上海医科大进行耐青霉素肺炎链球菌调查

上海医科大进行耐青霉素肺炎链球菌调查

上海医科大学附属华山医院抗生素研究所汪复等教授，为了解肺炎链球菌在呼吸道感染患者和健康儿童中的分离率及对抗菌药物的耐药性，采集呼吸道感染患者的痰、咽拭、支气管分泌物以及健康幼儿的鼻咽部标本进行了肺炎链球菌培养采用琼脂稀释法测定该菌对抗菌药物的耐药性。

结果在儿童和成人门诊呼吸道感染患者中肺炎链球菌的分离率均为１０％左右；但在２－６岁健康幼儿中鼻腔内肺炎链球菌的分离率为３０．２％，不同社区幼儿园间该菌携带率有显著差别。８２株临床分离株中仅１株对青霉素低度耐药（ＭＩＣ为０．１２５μｇ／ｍｌ），２２８株健康幼儿的肺炎链球菌中，３２株为青霉素低度耐药（ＭＩＣ为０．１２５－０．５μｇ／ｍｌ），耐药率１４％左右。该研究表明，青霉素耐药株除对氟喹诺酮类和万古霉素仍高度敏感外，对多数测试药物的耐药率均较敏感株显著为高，还出现了第三代头孢菌素的耐药株。

超级细菌的问题

超级病菌是一种耐药性细菌 这种超级病菌能在人身上造成浓疮和毒疱，甚至逐渐让人的肌肉坏死。更可怕的是，抗生素药物对它不起作用，病人会因为感染而引起可怕的炎症，高烧、痉挛、昏迷直到最后死亡。这种病菌的可怕之处并不在于它对人的杀伤力，而是它对普通杀菌药物——抗生素的抵抗能力，对这种病菌，人们几乎无药可用。2010年，英国媒体爆出：南亚发现新型超级病菌NDM-1，抗药性极强可全球蔓延。

