一项研究结果显示，如果在冠状动脉搭桥术结束时给予病人米力农（Milrinone），可能会减少心肌缺血的发生率。
在美国麻醉协会年会上，Gainesville佛罗里达大学的Mark L.Blas博士说，他所在的医院和一个退伍军人管理局目前收集了50例病人的资料。25例病人在术后接受了米力农治疗，而对其他的病人则给予肾上腺素。
结果发现，米力农组心肌缺血发生率明显降低，并具有统计学意义。在3例接受米力农治疗的病人中发生了9起术后缺血事件，而在6位接受肾上腺素的病人中则发生了22起缺血事件。而且，仅有4例接受米力农治疗的病人出现了术后心肌梗死，而在肾上腺素组却有7例病人出现了术后心肌梗死。
Blas博士指出，术前出现心肌缺血事件的病人在米力农组为36%，在肾上腺素组为20%。
1β-受体阻滞药的药理作用
1.1β-受体阻滞作用：β-受体阻滞药主要是与儿茶酚胺对β-受体起竞争性结合，从而阻断儿茶酚胺的激动和兴奋作用。
1.1.1心血管系统：阻滞心脏β1-受体而表现为负性变时、负性变力、负性传导作用而使心率减慢，心肌收缩力减弱，心排血量下降，血压略降而导致心肌氧耗量降低，延缓窦房结和房室结的传导，抑制心肌细胞的自律性，使有效不应期相对延长而消除因自律性增高和折返激动所致的室上性和室性快速性心律失常，由于可以延长房室结传导时间而可以表现为心电图的P-R间期延长。
1.1.2支气管平滑肌：β2-受体阻滞可使支气管平滑肌收缩而增加呼吸道阻力，故在支气管哮喘或慢性阻塞性肺疾病患者，有时可加重或诱发哮喘的急性发作。但这种作用对正常人影响较少，选择性β1-受体阻滞药此作用较弱。然而β2-受体阻滞引起的血管平滑肌收缩可阻止和治疗偏头痛的发作。
1.1.3代谢：β1-受体阻滞可抑制交感神经所引起的脂肪分解，β2受体阻滞则可拮抗肝糖原的分解。β-受体阻滞药与α-受体阻滞药合用可拮抗肾上腺素的升高血糖作用。正因为如此，糖尿病病人接受胰岛素或口服降糖药治疗的同时应用β-受体阻滞药可发生低血糖，并延缓血糖水平的恢复，同时还会掩盖低血糖症状（如心悸、心动过速、震颤、饥饿感均不明显，然而多汗常可成为唯一警觉的低血糖征象〔2〕）。
1.1.4肾素：通过阻滞肾小球旁器细胞的β1-受体抑制肾素的释放而形成其降压机制之一。
1.1.5内在拟交感活性：某些β-受体阻滞药对β1-受体或β2-受体或二者均具有部分激动作用而称之为内在拟交感活性（ISA）。具有ISA较不具有ISA的β-受体阻滞药对心脏的负性肌力作用、负性频率作用和收缩支气管平滑肌的作用均较弱。理论上这种潜在的ISA对心输出量有限的老年患者可能有益，但对于缺血性心脏病患者，适当较慢的心率更为适合。另外ISA潜在的缺点是夜晚刺激中枢神经系统而表现交感张力增高时出现多梦、睡眠不安。除上者外，β-受体阻滞药尚具有膜稳定作用、减少房水形成、有降低眼内压以及普萘洛尔的抗血小板聚集作用等。
3β-受体阻滞药的临床应用
3.1心绞痛:β-受体阻滞药通过负性频率、负性肌力作用（包括限制运动引起的收缩力增加）和降低血压从而减少心肌氧耗量，同时可以改善舒张期冠脉灌注而增加心肌血供而有利于稳定型心绞痛的治疗。但是大约10%的患者所有的β-受体阻滞药均不能十分有效的控制心绞痛，原因为：①存在严重的冠脉阻塞性病变；②过度的负性肌力作用及导致心脏每搏输出量减少，使左心舒张末压异常升高。正因为如此临床上在心绞痛的治疗中β-受体阻滞药常与硝酸酯类药物、二氢吡啶类钙通道阻滞药合用，硝酸酯类药物扩张静脉降低前负荷、同时扩张冠状动脉侧支，钙离子通道阻滞药可降低心脏后负荷并可抑制运动引起的冠状动脉收缩，β-受体阻滞药又可对抗二氢吡啶类以及硝酸酯类药物加快心率的作用。故三种药物的合理应用即可增强抗心绞痛作用，并能获得更佳的血液动力学效果，又可彼此减少药物对机体的不利作用。临床应当注意的是β-受体阻滞药与非二氢吡啶类钙离子拮抗剂（特别是维拉帕米）均具有抑制心肌收缩、抑制窦房结及房室结的自律性和传导性，故二者合用可出现严重的心动过缓或房室传导阻滞，严重时甚至可导致心脏停搏。近年来虽有报告两药小剂量合用对某些顽固性心绞痛有益，但应十分小心和慎重。
部分不稳定型心绞痛患者对硝酸酯类药物滴注疗效不佳（心率增快导致的氧耗量增加而抵消了其血管扩张作用；用药时间长或不合理而导致耐药；扩张狭窄冠状动脉作用有限或不能应用β-受体阻滞药者），可用硫氮艹卓酮治疗,因其负性肌力作用、负性频率作用、扩张周围血管、降低周围阻力、解除冠状动脉痉挛而增加血供的同时降低心肌氧耗，该药还有利于解除钙超载而保护心肌，常可控制发作。治疗变异型心绞痛以钙离子拮抗剂的疗效最好，如前所述本类药物可与硝酸酯类药物联用，其中二氢吡啶类药物，尚可与β-受体阻滞药合用，但也应注意根据病情需要停用钙通道阻滞药时，应逐渐减量停服，以防诱发冠状动脉痉挛。
