非典型性肺炎

非典型性肺炎

传统医学上的非典型肺炎是相对典型肺炎而言的，典型肺炎通常是由肺炎球菌等常见细菌引起的。症状比较典型，如发烧、胸痛、咳嗽、咳痰等，实验室检查血白细胞增高，抗菌素治疗有效。非典型肺炎本身不是新发现的疾病，它多由病毒、支原体、衣原体、立克次体等病原引起，症状、肺部体征、验血结果没有典型肺炎感染那么明显，一些病毒性肺炎抗菌素无效。

非典型肺炎是指一组由上述非典型病原体引起的疾病，而不是一个明确的诊断。其临床特点为隐匿性起病，多为干性咳嗽，偶见咯血，肺部听诊较少阳性体征；X线胸片主要表现为间质性浸润；其疾病过程通常较轻，患者很少因此而死亡。

非典型肺炎的名称起源于1930年末，与典型肺炎相对应，后者主要为由细菌引起的大叶性肺炎或支气管肺炎。60年代，将当时发现的肺炎支原体作为非典型肺炎的主要病原体，但随后又发现了其他病原体，尤其是肺炎衣原体。目前认为，非典型肺炎的病原体主要包括肺炎支原体、肺炎衣原体、鹦鹉热衣原体、军团菌和立克次体(引起Q热肺炎)，尤以前两者多见，几乎占每年成年人社区获得性肺炎住院患者的1／3。这些病原体大多为细胞内寄生，没有细胞壁，因此可渗入细胞内的广谱抗生素(主要是大环内酯类和四环素类抗生素)对其治疗有效，而β内酰胺类抗生素无效。而对于由病毒引起的非典型肺炎，抗生素是无效的。

1、肺炎的概念

肺炎是指包括终末气道、肺泡腔及肺间质等在内的肺实质炎症，病因以感染为最常见，如细菌、病毒、真菌、寄生虫等;其他尚可有理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。

2、传染性非典型肺炎的定义

是指由种新型冠状病毒引起的呼吸道传染病。世界卫生组织将这种传染病定名为"严重急性呼吸道综合征"简称SARS，在我国又简称“非典”。我国卫生部已将其列入法定传染病管理。

3、传染性非典型肺炎的主要症状

起病急，以发热（体温>38摄氏度）为首发症状，多为高热，并持续1~2周，偶有畏寒;呼吸道症状体征不明显，可有咳嗽，多为干咳、少痰，偶有血丝痰，常无上呼吸道卡他症状；可伴有头痛、关节酸痛、全身酸痛、乏力、胸痛、腹泻等；严重者出现呼吸加速，气促，或明呼吸窘迫。肺部体征不明显，部分病人可闻少许干、湿罗音，或有肺实体征。

注意：有少数病不以发热为首发症状，尤其是有近期手术史或有基础疾病的病人。

4、传染性非典型肺炎的传播途径

这种传染病主要通过病人呼吸出的飞沫、接触病人的呼吸道分泌物、身体排泄及密切接触病人而传播，并以家庭和医院聚集为发病特点。

5、传染性非典型肺炎的潜伏期

一般认为潜伏期约为2~12天通常在4~5天。

6、传染性非典型肺炎的传染性特点

从流行学观察，传染性非典型肺炎的传染性看起来不是一代比一代强，而是一代比一代弱。

7、传染性非典型肺炎与一般感冒的区别

传染性非典型肺炎主要临床表现发热、头痛和全身酸痛、乏力、干渴、少痰，部病人气促等呼吸困难症状，少数进展为呼吸窘迫综合症，早期白细胞数正常降低，肺部影像学显示肺炎改变。一感冒症状包括发烧、咳嗽、头痛，可在数日转好，并且一般没有肺炎迹象。