不怕所有抗生素 一种超强的酶 已有致死病例 非传染病 并非无药可医相关新闻
英政府发警告 超级病菌与临床手术整形 国内专家意见产生的主要原因传播方式日本方面中国防范措施研究行动蔓延形式
比利时 英国 澳大利亚 法国 台湾相关解读
危害多大 如何应对 谁是祸首相关信息
印度抗议：凭啥叫“新德里” 超级病菌怎样炼成感染病例展开 编辑本段超级病菌的产生
[1]由病菌引发的疾病曾经不再是人[2]类的致命威胁，每一种传染病用抗生素治疗都能取得很好的疗效，但这是抗生素被滥用之前的事情了。每年在全世界大约有50%的抗生素被滥用，而中国这一比例甚至接近80%。正是由于药物的滥用，使病菌迅速适应了抗生素的环境，各种超级病菌相继诞生。过去一个病人用几十单位的青霉素就能活命，而相同病情，现在几百万单位的青霉素也没有效果。由于耐药菌引起的感染，抗生素无法控制，最终导致病人死亡。在上世纪60年代，全世界每年死于感染性疾病的人数约为700万，而这一数字到了本世纪初上升到2000万。死于败血症的人数上升了89%，大部分人死于超级病菌带来的用药困难。 人们致力寻求一种战胜超级病菌的新药物，但一直没有奏效。不仅如此，随着全世界对抗生素滥用逐渐达成共识，抗生素的地位和作用受到怀疑的同时，也遭到了严格的管理。在病菌蔓延的同时，抗生素的研究和发展却渐渐停滞下来。失去抗生素这个曾经有力的武器，人们开始从过去简陋的治病方式重新寻找对抗疾病灵感。找到一种健康和自然的疗法，用人类自身免疫来抵御超级病菌的进攻，成为许多人对疾病的新共识。
编辑本段超级病菌的发现
病例发现
斯汤顿河高中（Staunton River School）的一面黑板上写着“怀念阿斯顿”的字样。阿斯顿是一名17岁的学生，他感染了一种被称为“超级病菌”的MRSA细菌而死。MRSA传染正在美国蔓延，它每年造成9万人严重感染，因此致死的人数甚至超过艾滋病。 弗吉尼亚州贝德福德县校区主管比利维斯决定关闭该县的全部21所学校。2007年10月16日，斯汤顿河高中的学生把他带到自己的学校，要他亲眼看看这学校滋生了多少细菌。当地人心惶惶，许多人在工作中途溜回家，用消毒药水喷涂墙壁，打扫房间以消灭细菌。同一天，美国发出了MRSA蔓延警示。密西西比、北卡罗来那、弗罗里达、加利福尼亚等五六个州已经同时发现了感染MRSA病菌的学生和运动员。显微镜下的“超级病菌”NDM-1
波士顿大学的留学生张蕾在麻省的政府网站上看到了警示：这种病菌会通过皮肤和器物接触感染。三年半前刚从北京到美国波士顿上学，张蕾对当年SARS造成的恐慌印象深刻。但这一次周围的人很让她意外。没有人抢购超市里的手套和杀菌水，连洗手液一天也卖不了几瓶。橄榄球队员照样带着伤口到处跑，照样跟女孩子接吻，一切都很平静。人们对张蕾提的问题感到奇怪。MRSA？那是专家们干的工作。感染的人也多数在医院里面。邻居老太悠闲地浇着花，随口说道：“听说染上MRSA的危险性比肥胖的危险性还要小得多。” 詹姆斯·沃勒考特却不这样认为。他大部份时间只能躺在沙发上，连跟孩子们玩都有困难。当他晚上躺在床上睡觉需要移动他的左腿时，他必须用手抬，有时就直接用右腿推。这一切始于两年前，他因为膝盖脱臼来医院作手术，但MRSA却通过术后留在膝盖中的钛钉侵入了他身体，坏死的肌肉几乎让他瘫痪。在美国，像沃勒考特这样在住院时遭遇MRSA的每年有近10万人。 MRSA是一种耐药性细菌，耐甲氧西林金黄葡萄球菌（Methicillin-Resistant Staphylococcus Aures）的缩写。 1961年，MRSA在英国被首次发现，它的致病机理与普通金黄葡萄球菌没什么两样，但危险的是，它对多数抗生素不起反应，感染体弱的人后会造成致命炎症。 在医院里，“肮脏的白大褂”臭名昭著。现在金黄葡萄球菌是医院内感染的主要病原菌，人们从外面带来各种各样的球菌，这些病菌附着在医生和护士们的白大褂上，跟着四处巡视，有时掉在手术器械上，有时直接掉在病人身上。在医院内感染MRSA的几率是在院外感染的170万倍。最令医生们头痛的是，由于MRSA对大多数的抗生素具抵抗力，患者治愈所需的时间会无限拉长，最终转为肺炎而死。很幸运，至今这种多重耐药性的超级病菌仍然只在医院里传播。“普通人只知道MRSA是医院里的大麻烦，但他们不知道，所有接触到MRSA的专业人士都很害怕，因为要对付它，我们根本没有药可以用。”美国疾控中心的一个职员说，“万一它走出了医院该怎么办？” 位于亚特兰大的美国“疾病控制中心”（CDC）监视着病菌世界的一举一动。它是病菌世界的“影子内阁”，在各地布置了数不清的耳目。虽然CDC的特工们基本上不会戴酷酷的“黑超”，但007的把戏一样不会少——探听情报用的荧光基因测试剂、电泳仪和显微镜，“杀菌灭口”用的各类抗生素样样具备。庞大的间谍网布置在美国联邦的各州各县，监视着各个大学、社区、医院和实验室。病菌世界的新式武器一旦出炉，它的作战计划马上就会被敬业的情报网络呈送到CDC高层的手上。 1976年7月，美国CDC一夜成名。一批在费城饭店聚会的退伍老兵突然陆续出现高烧、咳嗽、浑身乏力等类似肺炎的症状。这种未知疾病造成34人死亡，并随着老兵们的散会蔓延到全国。这事登上了媒体的头版，各地人心惶惶，很快白宫和国会就坐不住了。总统亲自下令，授权CDC全程负责，动员全联邦的各级卫生机构来监控疫情发展。来自各地的各种情报和分析，如雪片般飞至疾病控制中心，那架势真有点全民皆兵的味道。最终，这个“军团病”的菌株被CDC成功分离出来，更有效的抗生素被用来对付这种疾病。这种抗生素就是著名的红霉素。从那以后，红霉素被一直当作治疗细菌感染的强力武器。 然而，1992年春天，CDC收到情报：红霉素遇到了强大的敌军。在威斯康辛州的乡下，一个名叫NAC-A的土著社区小型诊所看病的患者中发现了有20人患了同样的疾病：先是皮肤出现面疱和疖疮，很快在咽部旁出现脓疡，流出脓液的肌肉迅速坏死，接着出现肺炎症状，生命垂危。疫情很快蔓延到周边的24个社区，零星的病例一直到1999年仍有发作。疾控中心的医生们发现，用红霉素治疗对这种病菌无效。这一年，CDC对全国发出预警：一个可怕杀手终于成功越狱，潜伏到普通人群中了。 这是MRSA的孪生兄弟——社区获得型MRSA（CA-MRSA）的杰作。它的来源至今仍是个谜，研究者发现CA-MRSA有与医院里的MRSA不同的遗传背景，它会感染短期与医院没有接触的健康人群。与医院里的MRSA不同，CA-MRSA不具备多重耐药性，通常只对一两种抗生素耐药，并且多数可以用万古霉素杀灭。1997年，在纽约发现了CA-MRSA的另一个变种，这种菌株带有一种被称为PVL基因编码的强烈毒素。这是一种缩氨酸，由氨基酸形成的化合物，这种缩氨酸会造成称为中性粒细胞的免疫细胞爆炸，毁灭对抗感染的主要防御力量，24小时之内迅速破坏肺脏使人死亡。类似的变种出现了17个。它们的出现意味着MRSA家族开始走出医院，大开杀戒。监狱、体育馆等地方成为CA-MRSA感染的新根据地，病菌迅速在英、美两国蔓延，并有向世界性流行发展的趋势。 巴西官方20日宣布，在全国16所公私立医疗院所中发现了新的超级细菌——抗药性细菌“碳青霉烯酶肺炎克雷伯氏菌”，简称KPC。虽然与今年以来来势汹汹的超级细菌、发源于印度的“NDM-1”名字不同，但同样耐药性极强，也是一种“百药不侵”的超级耐药菌。 所有抗生素都不起作用 这种细菌目前已在巴西夺走至少15条人命，确诊病例共有135起，当局正加紧研究对策，预防事态扩大。 巴西卫生部指出，连被视为最后一道防线的碳青霉烯类抗生素，也对抗药性细菌“碳青霉烯酶肺炎克雷伯氏菌”不起作用，过去几个星期以来感染人数激增。碳青霉烯类抗生素这张王牌失效，意味着肺炎克雷伯氏菌中的一部分也升级为“超级细菌”，跟最近热炒的“NDM-1”威力相当，对所有的抗生素所向披靡。 巴西卫生部说，刚动过手术或免疫力低的病人都是感染这种细菌的高危人群。 据美国媒体报道，美国也已有20多个州的医院发现这些细菌，严重病患尤其容易受到感染。美国保健流行病学家协会会长费希曼说，以色列的特拉维夫也在对付这种细菌。