3.2急性心肌梗死（AMI）:β-受体阻滞药通过抑制心肌收缩力，降低血压和心率，促进心外膜处血液向缺血明显的心内膜下心肌重新分布〔2〕，有效改善梗死心肌的氧、血供需平衡，有利于减轻AMI的疼痛症状，并可预防早期的心肌破裂。研究证实，冠脉闭塞6h之内，梗死面积的50%已形成，闭塞12h可达75%，闭塞18~24h几乎可形成100%。正因为如此，AMI时β-受体阻滞药的治疗策略与慢性收缩期心衰（从小剂量开始，2~4周内加倍，3个月左右达到靶目标剂量）不同，要求在最短的时间达到理想的β受体阻断作用。由于AMI 的最初几小时机体内就可表现为交感活性显著增高和肾素-血管紧张素系统的激活，而且AMI早期死亡的最主要原因之一是起病后数小时之内的室颤等恶性心律失常。因此，AMI发挥β受体阻断作用的最佳时间为4h之内〔10〕，而且应用时间越早越好〔11〕。早期合理有效（心率减少≥15次/min）应用β-受体阻滞药心肌梗死面积可减少25%~30%，溶栓治疗导致脑出血并发症可减少31%〔2〕。如系患心肌梗死病人无其他禁忌证应用β-受体阻滞药治疗的时间应为1~3年〔1〕。
β-受体阻滞药禁忌证为：①心率＜60次/min；②动脉收缩压＜100mmHg;③中、重度左心衰竭（≥Killip Ⅲ级）；④二、三度房室传导阻滞或P-R间期＞0.24s；⑤严重慢性阻塞性肺部疾患或哮喘；⑥末梢循环灌注不良。相对禁忌证为：①哮喘病史；②周围血管疾病；③1型糖尿病。
3.3高血压:利尿剂（噻嗪类）和β-受体阻滞药可做为治疗高血压的一线药物。尽管2003年发表的美国预防监测评估与治疗高血压全国联合委员第七次报告（JNC-7）强调了噻嗪类利尿剂做为高血压一线 治疗的重要地位，而未再将β-受体阻滞药列为一线的药物选择，然而具有合并症（AMI、心绞痛、心力衰竭）的高血压患者无禁忌必须应用β-受体阻滞药。β-受体阻滞药可能通过抑制中枢和周围肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）以及血液动力学的自身调节机制而发挥其降压作用，其降压起效较迅速（既往认为生效较慢，经研究大多数制剂充分作用在1~2d之内即可出现），强力、安全、有效、可靠、价格便宜，并能降低患者死亡率和心血管事件的发生率，改善患者的预后，还具有逆转左心室肥厚的作用。β-受体阻滞药可适用于各种不同严重程度的高血压，尤其适用于在静息时心率较快（＞80次/min）的中、青年患者，也适用于交感神经偏于兴奋、高肾素活性的高血压、伴心绞痛或心肌梗死或室上性快速性心律失常，以及单纯收缩期高血压病人。
尽管不论β-受体阻滞药单独使用或与其他抗高血压药合用都有明显的降压效果，但大量的临床实践证明联合用药充分增加降压效应约比单药治疗大2倍，而且现在认为，2级高血压（≥160/100mmHg）患者在起始治疗时就可以采用两种降压药物联合应用，有利于血压在相对较短时间内达到目标值，而且联合用药可以减少每种药物剂量以减少药物的副作用，提高患者的耐受性和依从性，还可使不同药物之间取长补短，使其不良反应得以矫正消除。正因为如此，降压药物的联合使用已公认是为较好的和合理的所谓“鸡尾酒”策略方案。
为了更合理的治疗高血压的病人，使用降压药还应注意如下几个方面：①三种降压药合理的联合治疗方案除有禁忌证外必须包含利尿剂，而美国的JNC-7指南中明确指出如血压超过目标血压20/10mmHg 以上，应考虑选用2种降压药，其中一种通常为噻嗪类利尿剂。而噻嗪类利尿剂更适用于有心衰、液体潴留倾向、肥胖、盐性高血压、老年高血压（尤其是单纯收缩期高血压），并且噻嗪类利尿剂可促使钙重吸收防止老年人骨质疏松。噻嗪类利尿剂每天使用剂量不超过25mg时，一般不会导致血糖、血脂、血尿酸升高和血钾降低。②β-受体阻滞药与ACEI或ARB合用为欠合理用药，疗效不满意的原因可能与β-受体阻滞药在降压机制上与ACEI和ARB有共同之处，即作用于RAAS的同一水平。③β-受体阻滞药与非二氢吡啶类钙离子拮抗药合用为不合理用药。④β-受体阻滞药联用利尿剂有增加新发糖尿病危险，因此在糖尿病高危人群中应避免二者合用。⑤高血压应注意需长期治疗尤其是高危和极高危组病人不要随意停止或频繁改变治疗方案，随意停服降压药多数患者在半年内又会回复到原来的高血压水平导致治疗的失败，应该是在血压平稳控制1~2年后，方可以根据病人的情况逐渐减少降压药的剂量和品种。
3.4心律失常:β-受体阻滞药主要通过阻断心脏β-受体，同时还有阻滞钠通道、促进钾通道、缩短复极过程的效应而发挥其抗心律失常的疗效。电生理表现为减慢窦房结、房室结的4相除极而降低自律性；减慢0相上升最大速率而减慢传导速度；某些β-受体阻滞药能缩短动作电位时间（APD）和有效不应期（ERP），且以缩短APD为显著，故ERP则相对延长而减少折返引起的异位心律。
β-受体阻滞药对室性和室上性快速心律失常均有效，大多数β-受体阻滞药对治疗室上性心律失常优于室性心律失常，（卡维地洛、阿罗洛尔对室性心律失常较好），而且是唯一在治疗剂量内能显著减缓并可用于治疗窦性心动过速的抗心律失常药物。β-受体阻滞药对于交感神经偏于兴奋，高血浓度儿茶酚胺引起的心律失常（AMI早期、焦虑、麻醉、术后状态，一些运动引起的心律失常以及二尖瓣脱垂）或心脏对儿茶酚胺高敏感性（甲状腺机能亢进）引起的心律失常效果显著。β-受体阻滞药通过抑制心房异位起搏点而能有效的预防室上性心动过速，并通过减慢房室结传导降低心室率。在所有的β-受体阻滞药中兼有抗心律失常III类药物活性（延长动作电位时程药）的Sotalol是比较理想的抗心律失常药，其不仅对室上性和室性心律失常非常有效，也可使部分心房纤颤（Af）、心房扑动（AF）转复，常用来预防阵发性Af的发作和维持Af电转复后的窦性心律，其效果甚至优于奎尼丁和普罗帕酮，但略逊于胺碘酮，尖端扭转性室速是Sotalol潜在的并发症。