8、传染性非典型肺炎与一般感染的区别

不少呼吸道合并老年性病变的病人（如慢性支气炎，肺气肿等，）感受风寒容易发热，继发肺炎，多为细菌感染，对抗生素敏感，预后良好，不于本次发生的传染性非典型肺炎。

9、传染性非典型肺炎和典型菌性肺炎的区别

传染性非典型肺炎与典型菌性肺炎临床表现上没有明显区别。最大的不同在于：典型细菌性肺炎不具传染性，而传染性非典型肺炎具有传染性。

10、传染性非典型肺炎与支原体肺炎的区别

支原体肺炎是支原体引起的急性呼吸道感染伴肺炎，是临床肺炎是由支原引起的急性呼吸道感染伴肺炎，是临床上常见的肺炎之一，约占非细菌性肺炎的1/3以上，占各种病因引起肺炎的10%。它由口鼻分泌物经空气传播，可散发或引起小流行，多见于儿童和青少年，秋冬季较多。其本病理变化是化脓性支气管炎，继而发生间质性肺炎；肺胞内可含少量渗出液并可发生灶性肺不张、肺实和肺气肿。

11、传染性非典型肺炎重症病例诊断标准

符合下列标准中的1条即可诊断为重症传染性非典型肺炎：

（1）呼吸困难，呼吸频率>30次/分。

（2）低氧血症，在吸氧3-5升/分条件下，动脉血氧分压（pa02）

（3）多叶病变且病变范围超过1/3或X线胸片显示48小时内病灶进展>50%。

（4）休克或多器官功能障碍综合征（MODS）。

（5）具有严重基础性疾病或合并其他感染或年龄>50岁。

12、传染性非典型肺炎的X线表现

肺部有不同程度的片状、斑片状浸润性阴影或呈网状改变，部分病人进展迅速，呈大片状阴影；常为多叶或双侧改变，阴影吸收消散较慢;肺部阴影与症状体征可不一致。若检查结果阴性，1-2天后应予复查。

13、传染性非典型肺炎的并发症及预后

继发其他病原体感染，如各种细菌性肺炎等，可便病情明显加重，病程延长。少数伴有呼吸困难的病人可继发急性呼吸窘迫综合征，继而出现呼吸衰竭、体内缺氧、多器官功能衰竭，最终死亡。

14、输入性传染性非典型肺炎的根概念

是指外埠传染性非典型肺炎患者来本地发生的病例，而不是居住在本地的人发生的病例。

15、传染性非典型肺炎推荐治方案

（1）监测病情变化。多数病人在发病后14天内都可能属于进展期，必须密切观察病情变化，监测症状、体温、呼吸频率、SP02可动脉血气分析，血象、胸片（早期复查间隔时间不超过2-3天），心、肝、肾功能等。

（2）一般性和对症治疗

*卧床休息，避免劳累、用力。

*避免剧烈咳嗽，咳嗽剧烈者给予镇咳;咳痰者给予祛痰药。

*发热过38.5摄氏度者，可保使用解热镇痛药。高热者给予物理降温。儿童忌用阿司匹林。

*有心、肝、肾等器官功能损害，应该作相应的处理。

*加强营养支持。注意水电解质平衡。

（3）出现气促或pa02

（4）糖皮质激素的应用：应用指征为：1.有严重中毒症状，高热3日不退;2.48小时内肺部阴影进展超过50%；3.有急性肺损伤或出现ARDS.一般成人剂量霜当于甲基强的松龙80-32mg/d，必要时可适当增加剂量，大剂量应用时间不宜过长。具体剂量及疗程根据病情来调整，待病情缓解或胸片上阴影有所吸收后逐渐减量停用。建议采用半衰期的激素。注意糖皮质激素的不良反应。儿童慎用糖皮质激素。