基因突变
普通细菌基因突变而成 据报道，今年在中国杭州，研究超级细菌的专家在重症监护室的病人身上也发现了这种新的“超级细菌”。 事实上，所有的“超级细菌”都是由普通细菌变异而成的。也正是由于滥用抗生素，导致细菌基因突变，从而产生了“超级细菌”。除了吃药打针，我们吃的鸡鸭鱼肉之中也有许多抗生素。因为它们生长过程中被喂了抗生素，侵袭它们的细菌可能变异。等到变异病菌再侵袭人类时，人类就无法抵御了。结果是，研究出来的新药越来越短命。当然，大部分的肺炎克雷伯氏菌还没变异，大多数抗生素对它依然有效。
自身免疫
自身免疫力是最好武器 其实，人身上平时就依附着大量细菌。但只要身体健康，抵抗力强，这些细菌就毫无兴风作浪的可能。 要阻止超级细菌肆虐，最主要的战场是在医院，因为那里集中着抵抗力最弱的人群。针对此次超级细菌事件，巴西政府就呼吁民众，只要出入医疗场所，一定要记得消毒、洗手，做好最基本的个人卫生防护，以免细菌持续扩散。 专家呼吁，预防更多的细菌突变成超级细菌，关键是整个社会要在各个环节上合理使用抗生素，普通人要做到勤洗手，培养良好的生活习惯，提高自身的免疫力。自身免疫力是对付超级细菌的最好武器。
编辑本段超级病菌在中国
检测结果
[4]中国疾控中心和和中国军事医学科学院实验室，在对既往收集保存的菌株进行检测时，检出三株NDM1基因阳性细菌，也就是俗称的超级细菌。其中，两株细菌是由宁夏自治区疾控中心送检，菌株分离自该区某医院的两名新生儿粪便标本；另一株由福建省某医院送检，菌株分离自该院一名住院老年患者的标本。 中国MRSA感染的比率也在上升，20世纪70年代，在上海医院检测到的MRSA感染只占金黄色葡萄球菌感染的5%，1994~1996年上升到50%~77.9%，2001年这一数字已经达到80%~90%。尽管致命性的CA-MRSA变种并未在国内出现，但出现的MRSA病例已对青霉素类、红霉素、头孢菌素类等抗生素多重耐药。 2010年10月26日中国之声《央广新闻》报道：中国疾病预防控制中心今天（26日）刚刚通报三起感染超级耐药致病细菌病例，其中死亡1例。 凭着“对抗生素免疫”这件刀枪不入的盔甲，MRSA迅速超过乙肝和艾滋病，跃居世界三大最难解决感染性疾患的首位。到底是什么导致这种超级病菌对抗生素免疫呢？
四大特征
解析一：目前未发现绝对有效药物 肖永红说，虽然国家卫生部此前发布了关于NMD1的感染诊疗指南，但详细研读这份指南可以发现，关于临床使用何种抗生素，指南中的说法是“可能有效”，而不是绝对有效，同时强调两种以上的药物联合使用。 “我们只能根据临床判断来选择一些相对可能有效的药物，这给正确用药带来了极大的难度。”肖永红说，有的人猜想是不是有一种能迅速应对NMD1的超级抗生素，但目前肯定没有。 他同时表示，目前国家疾控中心通报检出的3例NMD1病例中，两名幼儿是因为腹泻送检的粪便标本，检出携带NMD1的是屎肠球菌，不是印度检出的大肠杆菌，从临床的意义上来讲，这没有大肠杆菌携带的意义大。 解析二：必须认识到抗生素具两面性 对于为何会产生所谓的超级细菌，肖永红和其他专家的说法一致：大量使用抗生素导致细菌不断积累耐药性。他说，大众必须认识到抗生素具有两面性，一定要合理使用抗生素。 对于爆出NMD1可能是惠氏公司为了推销自己的药品夸大其辞的坊间传言，肖永红表示可能行极小。他说，关于耐药性的研究不是今年突然冒出来的，国际医学界一直在关注，此外，有关NMD1的特征的描述，今年8月发表在《柳叶刀》杂志上的论文是极其严谨的。 解析三：绝不会像流感大规模感染 既然没有绝对有效的药物，NMD1会不会大规模传染？ 对于这个问题，肖永红说绝对不会。他分析说，NMD1本身不具有传染性，它以其他细菌为载体，强化的是这些细菌的耐药性。比如说携带NMD1的大肠杆菌，表现出超级耐药性的是大肠杆菌，它的传播也要借助大肠杆菌的传播完成。 “目前，它只在医院住院患者和抵抗力特别低下者等特定人群身上出现，不会像流感病毒那样会大规模传播，所以出现类似流感大爆发的可能性是零。”肖永红说。 解析四：极担心载体变成高致病性细菌 既然不会发生大规模感染，为何各国又对NMD1如临大敌呢？ 对此肖永红解释，NMD1对公共卫生的压力极大。“首先，对于感染病例，我们要找到合适有效的诊疗方法。如果这些病例出现高死亡率，对公共卫生体制的压力是可想而知的。”他说，更重要的一点是，相关应对药物的研发压力极大，“目前发现NMD1的载体是大肠杆菌等致病性相对较小的细菌，如果载体变成了致病性较强的病菌，比如说霍乱、伤寒，那危害性就大了，这是公共卫生体系最担心的问题。”
1920年，医院感染的主要病原菌是链球菌。 1960年，产生了耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌（MRSA），MRSA取代链球菌成为医院感染的主要菌种。耐青霉素的肺炎链球菌同时出现。 1990年，耐万古霉素的肠球菌、耐链霉素的“食肉链球菌”被发现。 2000年，出现绿脓杆菌，对氨苄西林、阿莫西林、西力欣等8种抗生素的耐药性达100%；肺炎克雷伯氏菌，对西力欣、复达欣等16种高档抗生素的耐药性高达52%-100%。 2010年,研究者发现携有一个特殊基因的数种细菌具有超级抗药性，可使细菌获得超级抗药性的基因名为NDM－1。同年10月巴西大规模爆发KPC超级病菌导致多名感染者丧生。
编辑本段抗生素的历史
1877年，Pasteur和Joubert首先认识到微生物产品有可能成为治疗药物，他们发表了实验观察，即普通的微生物能抑制尿中炭疽杆菌的生长。 抗生素
1928弗莱明爵士发现了能杀死致命的细菌的青霉菌。青霉素治愈了梅毒和淋病，而且在当时没有任何明显的副作用。 1936年，磺胺的临床应用开创了现代抗微生物化疗的新纪元。 1944年在新泽西大学分离出来第二种抗生素链霉素，它有效治愈了另一种可怕的传染病：结核。 1947年出现氯霉素，它主要针对痢疾、炭疽病菌，治疗轻度感染。 1948年四环素出现，这是最早的“广谱”抗生素。在当时看来，它能够在还未确诊的情况下有效地使用。今天四环素基本上只被用于家畜饲养。 1956年礼来公司发明了万古霉素，被称为抗生素的最后武器。因为它对G+细菌细胞壁、细胞膜和RNA有三重杀菌机制，不易诱导细菌对其产生耐药。 1980年代喹诺酮类药物出现。和其他抗菌药不同，它们破坏细菌染色体，不受基因交换耐药性的影响。 1992年，这类药物中的一个变体因为造成肝肾功能紊乱被美国取缔，但在发展中国家仍有使用。
编辑本段罪魁祸首
巴西感染病例激增，已致15人死亡 上世纪40年代，青霉素开始被广泛为抗生素，此后，细菌就开始对抗生素产生抗药性，这也迫使医学研究者研发出许多新的抗生素。但是抗生素的滥用和误用，也导致了许多药物无法治疗的“超级感染”，如抗药性金黄葡萄球菌感染等。 医学研究者指出，在中国，印度和巴基斯坦等国，抗生素通常不需要处方就可以轻易买到，这在一定程度上导致了普通民众滥用、误用抗生素。而当地的医生在治疗病人时就不得不使用药效更强的抗生素，这再度导致了病菌产生更强的抗药性。
编辑本段应对方法
已有致死病例