3.5慢性充血性心力衰竭（CHF）:阻断交感神经系统与RAAS的激活导致心肌重塑、加重心肌损伤和心功能不断恶化的恶性循环是治疗CHF的关键。β-受体阻滞药通过阻断β-受体、拮抗交感神经对心脏的作用，防止高浓度AgⅡ对心脏的损害；防止通过儿茶酚胺所致的Ca2+内流，及由此导致的大量能量消耗与线粒体损伤，避免心肌坏死；改善心肌重塑；上调心肌β-受体的数量，恢复其信号转导能力；改善β-受体对儿茶酚胺的敏感性；抑制RAAS减轻心脏的前后负荷；减慢心率，降低氧耗等作用治疗CHF。
应用β-受体阻滞药治疗CHF应注意以下几个问题：所有CHF NYHA 心功能II级、III级患者在常规治疗的基础上病情稳定，如无禁忌证应尽早使用β-受体阻滞药，NYHA心功能IV级者病情稳定且4d内无需静脉用药纠正心衰的情况下应在有经验的专科医生指导下慎重应用；绝对不能用于抢救急症、重症心衰，难治性心衰需要静脉应用正性肌力药或有大量液体潴留表现也不宜应用；为避免过早、急速撤除肾上腺素能的支持而使心衰恶化，必须从小剂量开始，每2~4周剂量加倍或“滴定式”增量调节，以达到最大耐受量或目标剂量后可长期维持，β-受体阻滞药的治疗可终生施用〔12〕；疗效出现较晚（≥3个月），副作用可能表现较早，如低血压（特别是应用同时伴有α受体阻滞作用的β-受体阻滞药）一般表现在首剂或首次加量的24~48h内发生〔13〕。为减少低血压危险可将ACEI或其他血管扩张药减量或与β-受体阻滞药在每日的不同时间应用，血压稳定后逐渐恢复ACEI的用量；所有β-受体阻滞药特别是在治疗的开始几天或几周可引起10%~20%CHF患者由代偿转入失代偿状态〔14〕，无论只是液体潴留（通常无症状而只是表现体重增加）还是表现有失代偿的症状和体征，一般不是必须停β-受体阻滞药的指征，医生应当密切观察病人的体重，加大利尿剂用量以消除病人的高血容量状态〔13〕。曾报道用于治疗心衰的β-受体阻滞药有美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛、布心洛尔、奈必洛尔等，但目前医学界公认是前3种β-受体阻滞药应作为抗心力衰竭的标准化治疗用药，尽管不少关于这3种药物疗效似乎相差无几的报道，然而近来更加推崇治疗CHF选用具有β非选择性、不伴有ISA而伴有α1受体阻滞的第三代β-受体阻滞药卡维地洛。该药对β1，β2，α受体均有阻滞作用，其虽具有β2-受体拮抗能引起缩血管作用，但其α1-受体阻滞和钙离子拮抗作用可使血管舒张，综合结果之净效应则表现为血管扩张（包括冠状动脉），从而导致左心室的舒张压下降、左室射血分数和血液动力学改善。其抗心绞痛的作用甚至优于硝苯吡啶，除此之外其抗氧化作用较维生素E强10倍，而其羟氧化产物的抗氧化作用是维生素E的1 000倍。文献报道〔14〕该药还具有其他β-受体阻滞药所没有，如改善糖耐量，降低胰岛素水平，增加胰岛素的敏感性，降低甘油三酯和LDL-C及增加HDL-C水平，以及减少微蛋白尿和增加肾血流量等作用，故推荐其为治疗CHF和高血压的一线药物。
应用β-受体阻滞药的禁忌证和慎用情况：支气管痉挛疾病；心动过缓（心率＜60次/min）；Ⅱ度及以上房室传导阻滞（安装起搏器除外）；休克；有明显液体潴留，需大量利尿者，暂时不能应用；SBP≤90mmhg应用时应小心和慎重。
3.6某些其他心血管疾病
3.6.1肥厚型心肌病:β-受体阻滞药能改善肥厚型心肌病病人的胸痛和劳力性呼吸困难症状，其机制是抑制心脏交感神经兴奋性，减慢心率，降低左心室收缩力和室壁张力，减少心肌需氧量使病人症状减轻和得到缓解，其尤适合于梗阻性肥厚型心肌病。近来发现美托洛尔有逆转心肌肥厚的作用，可望改善肥厚型心肌病的预后。
3.6.2二尖瓣狭窄:窦性心律的二尖瓣狭窄患者，β-受体阻滞药通过降低休息和运动时心率，延长了左心室舒张充盈期，从而提高了运动耐量。在瓣膜狭窄伴慢性Af难于复律、复律又易复发者可β-受体阻滞药必要时与地高辛合用以控制室率，因Af时过快和不规则的室率不仅会引起血液动力学障碍，同时也可导致心动过速性心肌病〔16~19〕，心室率得以控制不仅能明显减轻、甚至消除症状，并且很少或不会引起室律失常，故Af合理控制室率，也很有临床意义。
3.6.3二尖瓣脱垂:β-受体阻滞药可减慢心率使左心室充盈良好，加之其负性肌力作用，使左心室舒张末期和收缩末期容量增加，从而减轻二尖瓣叶的脱垂程度以减轻二尖瓣返流，对于防止腱索断裂也有一定助益，当然负性肌力作用还会减少心肌氧耗从而缓解胸痛。β-受体阻滞药抗心律失常的药理作用也有利于二尖瓣脱垂时心律失常的防治。
3.6.4主动脉夹层:β-受体阻滞药能够同时控制血压和心肌收缩力，降低主动脉张力，防止主动脉剥离进一步扩展和主动脉壁破裂。
3.6.5马凡综合征:该病累及主动脉根部，β-受体阻滞药可控制主动脉扩张并预防主动脉夹层分离的发生。
