急性心肌梗塞大约有二分之一的患者并未发现有任何促发因素,但常见的促发因素主要有以下几种:中医治肌无力肌肉萎缩!
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(1)工作过累、重体力劳动等均可加重心脏负担,使心肌耗氧量猛增。由于冠心病患者的冠状动脉因发生粥样硬化而管腔狭窄,不能充分扩张以增加心肌灌注,便造成心肌急性缺血。缺血缺氧又可诱发冠脉痉挛,使心肌缺血进一步加重,严重时可促发急性心肌梗塞。
(2)精神紧张、情绪激动时,交感神经兴奋,儿茶酚胺分泌增多,使冠状动脉痉挛,心肌供血减少,可发生心绞痛甚至心肌梗塞。我们常在影视节目中看到有些人因情绪过分激动突发心肌梗塞而双手紧捂胸口,猝然倒下的场面,而且在现实生活中也经常遇到在打牌或看球赛时,因心情过于紧张而诱发急性心肌梗塞。
(3)饱餐、大量饮酒、进食大量脂肪物质等均有诱发急性心肌梗塞的危险,尤其多见于老年病人。进食高热量高脂肪餐后可使血脂浓度突然升高,血液粘滞度增加,引起局部血流缓慢,促使血栓形成而导致急性心肌梗塞。
(4)便秘,尤其在老年人中,因排便用力屏气而导致心肌梗塞者并非少见。所以,有冠心病的老年人应注意养成定时排便的习惯,必要时可采取一些润肠通便的措施。
(5)大出血、大手术、休克、严重心律失常等,均可能触发粥样硬化斑块破裂、血栓形成而导致持续的心肌缺血,促发心肌梗塞。
(6)寒冷刺激,特别是迎冷风疾走,易引起人们交感神经兴奋。一方面使血压升高,心率加快,体循环血管收缩,外周阻力增加,心肌耗氧量增多;另一方面使血管收缩,减少心肌供血量,二者促使心肌缺血,严重而持久的缺血可使心肌坏死。
冠状动脉粥样硬化病变的基础上并发粥样斑块破裂、出血、血管腔内血栓形成,动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛,使管腔迅速发生持久而完全的闭塞时,如该动脉与其它冠状动脉间侧支循环原先未充分建立,即可导致该动脉所供应的心肌严重持久缺血,1小时以上即致心肌坏死。在粥样硬化的冠状动脉管腔狭窄的基础上,发生心排血量骤降(出血、休克或严重的心律失常),或左心室负荷剧增(重度体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便)时,也可使心肌严重持久缺血,引起心肌坏死。饱餐(特别是进食多量脂肪时)后血脂增高、血液粘稠度增高,引起局部血流缓慢,血小板易于聚集而致血栓形成;睡眠时迷走神经张力增高,使冠状动脉痉挛,都可加重心肌缺血而致坏死。心肌梗塞既可发生于频发心绞痛的病人,也可发生在原来并无症状者中。心肌梗塞 主要出现左心室受累的血流动力改变,心脏收缩力减弱、顺应性降低,心搏量和心排血量立即下降(常降至原来的60%~80%,有休克者可降至30%~50%);动脉血压迅速降低,数小时后才逐渐回升;心率增快,可出现心律失常;左心室喷血分数减低,舒张末期压增高,舒张期和收缩期容量增高,喷血高峰和平均喷血率降低,其压力曲线最大压力随时间变化率(dp/dt)减低;周围动脉阻力开始时无改变,以后数小时由于小动脉收缩而增加,然后又恢复或减低;静脉血氧含量明显降低,动、静脉血氧差增大;心脏收缩出现动作失调,可为局部无动作(部分心肌不参与收缩)、动作减弱(部分心肌虽然参与收缩但无力)、矛盾动作(收缩期部分心肌向外膨出)和不同步(收缩程序失调)。 心脏在损失了大块有收缩力的心肌并发生收缩动作失调之后,较为正常的其他心肌必需代偿地增加收缩强度以维持循环,心脏进行重构(remodeling)。但当时发生的心肌严重缺血使心室作功减低;低血压又使冠脉灌流减少,酸中毒、全身缺氧和心律失常又进一步影响心室功能;以致心肌不能代偿,心脏扩大,甚至出现心力衰竭。先发生左心衰竭然后右心衰竭,但右心室心肌梗死时,可首先出现右心衰竭。左心室代偿性扩张或二尖瓣乳头肌梗死可致乳头肌功能失调,引起二尖瓣关闭不全,后者又可加重心力衰竭。 发生于急性心肌梗死的心力衰竭称为泵衰竭。根据Killip的分组,第Ⅰ级泵衰竭是左心衰竭代偿阶段,第Ⅱ级为左心衰竭,第Ⅲ级为肺水肿,第Ⅳ级为心源性休克;肺水肿和心原性休克可以同时出现,是泵衰竭的最严重阶段。 