研究者发现，2009年英国就已经出现了NDM-1感染病例的增加，其中包括一些致死病例。参与这项研究的英国健康保护署专家大卫·利弗莫尔表示，大部分的NDM-1感染都与曾前往印度等南亚国家旅行或接受当地治疗的人有关。 而研究者在英国研究的37个病人中，至少有17人曾在过去1年中前往过印度或巴基斯坦，他们中至少有14人曾在这两个国家接受过治疗，包括肾脏移植手术、骨髓移植手术、透析、生产、烧伤治疗或整容手术等。不过，英国也有10例感染出现在完全没有接受过任何海外治疗的病人身上。 目前的研究发现，携带NDM-1的大肠杆菌感染，会导致许多病人出现尿路感染和血液中毒。一部分感染者病情较为缓和，但也有一些人较为严重。在已发现的NDM-1细菌感染病例中，至少有一例已经对所有已知的抗生素具有抗药性。 卫生部研讨“超级细菌”专家:中国尚未发现感染病例 昨日（18日），一场有关“超级细菌”的研讨会在卫生部举行。一名与会专家对本报表示，“超级细菌”是一种感染，并不是传染病，公众无需恐慌。中国内地目前也未发现“超级细菌”感染病例。 昨日的研讨会由官员和20多名专家参加，对“超级细菌”已基本达成一致意见，经过简单修改后，将正式上报卫生部。
非传染病
8月11日某医学刊登的一篇论文称，研究者已经发现一种“超级细菌”，它几乎可以抵御所有抗生素。目前，这种“超级细菌”已经从南亚传入英国，并很可能向全球蔓延。 在经历了非典和甲流后，多地报道称公众开始担心，是否又出现了一种暂时无药可治的传染病？ 对此，昨日，刚参加完研讨会的北京大学医学部传染病系主任徐小元说，“‘超级细菌’和甲流、非典不一样，不是传染病而是感染。”徐小元说，感染和传染病是完全不一样的概念。比如机体抵抗力下降的时候可能会被感染，但并不会在常人间传染，大家不必恐慌。 徐小元还担任卫生部甲流临床专家组副组长，非典、人禽流感临床专家工作组成员。他表示，目前，中国内地并未发现“超级细菌”感染病例。对于内地何时会出现“超级细菌”，他并未正面回答，只是强调“超级细菌”并非传染病，而是一种感染，公众无需恐慌。
并非无药可医
昨日，中国疾控中心流行病学首席科学家曾光向本报证实，在中国，香港曾有人感染“超级细菌”，但已治愈。 人民网报道显示，香港卫生署近日宣布，英美等国近期相继发现的新型“超级细菌”NDM-1，早于2009年10月已经被发现存在于香港一名男病人的尿液样本中。 据媒体报道，香港病例早已治愈出院。瑞典的两例感染者经过综合治疗，也已经治愈出院，感染“超级细菌”并非无药可医。 徐小元还认为，“超级细菌”这一名字并不准确，而且容易被人误解，称为“多重耐药菌”或者“多重肠杆菌属的耐药菌”更为准确。 对于“超级细菌”的产生，与会专家普遍认为是抗生素的滥用。在今后的工作中，应该加强对抗生素的管理。 “抗生素的滥用，医生有责任，但是，有的时候也是病人自己愿意使用抗生素。”他提醒公众，抗生素药应该规范使用，而不能滥用。”
编辑本段相关新闻
英政府发警告
类似的NDM-1感染也出现在了美国、加拿大、澳大利亚和荷兰。尽管目前在英国只发现了约50例病例，但科学家们担心它还会继续蔓延。沃尔什说，现在还无法确定NDM-1在英国到底蔓延到什么程度。英国卫生部已就此发出警告。 “由于频繁的国际航空旅行、全球化以及南亚国家医疗旅游业的兴起，NDM-1现在有机会迅速传播到世界的任何一个角落。”沃尔什警告说。[6] 英国已出现至少五十宗病例，五人感染后死亡 [7] 我国检出3例超级细菌病例 其中1人因肺癌死亡 中广网北京10月26日消息 据中国之声《央广新闻》报道，中国之声刚刚收到的消息：中国疾病预防控制中心今天(26日)刚刚通报三起感染超级耐药致病细菌病例。详细情况，马上联系中央台记者实习孟喆。 主播：请介绍一下通报的详细情况。 记者：国际上报道发现携带携带DNM-1耐药基因细菌后，卫生部立即组织有关疾病预防控制和临床机构，开展了该耐药菌的调查和检测。 近期中国疾病预防控制中心和中国军事医学科学院的实验室在对既往收集保存的菌株进行DNM-1耐药基因检测。共检出三株DNM-1基因阳性细菌。其中，中国疾病预防控制中心实验室检出的2株细菌为屎肠球菌，由宁夏自治区疾病预防控制中心送检，菌株分离自该区某医院的两名新生儿粪便标本；另一株由中国军事医学科学院实验室检出，为鲍曼不动杆菌，由福建省某医院送检，菌株分离自该医院的一名住院老年患者标本。 宁夏两个病例分别为3月8日与3月11日于宁夏回族自治区某县级医院出生的婴儿，均为低体重儿。两名患儿均于出生后2-3日出现腹泻和呼吸道感染症状，其中一名患儿还伴有缺氧表现，随即由产科病房转入儿科病房治疗，分别在住院治疗9天和14天后痊愈出院。经随访，目前两患儿健康状况良好。 福建省携带DNM-1耐药基因鲍曼不动杆菌患者，是一位83岁的老人。该患者的主要死亡原因为肺癌晚期，鲍曼不动杆菌感染在该患者病程发展中的作用尚不明确 中新网2010年8月13日电 据香港星岛日报报道，最近在英国造成至少五宗死亡个案、入侵北美的超级病菌NDM-1，因对大部分抗生素产生抗药性，感染后恐无药可治。香港卫生署十二日晚发布消息指，早于去年十月，香港已有首宗感染NDM-1个案，一名六十六岁印度裔男子，去年在医管局辖下普通科门诊求诊时，其尿液样本发现带含有NDM-1大肠杆菌。署方指，非常重视英国有关报告，会与世卫、英美卫生当局跟进了解，以及与医院实验室联系，制定加强对NDM-1监测的安排。滥用抗生素催生超级病菌
西方医学专家最近在《刺针》发表含新德里金属β内酰胺酶-1（New Delhi metallo-β-lactamase 1，简称NDM-1）细菌，出现多重抗药性，几乎对所有抗生素产生抗药性。英国已出现至少五十宗病例，五人感染后死亡；美国至少三宗病例；加拿大则于今年二月录得一宗病例。这些病人多曾往印度接受手术治疗或整容手术，而印度本土也录得逾百宗，巴基斯坦和孟加拉国均见感染病例。 香港首宗个案为六十六岁印度裔男子，据悉曾外游，公共卫生化验服务处的化验结果显示，其尿液样本带有含有NDM-1的大肠杆菌，但该细菌株对常用的治疗尿道感染的口服抗生素产生敏感，病人已痊愈。卫生防护中心指，NDM-1是一种酶，可以使某组别的抗生素失去功效，如碳氢霉烯类和滭内酰胺抗生素，从而令含有这种酶的细菌变成广泛抗药性。对于该名老翁是否曾到南亚进行手术或旅游，卫生署昨晚则无补充其它临床数据。 中广网北京9月8日消息 据中国之声《新闻晚高峰》报道，日本帝京大学医院公布了新的统计结果，感染者从最初的46人增至53人，其中4人已经死亡。院方承认“死亡可能系感染细菌所致”。 中新网9月6日电 据日本新闻网报道，日本政府6日发表紧急消息说，造成帝京大学附属医院9名病人死亡的超级细菌的来源已经查明，是一位日本男性从印度带入日本的。 据报道，日本厚生劳动省发表的消息说，日本国立传染病研究所已经从死亡的病人身上查到了这一个细菌。这个超级细菌是带有“NDM-1”遗传因子的细菌，2年前出现在印度，后传入欧美。在日本这还是第一次发现。 消息说，日本是从一位男性身上第一次检测到这一病菌的。这名50几岁的中年男子于去年5月从印度出差回来，然后发病入住帝京大学附属医院。经过一段时间的治疗，痊愈出院。但是，医院保留了从他身上检测出来的这一病菌。 去年8月，该院出现第一例感染者，截至今年9月1日，感染人数升至46人，其中已有27人死亡，在死者中，有9人的死因确定与感染有关。目前还有9名感染者在特殊病房接受治疗。感染者中超过70%的人是60岁以上老人。 国立传染病研究所称，目前还没有特效药可以战胜这一超级细菌。
超级病菌与临床手术整形
近日，南亚的"超级病菌"开始袭卷全球，已导致多人感染死亡。它最早出现在印度、巴基斯坦等国，后来许多英美等国的游客前往这些南亚国家，接受价格低廉的手术整形，热衷于通过临床开刀手术来整形，加剧了"超级病菌"传播速度。 英国健康保护署报告指出，到目前为止，这种病菌是通过医院手术的病人传染的，缺乏安全和卫生的低廉手术，以及过多爱美人士选择通过临床手术实现整形，造成容易感染了这种几乎抵抗所有抗生素的“超级病菌”。而且现在还没何万无一失的方法杀死它们。目前只有两种药物对这种“超级病菌”有效，其中一种是有50年历史的老药，但对肾脏损害严重。而且一旦病菌继续扩散，这两种药物的药效将被迅速削弱。
国内专家意见 哎慢慢找