3.6.6血管迷走性晕厥:β-受体阻滞药对防治血管迷走性晕厥有较好的疗效，据报道长期服用该药可使90%以上的患者不再发作。其作用机制为减少心肌收缩力，抑制交感神经系统儿茶酚胺的作用，从而降低心壁机械感受器的兴奋性，有效地阻止反射性血管扩张和血压降低。
3.6.7法鲁氏四联症:β-受体阻滞药减少该病的缺氧、青紫和呼吸困难发作性加剧，可能系抑制右室收缩以及交感神经张力增加导致的肺动脉漏斗部痉挛，流入肺动脉血流减少，而大量未氧合血流入体循环之故。上述情况常因餐后、大便、啼哭或运动后诱发，若误诊为心衰给予洋地黄或其他正性肌力药物，可加重漏斗部痉挛并使右室收缩力增强，反而使缺氧程度加剧和恶化。
3.6.8先天性长QT间期综合征:β-受体阻滞药（或苯妥美钠）对儿茶酚胺依赖型的（通常由情绪激动、应激、β受体兴奋或心率增快至一定水平而诱发）尖端扭转型室速的发作有防治作用，而且β-受体阻滞药应列为首选，并可使其病死率有效降低。
3.6.9β-受体功能亢进症:β-受体阻滞药有利于胸痛症状缓解、窦性心动过速、快速性异位心律的控制以及心电图异常的恢复。
3.7非心脏疾病
3.7.1外科手术:在进行外科手术、麻醉以及围手术期的患者突然发生急性心肌缺血、高血压急症、室上速、Af或AF紧急控制心室率或紧急纠正过速心率可静脉应用心脏选择性不伴有ISA超短效（滴注血液中很快被红细胞酯酶水解）的β-受体阻滞药艾司洛尔。
3.7.2甲状腺机能亢进症:β-受体阻滞药可减少该种患者的心悸、紧张和震颤，有利于控制窦性心动过速和快速异位心律失常的发生。此药还可减少甲状腺的血液灌注，从而有利于手术进行，但应注意甲状腺危象伴有心动过速或快速型Af时，β-受体阻滞药可以导致循环衰竭(由于左室功能被抑制)。
3.7.3特发性震颤:又称原发性或家族性或良性特发性震颤。阿罗洛尔除可用于原发性高血压、冠心病、心绞痛、快速性心律失常以及呼吸睡眠暂停综合征的治疗外，又因其能阻断横纹肌的β2-受体，故能治疗特发性震颤。原发性震颤也可用心得安口服治疗，不仅如此，心得安尚能减少帕金森病的震颤，当用左旋多巴不能很好控制震颤时，也可加用心得安。但应注意2类β-受体阻滞药如阿替洛尔无效，具有ISA的B类药物吲哚洛尔反能加重震颤。
3.7.4中枢神经系统的某些其他指征:β-受体阻滞药可用于某些神经和精神障碍如焦虑症、戒酒综合征、神经官能症，以及预防性治疗偏头痛等。众所周知偏头痛是一种神经系统常见疾患。心得安是最早用于预防偏头痛的β-受体阻滞药，现知在β-受体阻滞药中，如美托洛尔、纳多洛尔、阿替洛尔、噻吗洛尔等都有报告认为有效，其中以心得安和美托洛尔报告资料较多，且以心得安为首选。总之，β-受体阻滞药已被列为第一线预防偏头痛药物之一〔20〕,但具有ISA的B类β-受体阻滞药对此病无效。
3.7.5食道静脉曲张破裂出血:口服心得安可用于门脉高压所致食道静脉曲张出血的预防已为大家熟知，对其无或已有上消化道出血史病人均有效，其药理机制可能为通过β1-受体阻滞降低心输出量和阻断β2-受体使内脏血流减少所致，因此，对于此症，以心得安为代表的1类β-受体阻滞药为首选，并有报道纳多洛尔或心得安与单硝酸异山梨酯合用效果较单用为佳，并且优于内镜结扎或注射硬化剂〔21，22〕。
3.7.6青光眼的治疗:噻吗心安除口服可用于高血压、心绞痛、心肌梗死、偏头痛治疗外，噻吗心安滴眼剂能够减少房水的形成降低眼内压治疗青光眼，与毛果芸香碱滴眼合用可发挥相加作用。在美国所有被批准可用于治疗青光眼的为非选择性β-受体阻滞药物除噻吗心安外尚有卡替洛尔，左布诺洛尔和美替洛尔。在治疗伴有支气管痉挛的青光眼患者可使用选择性作用于心脏的倍他洛尔。
临床β-受体阻滞药的应用除上述禁忌证和慎用情况以及药物的副作用外，尚应注意：①β-受体阻滞药撤药综合征：突然撤药可使原有疾病的症状加剧、恶化或出现新的临床表现，如可导致心肌缺血加重、诱发心绞痛、甚至心肌梗死，表现心力衰竭恶化、甚至急性心功能不全〔11〕，高血压反跳性升高，伴头痛、焦虑、震颤、出汗等。对于撤药综合征的治疗是继续应用β-受体阻滞药，然后逐渐减量，必要时停药。②β-受体阻滞药过量：心动过缓时可静脉给予阿托品，严重心动过缓需安装临时起搏器。③应用β-受体阻滞药期间的心力衰竭如需静脉应用非洋地黄类强心药磷酸二酯酶抑制剂（氨力农-amrinone、米力农-milrinone、威斯力农-vesnarinone、乙马唑坦-imazodan、伊诺昔酮-enoximon）较β-受体激动药（多巴胺-dopamin、多巴酚丁胺-dobutamin、异步帕胺-ibopamine）更为合适，因后者的作用可被β-受体阻滞药所拮抗。
目录1拼音2英文参考3药品标准 3.1正式名3.2汉语拼音3.3标准号3.4拉丁文或英文3.5主要活性成分3.6性状3.7鉴别3.8检查3.9含量测定3.10作用与用途3.11用法与用量3.12注意3.13剂量3.14标示量3.15类别3.16制剂3.17规格3.18贮藏3.19有效期 4米力农说明书 4.1药品名称4.2英文名称4.3米力农的别名4.4分类4.5剂型4.6米力农的药理作用4.7米力农的药代动力学4.8米力农的适应证4.9米力农的禁忌证4.10注意事项4.11米力农的不良反应4.12米力农的用法用量4.13米力农与其它药物的相互作用4.14专家点评 5米利酮中毒 5.1临床表现5.2治疗 6参考资料附：*米力农相关药品说明书其它版本 1拼音 mǐ lì nóng