冠状动脉粥样硬化病变的基础上并发粥样斑块破裂、出血、血管腔内血栓形成,动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛,使管腔迅速发生持久而完全的闭塞时,如该动脉与其它冠状动脉间侧支循环原先未充分建立,即可导致该动脉所供应的心肌严重持久缺血,1小时以上即致心肌坏死。在粥样硬化的冠状动脉管腔狭窄的基础上,发生心排血量骤降(出血、休克或严重的心律失常),或左心室负荷剧增(重度体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便)时,也可使心肌严重持久缺血,引起心肌坏死。饱餐(特别是进食多量脂肪时)后血脂增高、血液粘稠度增高,引起局部血流缓慢,血小板易于聚集而致血栓形成;睡眠时迷走神经张力增高,使冠状动脉痉挛,都可加重心肌缺血而致坏死。心肌梗死既可发生于频发心绞痛的病人,也可发生在原来并无症状者中。
心肌梗塞是冠心病的一种急剧而严重的临床表现,是由于冠状动脉血流突然阻断,致使供血区心肌缺血缺氧引起缺血性心肌坏死。此病易发于冬季。由于寒冷对机体的刺激,特别是当寒流突至,气温骤降时,在寒冷的刺激下,机体的交感神经系统兴奋性增高,体内儿茶酚胺分泌增多,后者使得身体外周血管收缩,心率加快,使心脏的工作负荷增大,耗氧量增多。这时,冠状动脉的供血若跟不上心脏耗氧的需求,心肌就会缺血缺氧,引起心绞痛发作。另一方面,交感兴奋,儿茶酚胺浓度的增加,可使冠状动脉痉挛的阈值降低,也就是说冠状动脉易于发生痉挛。并且交感兴奋和儿茶酚胺本身就可导致冠状动脉痉挛。若冠状动脉痉挛持续较久(半小时以上),那么由这支冠状动脉供血的那片心肌就会因缺血而坏死,也就是说导致了急性心肌梗塞的发生。
小儿发生心肌梗塞并非不可能。三岁以下儿童大动脉内膜已存在脂肪纹,这种脂肪纹可是以后冠状动脉内大的斑块的基础,以后有可能发展为心肌梗塞。儿童最小7岁起动脉开始硬化,18岁以下青少年心脏成功移植术后,68%已经存在冠状动脉内膜脂纹或轻度斑块,高血脂症患儿十几岁甚至几岁时就可发生急性心肌梗塞。动脉粥样硬化病变随着小儿年龄增长明显加重,与肥胖、收缩压升高、血清甘油三酯浓度、低密度脂蛋白水平等危险因素数量呈相关性。那么,小儿心肌梗塞的发病原因是什么呢?下面就为大家介绍一下。1.儿童时期冠状动脉粥样硬化:现在随着人们生活水平的提高,小儿肥胖症、高血脂、高血压并不少见了,这些患儿容易出现冠状动脉粥样硬化而导致心肌梗塞。2.家族性高胆固醇血症:是一种低密度脂蛋白受体功能失调症,为常染色显性遗传病。此类患儿生后血浆胆固醇显著升高,一般为15.6mmol/L-31.2mmol/L,常在5-30岁发生心绞痛、心肌梗塞或猝死。3.冠状动脉血栓栓塞:新生儿冠状动脉栓塞常为脐静脉系统,较大儿童主要见于感染性心内膜炎时。4.先天性冠状动脉畸形:最常见为左冠状动脉主干起源于右乏氏窦,也可为右冠状动脉起源于左乏氏窦。此类患儿应激或活动时由于大血管扩张使左或右冠状动脉口闭锁,引起小儿急性心肌梗塞。5.川崎病:为一种原因不明的血管炎,最常累及冠状动脉,产生冠状动脉瘤和血栓形成而梗塞。6.主动脉缩窄或动脉导管未闭:这两者情况也可引起小儿急性心肌梗塞。7.其他:如系统性红斑狼疮,风湿性关节炎,结节性动脉炎等免疫系统疾病,红细胞增多症等血液病均可引起急性心肌梗塞在小儿中发生。 小儿心肌梗塞的发病原因与成人不同,其病死率及病残率也较高。如果小儿出现乏力、气促、晕厥等表现应想到心肌梗塞可能,及时到医院做心电图和超声心动图检查。小儿心肌梗塞一般会应用抗凝等治疗,根据病情选择冠脉扩张、放置支架或冠状动脉搭桥手术。 以上内容就是对小儿心肌梗塞的发病原因相关问题的介绍,相信大家看过之后,对小儿心肌梗塞的发病原因是什么已经有了一定的了解了,希望对大家能有所帮助。
过重的体力活动如登楼、剧烈体育运动会造成心脏的负担明显加重,心肌需氧量突然增加,造成心肌短时间内缺血,严重时导致急性心肌梗塞。冠心病患者情绪过于激动以及暴饮暴食也会导致心肌梗塞。具体还是到专业的医院去了解吧,迪艾细胞治疗中心在该病的防治上还不错,可以到那里去了解一下。
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