喹诺酮类不良反应的案例

你好: 喹诺酮类药物不良反应1973年合成了第二代喹诺酮药吡哌酸。
吡哌酸如用药量增大，则副作用的发生率也相应增加。⑴较多见的为胃肠道反应，发生率为5%～7%，表现为恶心、暖气、上腹不适、食欲减退、稀便或便秘等。⑵较少见的为皮疹或全身瘙痒。⑶偶可出现眩晕、头痛、丙氨酸氨基转移栈 酶一过性增高等，以上反应均属轻微，停药后迅速消失。文献中曾有中毒性表皮坏死溶解症（Lyell综合征）的个别病例报道。⑷吡哌酸与萘啶酸的化学结构相似，患者对萘啶酸过敏者对吡哌酸也有可能发生交叉过敏反应。⑸吡哌酸可透过胎盘，妊娠3个月内孕妇宜慎用或不用。吡哌酸也可自乳汁排泄，对婴儿可能产生不良反应，故哺乳期妇女最好不用本品。⑹有下列情况者慎用：①中枢神经系统疾病；②有抽搐或癫痫病史；③肝功能减退④肾功能减退。⑺在疗程中宜定期作血常规和肝、肾功能测定。

1978年合成了第三代喹诺酮药物。第三代喹诺酮类药物的共同特点是在化学结构7位上连续哌嗪环，6位处又引入了氟原子，从而大大提高了菌活性，增宽了抗菌谱，疗效显著，同时副作用也小，因第三代喹诺酮类药物结构中均有氟原子，故又称氟喹诺酮类（fluoroquinolones）。

也有人根据喹诺酮类药物的抗菌作用、副作用等将其分为四个阶段：
第一阶段是指1962-1969年上市的萘啶酸和吡咯酸，它们对大多数兰氏阴性菌有活性，但对革兰氏阳性菌和绿脓杆菌无活性。此药口服吸收良好，在体内被代谢和灭活，24小时尿中回收率为50%-90%；而原药和活性代谢物仅占给药量的10%左右。尽管如此，由于在泌尿道、胆道和肠道中浓度较高，可以治疗这些系统感染。

第二阶段在1970-1977年以吡哌酸和西诺沙星为代表，此类对革兰氏阴性菌有活性，在抗菌谱方面，与第一阶段药物相比，对绿脓杆菌有一定作用，对萘啶酸和吡咯酸有高度耐药的菌株也有活性。此类药物体内代谢稳定，有尿中24小时回收率近90%，其中原药含量>50%，且组织渗透性好，除治疗泌尿道、胆道和肠道感染外，还用于耳、鼻等部位的感染。

第三阶段在1978-1964年，代表药有诺氟沙星、氧氟沙星、环西沙星、诺美沙星等；抗菌谱扩大为G+菌、G-菌和葡萄糖非酵解菌。此类药具有良好的组织渗透性，除脑组织和脑脊液外，对各种组织均有良好的分布，所以不仅有广泛的抗菌谱，而且有广泛的适应症。

第四阶段指1986年以后所上市的一些喹诺酮类药物，与前几类相比，他们有抗菌谱方面，有些药对葡萄球菌、肺炎球菌、脆弱类杆菌、支原体、衣原体、军团菌等都有很好的作用；有些药对结核分枝杆菌的活性是第三阶段喹诺酮的3-30倍，与异烟腓和利福平相当。此类药物由于吸收迅速，分布良好，血药浓度大，半衰期长，生物利用度高，所以临床可应用于泌尿感染、呼吸道感染、消化道感染、皮肤和软组织感染、眼、耳、鼻、喉科、口腔科等感染。