（5）预防和治疗继发细菌感染。根据临床情况，可选用喹诺酮类等适用抗生素。

（6）早期可试用抗病毒药物。

（7）重症可试用增强免疫功能的药物。

（8）可选用中药辅助治疗。治则为：温病，卫气、营、血和三焦辩证论治。

16、传染性非典型肺炎病出院考标准

同时具备下列3个条件：

（1）体温正常7天以上；

（2）呼吸系统症状明显改善；

（3）X线胸片有明显吸收。

最终非典型性肺炎在中国的感染人数接近多少人

非典感染的人数在7748人左右，每天新增的病例在两百个。非典主要是因为受到SARS冠状病毒感染引起的。

非典型性肺炎即相对于典型性肺炎而言，典型性肺炎多由肺炎链球菌或者金葡菌引起，具有大叶性肺炎改变，患者表现为发热、咳嗽、咯血痰、胸痛等症状；非典型性肺炎主要由病毒、衣原体、支原体、军团菌以及立克次体等微生物引起，其症状、影像学检查以及炎性指标均不典型。2003年的非典即为SARS冠状病毒所引发的非典型性肺炎。

非典型肺炎的资料

传染性非典型肺炎

传染性非典型肺炎是由SARS冠状病毒（SARS-CoV）引起的一种具有明显传染性、可累及多个脏器系统的特殊肺炎，重症病例表现明显的呼吸困难，并可迅速发展成为急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）。世界卫生组织（WHO）将其命名为严重急性呼吸综合征（severe acute respiratory syndrome，SARS）。2002年11月在我国广东省部分地区悄然出现的SARS，在经历了两个多月的始发期后,扩散到我国内地24个省、自治区、直辖市。在全球共波及亚洲、美洲、欧洲等32个国家和地区。截至2003年8月7日，全球累计发病例数为8,422例，依据报告病例计算的平均病死率达到了9.3%。
【病原学】�
自2003年1月以来，SARS疫情引起了众多中外科学家的关注。2003年3月17日，WHO建立了全球网络实验室，开始了SARS病原的联合攻关。经过全球9个国家13个网络实验室的科学家从病毒形态学、分子生物学、血清学及动物实验等多方面研究，4月16日WHO在日内瓦宣布，一种新的冠状病毒是SARS的病原，并将其命名为SARS冠状病毒。经典冠状病毒感染主要发生在冬春季节，广泛分布于世界各地。该病毒包括三个群，第一、二群主要为哺乳动物冠状病毒，第三群主要为禽类冠状病毒。人冠状病毒有两个血清型（HcoV-229E, HcoV-OC43）, 是人呼吸道感染的重要病原，人类20%的普通感冒由冠状病毒引起。冠状病毒也是成人慢性气管炎急性加重的重要病因之一。基因组学研究结果表明，SARS-CoV的基因与已知三个群经典冠状病毒均不相同，第一群病毒血清可与SARS-CoV反应，而SARS患者血清却不能与已知的冠状病毒反应。因此，作为一种新的冠状病毒，SARS-CoV可被归为第四群。SARS-CoV属冠状病毒科冠状病毒属，为有包膜病毒，直径多为60～120 nm，包膜上有放射状排列的花瓣样或纤毛状突起，长约20 nm或更长，基底窄，形似王冠，与经典冠状病毒相似。病毒的形态发生过程较长而复杂，成熟病毒呈圆球形、椭圆形，成熟的和未成熟的病毒体在大小和形态上都有很大差异，可以出现很多古怪的形态，如肾形、鼓槌形、马蹄形、铃铛形等，很容易与细胞器混淆。在大小上，病毒颗粒从开始的400nm减小到成熟后期的60～120 nm。在患者尸体解剖标本切片中也可见到形态多样的病毒颗粒。病毒在细胞质内增殖，由RNA基因编码的多聚酶利用细胞材料进行RNA复制和蛋白合成，组装成新病毒并出芽分泌到细胞外。与以往发现的冠状病毒不同，利用Vero E6或Vero（绿猴肾细胞）细胞很容易对SARS-CoV进行分离培养,病毒在37℃条件下生长良好，细胞感染24小时即可出现病变，可用空斑进行病毒滴定，早期分离株的培养滴度一般可达1×106 pfu/ml左右。