2型膜增殖性肾小球肾炎中肾炎因子引起的肾小球沉积物成分

2型膜增殖性肾小球肾炎中肾炎因子引起的肾小球沉积物成分

美国辛辛纳提大学医学院儿科医院研究基金会与儿科的Clark D.West和David P.Witte博士等报道：两项观察研究发现肾炎因子（NF）可能是致肾炎的。首先，肾小球肾炎在3种H因子功能受阻情况下常见。H因子功能的阻断是由NF引起的功能不全。

其次，在2型膜增殖性肾小球肾炎（MPGN），肾小球基底膜的系膜旁的上皮下沉积物只在低补体血症者的肾活检标本中存在，此时一般认为有NF存在。

在研究中，他们应用抗C3c和抗C3d抗体免疫组化方法来评价与C3产物有关的沉积物成分。通过常规显微照片以及新鲜组织切片的免疫组化染色进行评价。

典型2型低补体血症的MPGN患者的沉积物只与抗C3c抗体反应，而2例快速进展性2型MPGN患者、6例链球菌感染后急性肾小球肾炎和5例青少年急性非增殖性肾小球肾炎不仅与抗C3d抗体反应，而且也与抗C3c反应。由于除C3c外，所有来源于C3的降解产物均可与抗-C3d反应，所以典型2型MPGN中的沉积物必定只含有C3c。随着结合性C3b的完全降解，C3c释放进入液相。

他们总结：沉积物中的C3c不可能是肾小球补体反应的产物，而是由NF与天然C3在循环中发生反应而形成的。另外，沉积物内缺乏备解素，并仅存在极少量的C5，这些发现均支持C3c作为这些沉积物中的唯一成分。

试述快速进行性肾小球肾炎的主要病理变化，并解释其临床症状的病变基础。

(1)主要病理变化：
光镜：①肾小球内大量新月体形成：壁层上皮细胞增生堆积和渗出的单核细胞组成细胞性新月体，纤维成分增多，形成纤维、细胞性新月体，最终新月体纤维化，成为纤维性新月体，整个肾小球纤维化玻璃样变。②球丛毛细血管发生纤维素样坏死和出血。
电镜：肾小球毛细血管基底膜不规则增厚或变薄，有孔裂或缺损，从而导致基底膜内、上或下出现电子密度高的沉积物。
免疫荧光：结果不一。肾小球基底膜下呈连续的线形荧光；或不规则颗粒状荧光；半数病例很少或不见荧光阳性物沉积。
(2)主要临床症状的病变基础：①血尿、蛋白尿：肾小球毛细血管坏死、基底膜缺失。②少尿、无尿：大量新月体形成，阻塞肾球囊腔血浆不能滤出。③氮质血症：新月体形成，代谢废物不能排出，体内潴留。④高血压：肾单位纤维化，玻璃样变，肾组织缺血，引发肾素－血管紧张素作用。⑤肾功能衰竭：广泛病变，大量代谢产物体内堆积，水电解质和酸碱平衡调节紊乱所致。

肾小球疾病的临床分型?

(一)原发性肾小球疾病的临床分型
　　1、急性肾小球肾炎。 　　
2、急进性肾小球肾炎。 　
　3、慢性肾小球肾炎。
　　4、隐匿性肾小球肾炎。 　
　5、肾病综合征。
(二)原发性肾小球疾病的病理分型
　　依据世界卫生组(WHO)1982年制定的肾小球疾病病理学分类标准：
　　1、轻微病变性肾小球肾炎 　
　2、局灶性节段性病变 　
　3、弥漫性肾小球肾炎 　
　(1)、膜性肾病。 　
　(2)、增生性肾炎： 　
　 1)、系膜增生性肾小球肾炎。
　 2)、毛细血管内增生性肾小球肾炎。
　 3)、系膜毛细血管性肾小球肾炎。 　
　 4)、致密沉积物性肾小球肾炎。 　
　 5)、新月体性肾小球肾炎。 　
　 (3)、硬化性肾小球肾炎。 　
　4、未分类的肾小球肾炎
继发性肾炎包括：紫癜性肾炎、狼疮性肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病等。

慢性肾小球肾炎的病因主要有哪些？

引起慢性肾小球肾炎的原因有很多种，具体有以下几点：1、病原体，常见的有细菌、病毒、寄生虫，还有原虫等等，这些可以引起肾脏的急性的感染，而出现炎症，使肾功能的急剧下降而表现为肾炎；2、患者口服一些药物、重金属等等，这些东西都会使肾功能的下降，对肾脏造成损伤属于药源性的损伤；3、一些肿瘤，常见的良恶性肿瘤都可以使肾脏受累，出现肾炎；4、其他的疾病引起，比如敏性紫癜、肝炎、糖尿病，还有系统性红斑狼疮等等；5、患者自身的免疫功能紊乱；6、遗传因素。

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