2英文参考 Milrinone [湘雅医学专业词典]
3药品标准
在水或乙醇中几乎不溶，在稀盐酸中略溶。
（2）取约20mg，加吡啶2ml溶解后，加硝酸银溶液8ml，即发生白色沉淀。
（3）取约20mg，加乳酸0.2ml溶解后.用水稀释成每1ml中含6μg的溶液，照分光光度法（中国药典1995年版二部附录ⅣA）测定，在266nm与325nm波长处有最大吸收。
（4）红外先吸收国话应与对照品的图谱一致。
溶液应澄清（中国药典1995年版二部附录IX B），如显色，与同体积的黄色6号标准比较，不得更深。
有关物质 取加甲醇制成每1ml含5mg的溶液，作为供试品溶液.精密量取适量，加甲醇稀释制成每1ml中含0.075mg的溶液，作为对照溶液。照薄层色谱法（中国药典1995年版二部附录ⅤB）试验，量取上述两种溶液各20μl分别点于同一硅胶GF254薄层板上.以氯仿甲醇氨水（9∶2∶0.2）为展开剂，展开后晾干，置紫外光（254nm）灯下检视，供试品溶液如显杂质斑点，杂质色斑不多于1个，色浅于对照主斑点。
氯化物取1g，加水50ml，充分振摇滤过，取滤液25ml，依法检查（中国药典1995年版二部附录ⅧA），如发生浑浊，与标准氯化钠溶液7ml制成的对照液比较，不得更浓（0.014%）。
干燥失重 取1g，在105℃干燥至恒重，减失重量不得过1.0%（中国药典1995年版二部附录ⅧL）。
炽灼残渣取1g，依法检查，遗留残渣不得过0.1%（中国药典1995年版二部附录ⅧN）。
重金属取炽灼残渣项下遗留的残渣，依法检查（中国药典1995年版二部附录ⅧH第二法）含重金属不得过百万分之二十。
严重肝、肾功能不全者慎用。
4米力农说明书
2.米力农治疗中应注意观察患者血压、心率、体液平衡、肾功能，必要时调整剂量。
5米利酮中毒 米利酮（甲氰吡酮、甲氰利农、米力农）为氨力农的同系物，兼有正性肌力作用和血管扩张作用，但其作用较强，为氨力农的20～30倍，增加心脏指数优于氨力农，对动脉压和心律无明显影响。本品口服0.5h生效，l～3h达最大效应，作用维持4～6h，半衰期4～6h，80%从尿排出。
口服每次2.5～7.5mg，2～3/d，1d总量30mg。静脉滴注每次1.25～2.5mg，0.25～0.75μg/（kg·min），极量为56mg。[1]
同氨力农的相关内容：
1.立即停药。
2.低钾时可以补充钾，轻症时口服，3/d，l～2g/次；重症时将氯化钾加入5%葡萄糖500ml中静脉滴注。
3.如出现心房纤颤可选用快速洋地黄类药物；如出现室性期前收缩、室速、室颤可选用利多卡因静注。
完全性肺静脉异位回流：并发症
完全性肺静脉异位引流是一类少见的紫绀型先天性心脏病。如不手术治疗。75%的患儿在出生后1年内死亡。但术后并发症的预防和处理是提高手术成功率的关键之一。本病容易并发的术后并发症包括以下几种：
1。肺水肿
肺水肿可能由左心衰竭。左心发育小。体内液体过多。吻合口过小。体外循环影响以及肺静脉梗阻等原因引起。吻合口的大小是影响术后转归的重要因素。一般婴幼儿为1～4cm。年长儿童及成人为4～6cm。临床上术后患儿一旦出现粉红色血性痰。氧合指数下降。床边胸片示双肺密度增高等表现时。提示存在肺水肿。
2。肺动脉高压
术后并发肺动脉高压时常有不同程度的临床表现。可表现为肝大。尿量减少。肢端凉。心率增快。肺动脉压与体循环压同步上升等;一旦肺动脉压超过体循环压。随后体循环压下降。即为肺动脉高压危象出现。因此。应尽早采取措施加以预防。患儿呼吸机支持时。尤其是在术后48小时内。吸痰要在予充分肌松和镇静下进行。动作要轻柔。尽量减少刺激。血气应维持在适当过度通气状态(PCO225~35mmHg)。防止缺氧。及时纠正酸中毒。降肺动脉压药物可选用妥拉苏林。前列地尔等。
3。心律失常
本病患儿术后可发生多种类型的心律失常。可能原因有手术操作不当。心肌水肿。酸碱失衡及电解质紊乱等。心房内手术操作不当可引起以心率减慢为主要表现的心律失常。故术中应常规放置心脏起搏导线。一旦发生心率减慢的心律失常可临时起搏。
4。低心排(低心排血量综合症)
术后发生低心排的可能原因是术中心肌保护效果差。心肌缺血再灌注损伤。左心发育小及心脏负荷过重等。当出现血压偏低或不稳定。末梢循环差及尿量减少等表现时应警惕低心排的出现。应及时加强心功能支持。如常规使用多巴胺和多巴酚丁胺。对心功能较差的患儿使用小剂量肾上腺素或米力农;适当控制液量。依据中心静脉压和左房压来补液。必要时加强利尿。以减轻心脏负荷;使用极化液和1,6二磷酸果糖保护心肌和改善心肌代谢等。
5。肺部感染
术后肺部感染的主要原因与患儿长时间呼吸机支持。营养不良及抵抗力低下等有关。因此。术后当心功能稳定后应尽早撤离呼吸机。并加强营养支持对预防肺部感染十分重要。
目录1拼音2英文参考3疾病别名4疾病代码5疾病分类6疾病概述7疾病描述8症状体征9疾病病因10病理生理11诊断检查12鉴别诊断13治疗方案14并发症15预后及预防16流行病学17特别提示附：1治疗难治性心力衰竭的中成药 1拼音 nán zhì xìng xīn lì shuāi jié