在RD（人横纹肌肿瘤细胞）、MDCK（狗肾细胞）、293（人胚肾细胞）、2BS（人胚肺细胞）等细胞系上也可以培养，但滴度较低。室温24℃下病毒在尿液里至少可存活10天，在腹泻患者的痰液和粪便里能存活5天以上，在血液中可存活约15天，在塑料、玻璃、马赛克、金属、布料、复印纸等多种物体表面均可存活2~3天。病毒对温度敏感，随温度升高抵抗力下降，37℃可存活4天，56℃加热90分钟、75℃加热30分钟能够灭活病毒。紫外线照射60分钟可杀死病毒。病毒对有机溶剂敏感，乙醚4℃ 条件下作用24小时可完全灭活病毒，75%乙醇作用5分钟可使病毒失去活力，含氯的消毒剂作用5分钟可以灭活病毒。
病毒基因组为单股正链RNA，由大约30 000个核苷酸组成，与经典冠状病毒仅有约60%同源性，但基因组的组织形式与其他冠状病毒相似。基因组从5′到3′端依次为：5′-多聚酶S-E-M-N-3′。5′-端有甲基化帽子结构，其后是72个核苷酸的引导序列。基因组RNA约2/3为开放阅读框架（ORF）1a/1b，编码RNA多聚酶（Rep），该蛋白直接从基因组RNA翻译，形成多蛋白前体，后者进一步被病毒主要蛋白酶3CLpro切割，主要负责病毒的转录和复制。Rep的下游有4个ORF，分别编码S、E、M和N四种结构蛋白，它们从亚基因组mRNA中翻译，亚基因组mRNA以不连续转录的机制合成，其转录由转录调控序列（TRS）启始，后者的保守序列为AAACGAAC。基因组3′端有polyA尾。
病毒包膜为双层脂膜，外膜蛋白包括糖蛋白S、M和小衣壳E蛋白。M糖蛋白与其他冠状病毒糖蛋白不同，仅有短的氨基末端结构域暴露于病毒包膜的外面。长而弯曲的螺旋状核衣壳结构由单一分子的基因组RNA、多分子的碱性N蛋白以及M蛋白的羧基末端组成。S蛋白负责细胞的黏附、膜融合及诱导中和抗体，相对分子质量大约150 000~180 000，包括胞外域、跨膜结构域以及短羧基末端的胞质结构域。在经典冠状病毒中，E蛋白和M蛋白可能组成最小的装配单位，E蛋白对病毒的组装发挥关键作用，M蛋白对于病毒核心的稳定发挥重要作用。与其他冠状病毒不同的是，在S和E之间以及M和N之间有多于50个氨基酸的多肽潜在编码序列，M和N之间还有少于50个氨基酸的多肽潜在编码序列。同源性搜索结果表明，这些潜在多肽与任何其他蛋白都没有序列的相似性。
【流行病学】�
一、传染源
现有资料表明，SARS患者是最主要传染源。极少数患者在刚出现症状时即具有传染性。一般情况下传染性随病程而逐渐增强，在发病的第2周最具传播力。通常认为症状明显的患者传染性较强，特别是持续高热、频繁咳嗽、出现ARDS时传染性较强。退热后传染性迅速下降，尚未发现潜伏期患者以及治愈出院者有传染他人的证据。
并非所有患者都有同等传播效力，有的患者可造成多人甚至几十人感染（即超级传播现象），但有的患者却未传播一人。老年人以及具有中枢神经系统、心脑血管、肝脏、肾脏疾病或慢性阻塞性肺病、糖尿病、肿瘤等基础性疾病的患者，不但较其他人容易感染SARS，而且感染后更容易成为超级传播者。造成超级传播的机制还不清楚，但肯定与所接触的人群对该病缺乏起码的认识以及防护不当有关。其中有一些超级传播者由于症状不典型而难以识别，当二代病例发生后才被回顾诊断。影响超级传播的其他因素还取决于患者同易感者的接触程度和频次、个人免疫功能以及个人防护情况等。超级传播者的病原是否具有特殊的生物学特征尚不清楚。已有研究表明，SARS-CoV感染以显性感染为主，存在症状不典型的轻型患者，并可能有隐性感染者，但较少见。尚未发现隐性感染者的传染性。一般认为，症状不典型的轻型患者不是重要的传染源。
