可用杜冷丁。烦躁不安、精神紧张者可给于地西泮(安定)口服。 3.调整血容量入院后尽快建立静脉通道,前3天缓慢补液,注意出入量平衡。 4.再灌注治疗,缩小梗死面积再灌注治疗是急性ST段抬高心肌梗死最主要的治疗措施。在发病12小时内开通闭塞冠状动脉,恢复血流,可缩小心肌梗死面积,减少死亡。越早使冠状动脉再通,患者获益越大。“时间就是心肌,时间就是生命”。因此,对所有急性ST段抬高型心肌梗死患者就诊后必须尽快做出诊断,并尽快做出再灌注治疗的策略。 (1) 直接冠状动脉介入治疗(PCI)在有急诊PCI条件的医院,在患者到达医院90分钟内能完成第一次球囊扩张的情况下,对所有发病12小时以内的急性ST段抬高型心肌梗死患者均应进行直接PCI治疗,球囊扩张使冠状动脉再通,必要时置入支架。急性期只对梗死相关动脉进行处理。对心源性休克患者不论发病时间都应行直接PCI治疗。因此,急性ST段抬高型心肌梗死患者应尽可能到有PCI条件的医院就诊。 (2)溶栓治疗如无急诊PCI治疗条件,或不能在90分钟内完成第一次球囊扩张时,若患者无溶栓治疗禁忌证,对发病12小时内的急性ST段抬高型心肌梗死患者应进行溶栓治疗。常用溶栓剂包括尿激酶、链激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)等,静脉注射给药。溶栓治疗的主要并发症是出血,最严重的是脑出血。溶栓治疗后仍宜转至有PCI条件的医院进一步治疗。 非ST段抬高型心肌梗死患者不应进行溶栓治疗。 5.药物治疗持续胸痛患者若无低血压可静脉滴注硝酸甘油。所有无禁忌证的患者均应口服阿司匹林,置入药物支架患者应服用氯吡格雷一年,未置入支架患者可服用一月。套用rt-PA溶栓或未溶栓治疗的患者可用低分子肝素皮下注射或肝素静脉注射3~5天。对无禁忌证的患者应给与?阻滞剂。对无低血压的患者应给与肾素-血管紧张素转氨酶抑制剂(ACEI),对ACEI不能耐受者可套用血管紧张素受体阻滞剂(ARB)。对β受体阻滞剂有禁忌证(如支气管痉挛)而患者持续有缺血或心房颤动、心房扑动伴快速心室率,而无心力衰竭、左室功能失调及房室传导阻滞的情况下,可给予维拉帕米或地尔硫卓。所有患者均应给与他汀类药物。 6.抗心律失常偶发室性早搏可严密观察,不需用药;频发室性早搏或室性心动过速(室速)时,立即用利多卡因静脉注射继之持续静脉点滴;效果不好时可用胺碘酮静脉注射。室速引起血压降低或发生室颤时,尽快采用直流电除颤。对缓慢心律失常,可用阿托品肌肉注射或静脉注射;Ⅱ~Ⅲ度房室传导阻滞时,可安置临时起搏器。室上性心律失常:房性早搏不需特殊处理,阵发性室上性心动过速和快心室率心房颤动可给予维拉帕米、地尔硫卓、美托洛尔、洋地黄制剂或胺碘酮静脉注射。对心室率快、药物治疗无效而影响血液动力学者,应直流电同步电转复。 7.急性心肌梗死合并心源性休克和泵衰竭的治疗 肺水肿时应吸氧,静脉注射吗啡、速尿,静脉点滴硝普钠。心源性休克可用多巴胺、多巴酚丁胺或阿拉明静脉滴注,如能维持血压,可在严密观察下加用小量硝普钠。药物反应不佳时应在主动脉内气囊反搏术支持下行直接PCI,若冠状动脉造影病变不适于PCI,应考虑急诊冠状动脉搭桥手术。 8.出院前评估及出院后生活与工作安排 出院前可进行24小时动态心电监测、超声心动图、放射性核素检查,发现有症状或无症状性心肌缺血和严重心律失常,了解心功能,从而估计预后,决定是否需血管重建治疗,并指导出院后活动量。 