2英文参考 refractory heart failure
3疾病别名 终末期心衰,不稳定性心衰,难治性心衰,顽固性心脏衰竭,顽固性心力衰竭,endstage heart failure,unstable heart failure
4疾病代码 ICD:I50
5疾病分类 心血管内科
6疾病概述 心力衰竭经适当病因治疗和常规抗心衰处理(休息、限盐、利尿药、洋地黄、ACEI 等)常能迅速改善症状，若心衰症状和体征在常规心衰治疗下仍长期持续无变化或呈进行性加重时，称为难治性心衰(refractory heart failure)。多数难治性心衰属于慢性心衰不良发展的晚期表现，亦称终末期心衰(endstageheart failure)。患者休息或轻微活动即感气急、端坐呼吸、极度疲乏、发绀、倦怠、四肢发冷，运动耐量降低伴呼吸困难，骨骼肌萎缩，心源性恶病质，顽固性水肿，肝脏进行性增大伴右上腹疼痛。
7疾病描述 心力衰竭经适当病因治疗和常规抗心衰处理(休息、限盐、利尿药、洋地黄、ACEI 等)常能迅速改善症状，若心衰症状和体征在常规心衰治疗下仍长期持续无变化或呈进行性加重时，称为难治性心衰(refractory heart failure)。多数难治性心衰属于慢性心衰不良发展的晚期表现，亦称终末期心衰(endstageheart failure)。部分难治性心衰常存在使心衰恶化但可以被纠正的心内和(或)心外因素，去除或改变这些因素，心衰治疗尚能收到良好效果，这类难治性心衰也称为不稳定性心衰(unstable heart failure)。难治性心衰可以是左心衰、右心衰或全心衰。可以是收缩功能障碍性心衰或舒张功能障碍性心衰.多系混合性收缩舒张功能障碍性心衰。难治性心衰常为重度心衰、亦可为中重度心衰。
8症状体征 难治性心力衰竭是一种临床诊断。
1.症状 患者休息或轻微活动即感气急、端坐呼吸、极度疲乏、发绀、倦怠、四肢发冷，运动耐量降低伴呼吸困难，骨骼肌萎缩，心源性恶病质，顽固性水肿，肝脏进行性增大伴右上腹疼痛。
2.体征 心尖搏动向左下扩大，可闻及第叁心音奔马律，肺动脉瓣第二音亢进，继发于二尖瓣关闭不全的收缩早期或全收缩期杂音；右心室第叁心音奔马律；叁尖瓣反流时，沿着胸骨左下缘可闻及收缩早期及全收缩期杂音，用力吸气时增强；外周水肿、腹水；体重迅速增加；终末期难治性心力衰竭患者可扪及肝脏搏动。部分患者持续存在心动过速和(或)舒张期奔马律。血压偏低、在此基础上脉压常持续≤25mmHg(3.32kPa)。还可存在胸腔积液、腹水或心包积液及持续存在双侧肺部湿啰音等。
9疾病病因 由于心脏外科手术纠治先天性心血管畸形、心瓣膜病和冠心病的进展，目前难治性心力衰竭主要以下列患者多见：
①无法进行手术治疗的冠心病患者伴有多发性心肌梗死、心肌纤维化和 *** 肌功能不全。
②心肌病患者，尤其是扩张型心肌病患者。
③严重或恶性高血压心脏病患者，常同时伴有严重的肾或脑血管病变及风湿性多瓣膜病伴有严重肺动脉高压患者。
④失去手术时机的心血管病变，病程逐渐恶化。难治性心力衰竭可能是严重器质性心脏病终末期的表现，但其中相当一部分是由于考虑不周、治疗措施不力或治疗不当所致，对这部分患者，经过努力调整治疗方案和悉心治疗后，有可能挽回患者生命，康复出院，变难治为可治。必须指出，不同时期对难治性心力衰竭的概念或诊断标准不尽相同。近年来由于对心肌力学、心脏血流动力学和心力衰竭的病理生理机制的认识深化，心力衰竭治疗也取得了长足的进步，使以往认为的部分难治性心力衰竭变为可治。经典的难治性心力衰竭是指经休息、限制水钠、给予利尿药和强心剂后，心力衰竭仍难以控制者，而这类心力衰竭目前有可能通过应用血管扩张药、ACE 抑制剂、非洋地黄类正性肌力药物及改善心肌顺应性而控制。因此，目前难治性心力衰竭的诊断标准应包括上述治疗措施均难以控制的心力衰竭。
10病理生理 1.进行性活力工作心肌丧失 心肌缺血、炎症、变性、坏死不良进展是由于长时间冠状动脉性心肌绝对或相对缺血，慢性生物性或非生物性心肌炎症以及心肌负荷增大等因素，使得心肌细胞肿胀变性，收缩蛋白退化，其最后结果常是心肌坏死以及替代性间质增生甚至心肌纤维化。心肌细胞凋零活跃：凋零(apoptosis)也称凋亡，是生理性器官系统成熟和成熟细胞更新的重要机制，一般认为终止分化的细胞如心肌细胞和神经元正常情况下不发生凋零变化。近年研究发现心肌细胞在缺氧、缺血、高负荷等损伤因子作用下也发生凋零。有作者认为凋零是晚期心衰心肌细胞丧失，心功能进行性恶化的重要原因。心肌坏死的特征是心肌ATP 耗竭，细胞器破坏，细胞肿胀，膜破裂，细胞内成分溢出并继发炎性反应等。心肌细胞凋零遵循程序化信号传导原则，其特征是细胞标志失去与相邻细胞接触，DNA 染色质碎裂，细胞皱缩，并通过DNA内切核苷酸水解作用，使细胞内寡核苷体积聚，最后凋零细胞被吞噬细胞或相邻细胞吞噬。心衰时这一过程伴有多种基因异常表达。其中包括抑制凋零的Bcl2蛋白和促进凋零的BAX 蛋白，而以BAX 蛋白增高尤为明显。凋零活跃是晚期心衰活力心肌慢性丧失的重要方式。