二、作用机理
喹诺酮类芗抗菌的主要机制是用于DNA复制过程中的DNA旋转酶（拓朴异构酶Ⅱ），抑制细菌和繁殖。
三、临床应用
1． 泌尿道感染：与其他抗生素相比，对泌尿系感染具有较强的作用，原因可能与尿液或泌尿道组织中的浓度大，且有效浓度持续时间长有关。除肠球菌外，对各种泌尿道致病菌具有快速杀菌作用。临床证明单剂短疗程，就可以治疗急性膀胱炎和单纯泌尿道感染。由于氟喹诺酮类对前列腺的组织渗透性良好，对引起前列腺感染的主要致病菌具有良好作用。

2． 消化道感染：喹诺酮类口服在胃肠道中浓度大，对导致腹泻的所有细菌均有一定的活性。是治疗由所有已知细菌引起的细菌性腹泻有效的抗菌药，还能有效地治疗由沙门菌和空肠弯曲菌引起的肠胃炎。

3． 呼吸道感染：氟喹诺酮类能有效治疗由革兰氏阴性杆菌引起的下呼吸道感染，对多重耐药的克雷伯杆菌、肠杆菌、柠檬酸杆菌或假单胞菌也非常适用。

4． 结核：大多数氟喹诺酮类药物的抗结核性可与异烟肼、对氨基水杨酸、链霉素相比，即使对异烟肼、对氨基水杨酸、链霉素耐药的结核杆菌，对氟喹诺酮仍很敏感，而且二者无交叉耐药性。

5． 淋病：用单剂或多剂氟喹诺酮能很好地治疗单性淋球尿道炎和子宫炎。单剂口服即可治疗软下疳。

6． 皮肤及软组织感染：氟喹诺酮对引起皮肤和皮肤结构感染的各种致病具有广谱的抗菌活性，且不论单独用药或与能增强对厌氧菌活性的氯林可霉素或灭滴灵活用对糖尿病性脚部感染有效，对外耳炎也有一定疗效。

7． 急慢性骨髓炎：氟喹诺酮类在治疗急、慢性骨髓炎及腐败性关节炎效果好，可长期口服。

8． 脑膜炎：对脑膜双球菌有效，对奈瑟球菌亦有很强的抗菌活性。

四、新药介绍
90年代以后开发的新喹诺酮类药物，为数众多，大致有：洛美沙星、妥舒沙星、替马沙星、芦氟沙星、氟罗沙星、司帕沙星、钠地沙星、左氟沙星、格帕沙星、曲线沙星、阿拉沙星、巴罗沙星、帕珠沙星、克林沙星、格替沙星、鲁丽沙星和莫西沙星等。

五、注意事项
应用喹诺酮类药物，应注意以下问题：
1． 神经系统不良反应，如头痛、头晕、睡眠障碍、情绪变化等发生率较高，严重时可出现癫痫样发作。
2． 因有潜在的催畸作用及影响幼年动物的骨关节发肓，孕妇及儿童不宜应用．

3． 虽然ＭＩＣ比较理想，但一般血药浓度不很高，决定杀菌活性的Ｃmax/MIC并不十分理想．

4． 一些早期开发的药物有较严重的不良药物相互作用，如依诺沙星可升高血中萘碱度浓度50%-60%之多,新喹诺酮类一般不引起萘碱血药浓度升高。

5． 消化道副作用，如恶心、呕吐、腹泻、食欲不振等也较常见。

6． 过敏反应，如皮疹、发热、肝、肾功能损害及局部刺激等，因结构的原因，咯美沙星、氟罗沙星、司帕沙星的光敏反应较严重，而巴罗沙星、帕珠沙星、曲伐沙星则基本上无光敏反应。