已有本病的病原可能来源于动物的报道，并在果子狸、山猪、黄猄、兔、山鸡、猫、鸟、蛇、獾等多种动物经聚合酶链反应（PCR）或血清学检测获得阳性结果。有人检测发现，从果子狸分离的病毒与SARS-CoV的基因序列高度符合，因此推测本病最初可能来源于动物。但上述研究还不能从流行病学的角度解释2002年11月后我国华南疫情初起时的疫源地多发的现象。
二、传播途径
近距离呼吸道飞沫传播，即通过与患者近距离接触，吸入患者咳出的含有病毒颗粒的飞沫，是SARS经空气传播的主要方式，是SARS传播最重要的途径。气溶胶传播是经空气传播的另一种方式，被高度怀疑为严重流行疫区的医院和个别社区暴发的传播途径之一，其流行病学意义在于，易感者可以在未与SARS患者见面的情况下，有可能因为吸入了悬浮在空气中含有SARS-CoV的气溶胶所感染。通过手接触传播是另一种重要的传播途径，是因易感者的手直接或间接接触了患者的分泌物、排泄物以及其他被污染的物品，经口、鼻、眼黏膜侵入机体而实现的传播。目前尚不能排除经肠道传播的可能性，尚无经过血液途径、性途径和垂直传播的流行病学证据，但在预防中均不可以掉以轻心。
影响传播的因素很多，其中接触密切是最主要的因素，包括治疗或护理、探视患者；与患者共同生活；直接接触患者的呼吸道分泌物或体液等。在医院抢救和护理危重患者、吸痰、气管插管以及咽拭子取样时，很容易发生医院内传播，应格外警惕。医院病房环境通风不良、患者病情危重、医护或探访人员个人防护不当使感染危险性增加。另外如飞机、电梯等相对密闭、不通风的环境都是可能发生传播的场所。改善通风条件，良好的个人卫生习惯和防护措施，会使传播的可能性大大降低。
尚无证据表明苍蝇、蚊子、蟑螂等媒介昆虫可以传播SARS-CoV。
三、人群易感性
一般认为人群普遍易感，但儿童感染率较低，原因尚不清楚。SARS症状期病人的密切接触者是SARS的高危险人群。医护人员和患者家属与亲友在治疗、护理、陪护、探望患者时，同患者近距离接触次数多，接触时间长，如果防护措施不力，很容易感染SARS。
四、流行特征
1．地区分布：根据WHO 2003年8月7日公布的疫情，全球共报告SARS临床诊断病例8 422例，死亡916例，发病波及32个国家和地区。病例主要分布于亚洲、欧洲、美洲等地区。亚洲发病的国家主要为中国（包括内地和台湾、香港、澳门地区）、新加坡等。中国内地总发病数达5 327例，死亡349例。病例主要集中在北京、广东、山西、内蒙古、河北、天津等地。其中北京与广东共发病4 033例，占全国总病例数的75.7％。
2．人群分布：该病患者以青壮年为主。根据中国内地5 327例资料统计，主要发病年龄在20~60岁之间，占总发病数的85％，其中20~29岁病例所占比例最高，达30％；15岁以下青少年病例所占比例较低，9岁以下儿童病例所占比例更低。男女性别间发病无显著差异。人群职业分布有医务人员明显高发的特点。医务人员病例占总病例的比例高达20%左右（个别省份可高达50%左右）。在流行后期，由于医护人员防护措施得力，医护人员发病数以及构成逐渐减少。有8.6%的病例为学生，均为散发，未发现学校学生集中发病的情况。早期广东省病例调查显示，部分无同类患者接触史的病例为与野生动物接触的人员，如厨师、采购员等。
3．死亡病例分布特点：2002~2003年流行中，我国SARS的死亡率为0.024/10万，病死率为7%。老年人所占比例较大（60岁以上患者的病死率为11%~14%，其死亡人数约占全部死亡人数的44%）。随着年龄增加，病死率也增加，合并其他疾病如高血压病、糖尿病、心脏病、肺气肿及肿瘤等疾病的患者病死率高。
【发病机制】�
SARS是一种新近由SARS-CoV引起的传染病，人们对其发病机制的了解还不清楚，所得到的一些线索主要来自SARS死亡病例的尸体解剖资料、超微结构研究、核酸水平的SARS-CoV检测和SARS患者的临床资料。认识的许多方面仍属推测，而且不可避免地还会受到治疗措施的影响。
SARS-CoV由呼吸道进入人体，在呼吸道黏膜上皮内复制，进一步引起病毒血症。被病毒侵染的细胞包括气管支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞、血管内皮细胞、巨噬细胞、肠道上皮细胞、肾脏远段曲管上皮细胞和淋巴细胞。肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞受累可损伤呼吸膜血气屏障的完整性，同时伴有炎症性充血，引起浆液和纤维蛋白原的大量渗出，渗出的纤维蛋白原凝集成纤维素，进而与坏死的肺泡上皮碎屑共同形成透明膜。
机体对SARS-CoV感染的反应可表现为肺间质内有巨噬细胞和淋巴细胞渗出，激活的巨噬细胞和淋巴细胞可释放细胞因子和自由基，进一步增加肺泡毛细血管的通透性和诱发成纤维细胞增生。受损的肺泡上皮细胞脱落到肺泡腔内可形成脱屑性肺泡炎，且肺泡腔内含有多量的巨噬细胞，增生脱落的肺泡上皮细胞和巨噬细胞可形成巨细胞。就巨细胞表型来说，主要为肺泡上皮细胞源（AE1/AE3阳性），少数为巨噬细胞源（CD68阳性）。巨细胞的形成可能与SARS-CoV侵染有关。因为体外实验证明，SARS-CoV感染可使Vero细胞融合形成合体细胞。肺脏的以上改变符合弥漫性肺泡损伤（diffuse alveolar damage，DAD）的渗出期变化。病变严重或恢复不良的患者随后出现DAD的增殖期和纤维化期的变化，增生的细胞包括肌纤维母细胞和成纤维细胞，并产生Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维。肠道上皮细胞和肾脏远段曲管上皮细胞被SARS-CoV侵染，一方面可解释部分临床患者的消化道症状，另一方面也可能在疾病的传播途径方面有一定意义。
由于DAD和弥漫性肺实变致血氧饱和度下降，以及血管内皮细胞损伤等因素所引起的弥漫性血管内凝血，常常造成多器官功能衰竭而导致患者死亡。
SARS患者末梢血淋巴细胞减少，特别是CD+4细胞数减少，而且有证据表明SARS-CoV直接感染淋巴细胞，可能与SARS-CoV的细胞毒性作用以及诱导细胞凋亡作用有关。虽然SARS患者的体液免疫反应似乎正常，但从SARS患者恢复期血清有明显的治疗作用的角度看，SARS-CoV感染也会不同程度地影响患者的体液免疫反应。SARS-CoV影响细胞免疫和体液免疫反应在SARS发生发展过程中起一定作用，至少意味着细胞免疫和体液免疫损伤的患者预后较差。
【病理改变】�
有关SARS活检和尸检的材料有限，故对其病理改变的认识还很有限。基于目前的尸检和少量支气管活检材料，SARS主要累及肺和免疫器官如脾和淋巴结，其他脏器如心、肝、肾、肾上腺、脑等也可出现不同程度的损害。
肺：一般均明显膨隆、肿大，重量增加。除继发感染者外，胸膜一般尚较光滑，暗红色或暗灰褐色。胸腔可无或有少量积液。肺组织切面以均匀实变者居多，可累及全肺各叶，似大叶性肺炎的肝样变期，色红褐或暗紫。继发感染者可有大小不等的脓肿形成。肺血管内可见血栓，部分病例可出现局部区域的肺梗死。在部分病例中可见肺门淋巴结肿大。
脾：部分SARS病例的脾可肿大，而部分患者可见脾脏缩小。部分病例标本切面可见脾泥。显微镜下脾小体不清，脾白髓萎缩，淋巴细胞稀疏，数量减少;红髓充血，出血、坏死明显，组织细胞增多。
淋巴结（腹腔淋巴结及肺门淋巴结）：部分病例可见到淋巴结肿大。镜下几乎所有检查的淋巴结淋巴滤泡均有不同程度的萎缩或消失，淋巴细胞分布稀疏，数量减少。血管及淋巴窦明显扩张充血，窦组织细胞明显增生。部分病例可见出血及坏死。