2.心室运动紊乱 常见于心室壁瘤，由于区域性心肌坏死、缺血、损伤、病变心肌与健康心肌在兴奋传导，主要是机械舒缩活动方面产生不同步，甚至呈矛盾运动，心室射血合力减退，不良的发展使健康心肌终因负荷增大而发生结构和功能异常，从而加剧心功能恶化。这是冠心病等心衰难治的常见原因。
3.心室负荷异常原因未得到纠正 如严重联合瓣膜病变，冠心病或心内感染导致 *** 肌及(或)腱索功能异常或断裂，室间隔穿孔等。不纠正这些机械障碍，心衰的药物治疗常难收到持久疗效。
4.存在心衰加重的其他不良因素 感染主要是肺部感染和亚急性感染性心内膜炎，严重心衰以及老年心衰患者合并肺部感染常见，且多呈不典型表现。体温可不升高，白细胞总数常正常。如多次作痰培养可能找到致病微生物，反复血常规检查，亦可发现中性分类升高，及时辅以系统抗感染治疗，心衰往往能获得改善。若心衰病因系反流性或分流性心血管病变，长期心衰难治，出现贫血、全身衰竭与心衰程度不相称的则应密切观察血培养、血常规、尿常规、皮疹及脾栓塞征象，及时排除亚急性感染性心内膜炎，必要时可试行抗感染治疗。贫血与营养不良：慢性心衰时由于循环淤滞等因素常使红细胞破坏加速，加之可能存在营养不足以及肾性生血因子减少等，贫血并不罕见。血液携氧能力降低可增加心脏负荷及加剧交感肾上腺能神经活动亢进。消化道淤血，食欲减退及消化吸收障碍可引起营养不良．加重水肿，降低机体抵抗力，易发生感染而影响心衰的治疗效果。钠摄入不当：慢性心衰容易发生低钠血症已为人们所熟知，有人认为血钠水平是心衰病情和预后判断的一项独立的预测指标。持续血钠＜130mmol/L 是心衰预后不良的表现。另一方面．慢性心衰患者限盐不严也常是心衰难治的原因，盐摄入限制不当多源于含盐食品及药品的应用。严重慢性心衰包括用作溶剂的氯化钠溶液亦应严加限制静脉应用。心律失常：快速性心律失常，心室率加快，增加心脏负荷，可使心衰加重。尤值得注意的是心房颤动和不全性心房扑动。心衰状态下，心房收缩的辅助心室充盈作用尤显重要，若不能转复心律或心室率控制不当则心功能常常更为恶化。各种频发期前收缩虽不致明显影响血流动力学，若患者对期前收缩在心理上十分在意，则因此而产生的焦虑等不良情绪亦可影响心衰治疗效果。风湿活动：中青年风心病患者心衰难治时应注意除外不典型风湿活动。心衰严重时常易忽略风湿活动的低热、血沉增快等变化。因此对长时持续存在的低热、心动过速、多汗、房室传导阻滞、疲乏、关节酸困、反复检查C 反应蛋白增高等，应怀疑风湿活动，必要时应试行抗风湿治疗。联合用药不当：心衰本身治疗及伴随合并症的治疗，用药失当常是心衰治疗效果不良的医源性原因。联合使用抗心律失常药物如奎尼丁、普罗帕酮、甚至美西律和胺碘酮等。抗风湿治疗时使用非甾体类抗炎药等，这些药物本身的心脏和非心脏作用以及它们与抗心衰药物的相互作用等常对心衰治疗产生不利影响。此外β受体阻滞药、钙拮抗药以及洋地黄制剂应用中药物选择不当，投药剂量大或给药速率快常能直接恶化心衰或使心衰治疗无效。甲状腺功能异常：原有甲状腺疾病的心衰患者和老年心衰患者，心衰治疗无效或心功能进行性恶化时应排除甲状腺功能异常(常为甲状腺功能低下)所产生的影响。甲状腺功能减退(甲减)可发生心肌间质黏液水肿，心肌变性，心包积液。甲状腺功能亢进(甲亢)则引发高动力循环样变化。从而恶化心衰或使心衰治疗失效。长期慢性心衰引起功能性甲状腺功能低下不少见。治疗甲减的甲状腺素补给不当也容易干扰心衰治疗。肝肾功能减退：慢性心衰长期肝肾淤血及或灌注不足，加上长期用药的不良作用等，肝肾功能容易受到伤害，肾廓清能力下降，肝解毒能力和激素灭活能力下降，将影响心衰中的水电解质平衡，容量平衡和神经内分泌活动稳定。从而使心衰恶化或心衰治疗失效。栓塞和血栓：心脏扩大、收缩无力以及慢性心房颤动，透壁性心肌梗死等。心腔内容易形成附壁血栓，严重附壁血栓干扰心腔血流，栓子脱落则造成外周栓塞，尤其肺、肾、甚至心、脑栓塞常是心衰恶化的重要因素。慢性心衰时血流缓慢、血管内皮功能受损、血凝及纤溶活动不稳定致使外周血管内血栓形成，其直接和间接后果均能影响心衰治疗效果。行为和习惯因素：慢性心衰患者常能被迫终止不良习惯如嗜酒、嗜烟等。若烟酒控制不力则可成为心衰难治的原因，心衰患者在心衰治疗中活动过度不利于心衰纠正。反之，长期卧床，肌肉尤其呼吸肌萎缩无力也是心衰不断恶化的原因。
11诊断检查 诊断：难治性心衰的诊断尚无统一的标准。建立这种标准对于指导心衰治疗，促进心脏移植的开展可能有益，一般认为下列数项可以作为难治性心衰的诊断依据。
1.存在不可逆转的原发病损害，如多部位心肌梗死，器质性心瓣膜功能异常， *** 肌和(或)腱索断裂，心室间隔穿孔，室壁瘤，弥散性心肌损害如心肌病(原发性和继发性等)。
2.慢性有症状心衰超过半年以上.心衰的症状和体征在正规抗心衰药物治疗下持续不见好转或进行性恶化，时间超过4 周。
实验室检查：出现原发心脏病的特有表现及并发症的特征性改变。患者血去甲肾上腺素含量持续增高。
其他辅助检查：
1.X 线检查 心脏扩大明显，心胸比值(CTR)常＞0.55～0.60。
2.超声心动图 测定心室收缩末内径判断心脏大小，在一定范围内，心脏大小对病情和预后评估的意义。
3.心脏指数持续＜2.0L/(min/m2)；IVEF 持续＜0.10～0.20；最大氧耗量持续＜14ml/(kg/min)。血清钠持续＜130mmol/L、血去甲肾上腺素含量持续增高。