7． 耐药，随着喹诺酮类药物应用的增加，耐药性亦越来越突出，近年多个大医院ICU报告大肠杆菌耐环丙沙星者高达70%以上，因细菌在喹诺酮类药物之间有交叉耐药性，此种现象如持续发展，后果不堪设想。所以在临床应用过程中应严格掌握用药的指征，药物的剂量（参照说明书）及注意事项合理用药，以利用提高疗效和减少耐药性的发生！自从第一代喹诺酮类药物奈啶酸问世以来，至今已有四十多年历史了。现广泛用于临床的普遍为第三、四代产品。其共同点含4-喹诺酮基本母核，为人工合成，选择性抑制细菌DNA螺旋酶，阻碍DNA复制，导致细菌DNA不能正常合成与修复而引起杀菌作用。其优点为抗菌谱广、抗菌作用强，口服注射吸收好、血药浓度高、组织分布迅速、耐药性少。近几年来临床使用量逐年递增。但随着应用的增多及研究的深入，不良反应道呈上升趋势，尤为第三代最为普遍。本文结合我院实际临床病例及文献资料，对喹诺酮类药物ADR作一总结，以引起大家重视。1不良反应1.1消化系统反应主要表现为胃肠道紊乱，平均发生率为10%～13.4%，症状有恶心、呕吐、腹痛、腹部不适、消化不良、胃肠胀气、流涎、便秘等。口服药居多，一般停药后可自行恢复。1.2中枢神经系统反应平均发生率2.1%～3%，主要表现为头晕、失眠、不安、眩晕、耳鸣、视觉异常、倦怠、噩梦等。严重可引起妄想、昏迷、痉挛、惊厥发作。原理是药物分子具一定的脂溶性，能透过血脑屏障进入脑组织，使中枢神经系统兴奋性升高。1.3变态反应常见为皮疹、急性荨麻疹、药物热、固定性药疹。严重的剥脱性皮炎、肢端大疱表皮坏死松懈型药疹、喉头水肿伴胸闷及过敏性休克。1.4光敏反应、光毒性常为急性发病，以光敏性皮炎最多，表现为红斑、水肿、脱屑、丘疹、小水泡。严重者可致疼痛性大疱。用药期间保持避光状态有利于减少ADR发生。1.5肌肉、骨骼系统ADR有少量患者使用时可发生关节红肿、疼痛、关节僵硬和肌肉疼痛，停药后症状均减退或消失。婴幼儿可损害关节软骨。1.6肝脏毒性表现为生化指标异常、巩膜及皮肤黄染。1.7泌尿系毒性在碱性尿中易形成结晶尿、尿素氮升高、血尿、肾功能低下等，甚至可发生急性肾衰。1.8心脏毒性主要发生于老年人和女性患者，表现为心律不齐、室性心动过速等。1.9肌腱病变道最多的是培氟沙星和环丙沙星，发生极为罕见。1.10其他极少有道发生球后视神经炎、溶血性贫血、颅内压升高等。2用药原则2.1严格控制用药指征应严格把握其适应证，合理选用药物、剂量、给药途径，防止滥用。有过敏史者应慎用，高敏体质者禁用。基于某些特定ADR，18岁以下的禁用。2.2预防为主临床使用中严格把握适应证，疗程不宜过长，用药过程中应严密监视，发现ADR后要尽快采取措施，及时停换药及对症治疗。2.3老年人用药慎重要适应减少剂量，因喹诺酮类药物有45%～60%以原型经尿液排出。老年人肾血流量明显下降，对药物排泄也相应减少，同样的剂量会造成体内药物浓度增高。2.4不容忽视光敏反应用药期间应尽可能避免长时间日光照射。最近，卫生部已下文除泌尿、消化系统感染应用外，应有药敏试验参照方可应用于临床。除泌尿系统外，不得作为其他系统的外科围手术期用药。3结语喹诺酮类药物以其广谱、高效、安全、使用方便的特点广泛应用于临床。然而ADR也不容忽视，新药虽在上市前做了大量系统的药理、毒理、病例等研究，但对考察其潜在的ADR还是远不够的。因此只有密切关注其安全性，科学、合理、规范地应用，才能更好地发挥其优越性。 司帕沙星片
【成份】 活性成份:乳酸司帕沙星　　化学名称:5-氨基-1-环丙基-7-(顺-3,5-二甲基-1-哌嗪基)-6,8-二氟-1,4-二氢-4-氧-喹啉-3-羧酸乳酸盐.　　化学结构式: 分子式:C19H22F2N4O3·C3H6O3 分子量:482.49　　【性状】 本品为薄膜衣片,除去包衣后显黄色.　　【适应症】 本品可用于由敏感菌引起的轻,中度感染,包括　　1,呼吸系统感染:如急性咽炎,急性扁桃体炎,中耳炎,副鼻窦炎,支气管炎,支气管扩张合并感染,肺炎等;　　2,肠道感染:如细菌性痢疾,伤寒,感染性肠炎,沙门氏菌肠炎等;　　3,胆道感染:如胆囊炎,胆管炎等;　　4,泌尿生殖系统感染:如膀胱炎,肾盂肾炎,前列腺炎,淋菌性尿道炎,非淋菌性尿道炎,子宫附件炎,子宫内感染,子宫颈炎,前庭大腺炎等及由溶脲脲原体,沙眼衣原体所致的泌尿生殖道感染;　　5,皮肤,软组织感染:如脓疱疮,集族性痤疮,毛囊炎,疖,疥肿,痈,丹毒,蜂窝组织炎,淋巴结炎,淋巴管炎,皮下脓肿,汗腺炎,乳腺炎,外伤及手术伤口感染等;　　6,口腔科感染:如牙周组织炎,牙冠周炎,颚炎等.　　【规格】 0.1g (以C19H22F2N4O3计)　　【用法用量】 　口服,成人每次0.1-0.3g,最多不超过0.4g,每日一次,疗程一般4-7天,可据病种及病情适当增减疗程,或遵医嘱.　　【不良反应】 司帕沙星可能引起下列反应:　　1,消化系统反应:如恶心,呕吐,食欲不振,上腹部不适,软便,腹泻,腹胀,便秘,血便,口腔炎等;　　2,过敏反应(含光敏感反应):如皮疹,发热,局部发红,水肿,瘙痒,水疱,红斑,充血等;　　3,中枢神经系统:头痛,头昏,烦躁,失眠,痉挛,震颤等;　　4,实验室检查:本品可致AST,ALT,ALP,LDH,,BUN,Cr及总胆红素升高,也可致嗜酸性粒细胞增多及白血球,
红血球,血红蛋白和血小板降低等;国外有QT轻度延长的报告;　　5,其他:偶见肌腱炎,伪膜性肠炎,间质性肺炎,休克,过敏综合症(呼吸困难,浮肿,声音嘶哑,潮红,瘙痒等),眼粘膜综合症(史蒂文斯-约翰逊综合症),低血糖,麻木感,不舒服感,疲倦感等.　　【禁忌】
对喹诺酮类药物过敏者,孕妇,哺乳期妇女及18岁以下患者禁用.　　【注意事项】　　1,光过敏患者慎用或禁用;　　2,用药期间,应尽可能避免接触日光,暴晒.若有光过敏症状产生,如皮疹,瘙痒,水疱等,必须立即停药,并给予适当治疗;　　3,肝,肾功能异常者应慎用或适当降低剂量;　　4,有癫痫史及其他中枢神经系统疾病者慎用;　　5,可能有QT延长的患者,如心脏病患者(心律不齐,缺血性心脏病等),低钾血症,低镁血症以及服用抗心律失常药物者等,应慎用本品;　　6,服用本品后分枝结核杆菌检查可能呈假阳性.　　【孕妇及哺乳期妇女用药】
氟喹诺酮类可透过血胎盘屏障,可分泌到乳汁中,其浓度接近血药浓度,孕妇及哺乳期妇女禁用.　　【儿童用药】