出院后2~3个月,可酌情恢复部分工作或轻工作,以后,部分患者可恢复全天工作,但要避免过劳或过度紧张。 9.家庭康复治疗急性心肌梗死患者,在医院度过了急性期后,对病情平稳、无并发症的患者,医生会允许其回家进行康复治疗。 (1)按时服药,定期复诊;保持大便通畅;坚持适度体育锻炼。 (2)不要情绪激动和过度劳累;戒菸限酒和避免吃得过饱。 在上述原则中,坚持合理适当的体育锻炼是康复治疗的主要措施。因为心肌梗死后,1~2个月心肌坏死已愈合。此时促进体力恢复,增加心脏侧支循环,改善心肌功能,减少复发及危险因素,是康复治疗的目的。应做到: ①选择适宜运动方式和方法在医生指导下,根据病情轻重、体质强弱、年龄大小、个人爱好等,选择能够坚持的项目,如步行、打太极拳等。② 掌握好运动量,是一个关键问题 运动量必须与医生协商决定,运动量过小,尽管比不运动好,但起不到应有作用;过大则可能有害。运动中若有心前区不适发作,应立即终止运动。 ③运动量增加要循序渐进 尤其出院早期运动量一定要适当,根据体力恢复情况及心功能情况逐步增加运动量。需要再次强调的是,心肌梗死后每个患者的情况都不相同,运动康复必须个体化,必须在医生指导下进行,并应有家属陪伴进行。预后急性心肌梗死的预后与梗死面积的大小、并发症及治疗有很大的关系。死亡大多发生在第一周内,尤其1~2小时内,相当一部分患者在住院前死于室颤。住院后死亡原因除严重心律失常外,还包括心源性休克、心力衰竭、心脏破裂等。急性期住院病死率上世纪60年代在30%以上,广泛采用监护治疗后降至15%左右,近年来套用直接PCI后降至4%~6%。预防心肌梗死后必须做好二级预防,预防心肌梗死再发。患者应采用合理膳食(低脂肪、低胆固醇饮食),戒菸、限酒,适度运动,心态平衡。坚持服用抗血小板药物(如阿司匹林)、β阻滞剂,他汀类调脂药及ACEI制剂,控制高血压及糖尿病等危险因素,定期复查。 对公众及冠心病患者应普及有关心肌梗死知识,预防心肌梗死发生,万一发生能早期诊断,及时治疗。除上述二级预防所述各项内容外,在日常生活中还要注意以下几点: 1.避免过度劳累尤其避免搬抬过重的物品。在老年冠心病患者可能诱发心肌梗死。 2.放松精神愉快生活,对任何事情要能泰然处之。 3.洗澡时要特别注意不要在饱餐或饥饿的情况下洗澡。水温最好与体温相当,洗澡时间不宜过长,冠心病程度较严重的患者洗澡时,应在他人帮助下进行。 4.气候变化时要当心在严寒或强冷空气影响下,冠状动脉可发生痉挛而诱发急性心肌梗死。所以每遇气候恶劣时,冠心病患者要注意保暖或适当防护。 5.要懂得和识别心肌梗死的先兆症状并给予及时处理心肌梗死患者约70%有先兆症状,主要表现为: (1)既往无心绞痛的患者突然发生心绞痛,或原有心绞痛的患者发作突然明显加重,或无诱因自发发作; (2)心绞痛性质较以往发生改变、时间延长,使用硝酸甘油不易缓解; (3)疼痛伴有恶心、呕吐、大汗或明显心动过缓或过速; (4)心绞痛发作时伴气短、呼吸困难; (5)冠心病患者或老年人突然出现不明原因的心律失常、心力衰竭、休克或晕厥等情况时都应想到心肌梗死的可能性。 上述症状一旦发生,必须认真对待,患者首先应卧床,保持安静,避免精神过度紧张;舌下含服硝酸甘油或喷雾吸入硝酸甘油,若不缓解,5分钟后可再含服一片。心绞痛缓解后去医院就诊。若胸痛20分钟不缓解或严重胸痛伴恶心、呕吐、呼吸困难、晕厥,应呼叫救护车送往医院。
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