传染疾病的非典型肺炎

非典型肺炎是相对典型肺炎而言的，典型肺炎通常是由肺炎球菌等常见细菌引起的。症状比较典型，如发烧、胸痛、咳嗽、咳痰等，实验室检查血白细胞增高，抗菌素治疗有效。非典型肺炎本身不是新发现的疾病，它多由病毒、支原体、衣原体、立克次体等病原引起，症状、肺部体征、验血结果没有典型肺炎感染那么明显，一些病毒性肺炎抗菌素无效。
非典型肺炎是指一组由上述非典型病原体引起的疾病，而不是一个明确的诊断。其临床特点为隐匿性起病，多为干性咳嗽，偶见咯血，肺部听诊较少阳性体征；X线胸片主要表现为间质性浸润；其疾病过程通常较轻，患者很少因此而死亡。
非典型肺炎的名称起源于1930年末，与典型肺炎相对应，后者主要为由细菌引起的大叶性肺炎或支气管肺炎。60年代，将当时发现的肺炎支原体作为非典型肺炎的主要病原体，但随后又发现了其他病原体，尤其是肺炎衣原体。目前认为，非典型肺炎的病原体主要包括肺炎支原体、肺炎衣原体、鹦鹉热衣原体、军团菌和立克次体(引起Q热肺炎)，尤以前两者多见，几乎占每年成年人社区获得性肺炎住院患者的1/3。这些病原体大多为细胞内寄生，没有细胞壁，因此可渗入细胞内的广谱抗生素(主要是大环内酯类和四环素类抗生素)对其治疗有效，而β内酰胺类抗生素无效。而对于由病毒引起的非典型肺炎，抗生素是无效的。

非典型性肺炎是由什么病毒引起的啊？

非典型性肺炎是一种重症急性呼吸综合症，其病因是一种新型的冠状病毒——SARS冠状病毒。

SARS病毒是冠状病毒的一个变种，是引起非典型肺炎的病原体。变种冠状病毒与流感病毒具有亲缘关系，但它是非常独特的一种冠状病毒，通过呼吸道分泌物排出体外，经口液、喷嚏、接触传染，并通过空气飞沫传播，感染高峰在秋冬和早春。病毒对热敏感，紫外线、来苏水、0.1%过氧乙酸及1%克辽林等都可在短时间内将病毒杀死。
2013年，中国科学院武汉病毒研究所研究员石正丽带领的国际研究团队分离到一株与SARS病毒高度同源的SARS样冠状病毒，进一步证实中华菊头蝠是SARS病毒的源头。
对SARS病毒预防有特异性预防，如保暖、洗手、通风、勿过度疲劳及勿接触病人，少去人多的公共场所等。

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