18岁以下患者使用本品的安全性和有效性尚未建立,禁用本品.　　【老年用药】
　高龄者慎用本品,若使用应适当降低用量.　　【药物相互作用】
1,同依诺沙星,诺氟沙星,环丙沙星一样,本品与非甾体类抗炎药(如联苯丁酮酸,丙酸衍生物等)合用时,罕
有引起痉挛的报告.　　2,本品与含有铝,镁,铁的抗酸药和硫糖铝合用时,可降低本品的吸收,从而降低药效,如需服用应间隔4小时.　　3,本品与茶碱,咖啡因,华法林,西米替丁合用时不影响后者血浆浓度.　　4,与地高辛,丙磺舒合用不影响本品的药代动力学.　　5,服用本品4 小时后才可服用含金属离子的营养剂和含锌,铁,钙的维生素.　　6,本品不宜与阿司咪唑,特非那丁,西沙必利,红霉素,喷他脒,吩噻嗪,三环类抗忧郁药,丙吡胺,胺碘酮合用.　　【药物过量】
本品过量无已知的解毒剂.若过量,医生应进行包括心电图在内的监测,并在5天内避免接触日光,曝晒.　　【药理毒理】　　药理作用
司帕沙星为广谱氟喹诺酮类抗生素,其作用机制为抑制细菌DNA旋转酶,从而阻碍DNA复制,产生杀菌作用.本品在化学结构上和作用形式上与β―内酰胺类抗生素不同,因此,对于β―内酰胺类抗生素耐药的细菌对本品仍敏感.尽管本品与其它氟喹诺酮类药物之间已发现有交叉耐药性,但是某些对其它氟喹诺酮类药物耐药的微生物对本品仍敏感.动物体外试验和临床感染治疗中证实,本品对下列细菌有抗菌活性:1.革兰氏阳性需氧微生物:金黄色葡萄球菌,肺炎链球菌(对青霉素敏感的菌株).2.革兰氏阴性需氧微生物:大肠杆菌,流感嗜血杆菌,副流感嗜血杆菌,肺炎克雷伯杆菌,卡他莫拉菌.3.其它微生物:肺炎衣原体,肺炎支原体.　　以下微生物尽管体外有抗菌作用,但是其临床意义尚不清楚:　　1.革兰氏阳性需氧微生物:无乳链球菌,肺炎链球菌(耐青霉素菌株),化脓链球菌等.2.革兰氏阴性需氧微生物:硝酸盐阴性不动杆菌,鲁氏不动杆菌,弗罗因德枸橼酸杆菌,产气肠杆菌,催产克雷伯杆菌,嗜肺性军团菌,摩根菌,奇异变形杆菌,普通变形杆菌.　　毒理研究　遗传毒性:本品对Ames试验中大多数鼠伤寒沙门菌株(TA100,TA1535,TA1537),大肠杆菌WP2uvrA和中国仓鼠肺细胞均无致突变作用,但已证实本品和其它喹诺酮类的药物对鼠伤寒沙门菌株TA102的有致突变作用,并诱导大肠杆菌的DNA修复,这可能是因为这些药物抑制了细菌DNA旋转酶.本品在体外细胞毒浓度下,可诱发中国仓鼠肺细胞染色体畸变,但是当经口给予小鼠本品后,未见染色体畸变数或小鼠骨髓微核增加.　　生殖毒性:以体表面积计算,大鼠,家兔和猴经口给予剂量分别为人最大用药剂量的6.4,4.4,2.6倍(猴和大鼠的血浆浓度分别高于人的4.5和6.5倍)时,未见致畸胎作用.本品在大鼠给药剂量达人最大给药剂量(400mg)的15.4倍(以体表面积计算)(相当于人最大血浆浓度的12倍)时,对雌,雄动物的生育力或生殖功能无影响.以上剂量对家兔和猴的母体具有明显的毒性,对大鼠有轻度的母体毒性.当以出现明显母体毒性的剂量(以体表面积计,相当于人用最大剂量的9.3倍)给予怀孕大鼠,可见剂量依赖性的胚胎脑室中隔的缺损.在三种动物的试验中,该损伤对大鼠是特异性的.　　致癌性:小鼠或大鼠分别连续104 周每日经口给予相当于人最大剂量(400mg )的3.5-6.2倍(以体表面积计算)时,未发现致癌性.其它:已证实未成年犬连续7天经口给予本品剂量为25mg/kg/day(以体表面积计算,约相当于人最高剂量的1.9倍)时,可引起关节病变,犬的负重关节出现小范围的软骨腐蚀性损伤.其他喹诺酮类的药物在不同种类的未成年动物中也可见此类变化和关节病变的其它体征.　　【药代动力学】　　据文献资料介绍,司帕沙星口服后主要在小肠吸收,胃几乎不吸收.司帕沙星血浆蛋白结合率为42-44%.健康成人空腹单次口服200mg司帕沙星片时,服药后约4小时左右,血浆药物浓度达峰值,其值为0.58μg/ml,消除半衰期较长,约为16小时左右.高龄者单次口服150mg司帕沙星时,血浆药物浓度峰值为1.72 μg/ml,平均消除半衰期(t1/2)为26小时左右.司帕沙星片口服吸收后体内分布广泛,主要分布于胆囊(约为血浆药物浓度的7倍);其次为皮肤,前列腺,子宫,卵巢,耳,鼻,喉组织,痰液,前列腺液,尿液及乳汁中(约为血浆药物浓度的1.5倍);再次为唾液,泪液(约为血浆药物浓度的0.7-0.8倍);最低为眼房水及脊髓液.健康成人单次口服司帕沙星200mg后72小时,用药量的12%以原形药物及29%以葡萄糖醛酸共轭物从尿中排泄,51%以原形药物从粪便中排泄.
司帕沙星和抗酸剂(如氢氧化铝凝胶)合用与司帕沙星单独使用相比较,血浆半衰期大致相同,血浆药物浓度峰值及曲线下面积分别降低21%及35%. 健康成人及患者合用司帕沙星与茶碱时,司帕沙星不影响血浆中的茶碱浓度. 　【贮藏】遮光,密封保存. 【有效期】　24个月司帕沙星对体外CHL细胞染色体畸变的影响(半致死剂量为136微克/毫升)35微克/毫升 染色体畸变率 1%-2% 空白对照为2%-3% 加入代谢活化剂的空白对照为4%70微克/毫升 染色体畸变率 1%-5% 空白对照为2%-3%.140微克/毫升 染色体畸变率 1%-3% 空白对照为2%-3%司帕沙星的人最大剂量400mg ,口服200毫克/日(每日只要一次,一次最多200毫克,不可多服),血浆峰值浓度为0.58-1.72-2.3微克/毫升.为毒性剂量的1%-2%,为半致死剂量的0.5%.每天200毫克的用量,人体有4000毫升血液,平均血液浓度为0.025毫克/毫升,即25微克/毫升,2000毫升血液量为50微克/毫升,浓度就相当高了,所以,这种估算,对于药物的安全性有一个直观的认识.一般用药要在安全线的十分之一以下最好. 建议继续做一下活体的长期大剂量的毒理实验,让大家更放心的用药.中期细胞计数要在1000以上,(国内报道为100)简直是糊弄人.还有取样也要在药物浓度最高的器官和组织上取.这样才更有意义.所以,不能把药当做饭吃啊,是药三分毒,康复后就不要用药了.每一种抗生素不能连续用太久,否则会使体内的微生物产生抗性的.但是还有有细胞毒性的,还是大家健康不生病,不用抗菌药,才不会受其毒害., 平时注意营养,讲卫生,增强自身免疫力,就可以抵抗绝大多数的疾病.

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