过氧化物酶体增生物激活受体－肾病治疗新靶点

过氧化物酶体增生物激活受体－肾病治疗新靶点

据美国科研人员报道，过氧化物酶体增生物激活受体（PPAR）有望成为治疗肾小球肾炎、肾小球硬化和糖尿病肾病等疾病的新靶点。

田纳西Vanderbilt大学医学院的YouFei Guan博士及其同事指出，PPARs是配体依赖的转录因子中的核激素受体超家族中的一组成员，它在许多细胞过程的转录控制中起重要的作用，包括脂代谢、糖的自身稳定、细胞周期循环、细胞分化、炎症和细胞外基质的重塑。

研究人员称，目前三种PPAR的异构体（PPARa、PPARb和PPARg）已被克隆，而且，包括肾脏在内的多种组织均可表达PPAR。PPARa主要调节脂代谢和调节炎症反应，是降脂药苯氧乙酸类（苯扎贝特和氯贝特）的分子靶点；PPARb参与胚胎的发育、植入和骨形成；PPARg是脂肪形成中的关键因子，而且在胰岛素敏感性、细胞周期调节和细胞分化中起重要作用。抗糖尿病药物thiazolidinediones（包括曲格列酮和rosiglitazone）是PPARg的特异性配体。这些药物的胰岛素敏感性和降低血糖作用与其相互作用有关。

研究人员指出，肾脏可不同程度地表达所有三种PPAR异构体：PPARa主要在近曲小管和髓质升支粗段表达；PPARg在髓质集合管、肾盂泌尿道上皮和肾小球系膜细胞表达；PPARb在肾单位的所有节段以低水平表达。

Guan博士认为，PPAR的激动剂和拮抗剂有望成为治疗肾脏（包括肾小球肾炎、肾小球硬化和糖尿病肾病）的新型治疗手段。

瑞格列奈属于什么类型的降糖药,胰岛素增敏剂与促进胰岛素分泌作用的磺酰脲类有什么区别?

瑞格列奈为短效胰岛素促泌剂。瑞格列奈通过促进胰腺释放胰岛素来降低血糖水平。此作用依赖于胰岛中有功能的β细胞。

瑞格列奈通过与β细胞上的受体结合以关闭β细胞膜中ATP―依赖性钾通道，使β细胞去极化，打开钙通道，使钙的流入增加。此过程诱导β细胞分泌胰岛素。

增敏剂为列酮类
噻唑烷二酮类抗糖尿病药，通过提高胰岛素的敏感性而有效地控制血糖。本品为过氧化物酶体增殖激活受体γ（PPAR-γ）的高选择性、强效激动剂。人类的PPAR受体存在于胰岛素的主要靶组织如肝脏、脂肪和肌肉组织中。本品激活PPAR-γ核受体，可对参与葡萄糖生成、转运和利用的胰岛素反应基因的转录进行调控。

医学研究与实验医学方向的期刊有推荐的吗？

医学研究与实验医学方向的期刊推荐PPAR Research， PPAR Research（ISSN：1687-4757）是一本年轻的期刊，由Mostafa Zaki Badr教授于2005年创立，他在2005年至2011年期间担任该杂志的总编辑，发表有关基础研究进展的原始研究和评论文章，重点关注过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）的激活及其在细胞调节中的作用 分化，发育，能量稳态和代谢功能，由著名出版社Hindawi出版。1）收稿范围：该期刊发表有关基础研究进展的原始研究和评论文章，重点关注过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）的激活及其在细胞调节中的作用 分化，发育，能量稳态和代谢功能。该杂志还欢迎可以调节PPAR活性的药物的临床前和临床试验，以治疗慢性疾病和疾病，例如血脂异常，糖尿病，脂肪细胞分化，炎症，癌症，肺部疾病，神经退行性疾病和肥胖症 2）PPAR Research 这些年的影响因子有所起伏，主要原因可能是发文量较少，受影响比较大，2015-2019年的SCI影响因子分别为2.935、2.811、3.386、4.186、2.953。我们计算了2020年的即时影响因子，4.29分3）审稿周期：我们从官网上给出的时间可以看到，从提交到最终接受只需要48天，这个速度是非常快的。同时，官网给出的接收率高达44%，相当友好！4）版面费：作为一本开放获取期刊，作者只能选择OA，版面费1650美元，约合人民币10600元. 回答参考资料

PPAR的分子量是多少? 过氧化物酶体增殖物激活受体

PPAR是一类蛋白,不是一个.你具体问哪个?
哪个物种?
人么?
人的话有PPAR-alpha/gamma/delta三种.
分子量分别是：52225 Da,57620 Da,49903 Da

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