12鉴别诊断 常与单纯心包积液或缩窄型心包炎、肾源性水肿、门脉性肝硬化、腔静脉综合征等鉴别。
13治疗方案 难治性心衰的治疗必须基于对心衰难治原因的充分认识，对可纠正的心衰病因和诱因进行积极处理，如争取合理的冠状动脉重建、室壁瘤切除、心瓣膜成形或置换等根本纠因性治疗。应预防感染、贫血、风湿活动及栓塞等，如已经发生者应进行彻底治疗或纠正。确属终末期心衰则应力图通过调整抗心衰用药、多管齐下，延长患者寿命以待心脏移植。
1.利尿药 应根据心衰的程度以及患者的年龄、血压及水电解质水平等，遵循个体化原则，采取停药、调换药物、调整剂量、联合使用两种利尿剂等方式，仍有望争取心衰症状的改善。若能排除低血容量所致尿量明显减少者，成人可用呋塞米(速尿)160～1000mg/d,分次口服或分次静脉注射，或静脉滴注。连续应用不宜超过2～5 天。此种用法尤适用于伴有肾功能不全的难治性心衰。中等剂量呋塞米(速尿) (60～100mg/d)加大剂量螺内酯(安体舒通)160～320mg/d，分3～4 次口服，用于容量负荷过重且尿量明显减少的顽固性心衰，通过呋塞米(速尿)和螺内酯(安体舒通)的协同利尿作用以及后者的抗醛固酮作用，常能获得心衰症状的改善。应注意只能短期应用，必须及时补钾、镁并监测血压以及心衰症状体征变化，老年患者尤其还应注意利尿过度而诱发栓塞性血管并发症，如脑梗死等。
2.洋地黄 难治性心衰患者对洋地黄毒性的敏感性增加，不宜寻求增加洋地黄用量以提高难治性心衰的疗效。有研究表明，中等剂量以上地高辛用量不比小剂量地高辛得到的血流动力学和自主神经功能改善程度高，而前者引起的地高辛不良反应和中毒发生率却明显增加。即使对于快速房颤的心衰患者地高辛用量亦不宜超过0.375mg/d。心衰性胃肠淤血严重，可能存在地高辛吸收障碍或服用地高辛困难时，可考虑改用相当剂量的毛花苷C(西地兰)或毒毛花苷K(毒毛旋花子甙K)静脉注射。
3.ACEI 临床表现及血肾素活性、血ATⅡ和去甲肾上腺素含量提示有交感肾上腺能神经活动和RAAS 过度亢进的心衰患者，可试用较大剂量的ACEI 或ACEI与β受体阻滞药联合治疗。氯沙坦为A 型血管紧张素Ⅱ受体拮抗药，能特异性阻滞ATⅡ受体对抗RAAS 过度活化，但不增加局部及循环激肽水平，副作用小，适用于老年中重度心衰患者。1997 年结束的BLITE 研究显示，氯沙坦具有与卡托普利(开搏通)一样的改善心衰症状作用，降低全因性死亡率作用和降低心源性猝死作用更为突出，副作用也显著低于对照组。应用时以小剂量起步，从口服12.5mg/d 开始，逐渐加大剂量，最大剂量宜＜100mg/d。但亦有报道该药有使心室肥厚的副作用故尚需临床应用时密切观察总结经验。
4.非洋地黄类正性肌力药物 应参考心衰时的血压及有无明显的心动过速(心室率持续＞130～150/min)和其他心律失常(心房颤动、频发期前收缩、非窦性心动过速等)。有心动过速及其他明显快速心律失常时此类药物不宜使用。若需采用，则首选多巴酚丁胺，成人1～5μg/(kg/min)间断静脉滴注，l～2 次/d，可连续使用1 周，或持续静脉滴注24～48h，不宜超过72h，间隔2～3 天可重复进行治疗。整个疗程不宜超过2 周。若低血压明显或并存肾功能减退时宜选用多巴胺。静脉给药困难的难治性心衰患者可以尝试多巴胺类口服制剂异波帕胺(Ibopamine)，该药口服后在体内被水解为甲基多巴胺(Nmethyl dopamine)，可兴奋DAl 和DA 2 受体，引起肾血管及其他外周血管扩张，正性心肌变力作用弱或缺如。心衰患者使用后可显著降低血去甲肾上腺素含量、肾素活性及醛固酮含量和活性，从而改善心衰症状，并能使患者的运动耐力增强。该药20 世纪90 年代初开始在欧洲一些国家试用，已经积累了一定经验。通常成人50～100mg 口服，1～3 次/d，主张短期使用。新近结束的PRIMEⅡ研究显示，中长期服用异波帕胺的严重心衰患者较安慰剂对照组的死亡率增加，选用时应当谨慎。
5.静脉使用血管扩张药
(1)硝普钠：适用于容量和压力负荷增加显著的难治性心衰，血压偏低时宜与多巴胺合用。通常从小剂量开始，1～25μg/min 起步，24h 后可增至100μg/min，或0.5～5.0μg/(kg/min)开始，可增至10μg/ (kg/min)，注意使用中最大血压降低幅度不能大于用药前血压的30%～40%。另外，用药时间过长和滴速过快还应防止硫氰酸盐中毒.连续用药不宜超过2～5 天。
(2)酚妥拉明：对于肺动脉平均压和肺毛细血管嵌压以及中心静脉压增高显著的难治性心衰，其他治疗效果不良者可能有效，该药还能改善肾血流，有利于防治肾功能不全。应从小剂量开始个体化给药。若用微量输液泵，酚妥拉明10～40mg 加入5%葡萄糖溶液稀释，然后试以0.5～1.0mg 静脉缓慢注射，间隔1 到数分钟1 次，共3 次，观察30min，若无明显不良反应(低血压、心动过速等)或出现血流动力学指标改善则改为静脉滴注，成人0.2～0.5mg/min，持续1～4h，1～2 次/d，连续用药不宜超过7～10 天。
6.电解质紊乱的处理
(1)低钠血症：调整襻利尿药的应用方式和用药剂量，增加螺内酯(安体舒通)用量，限制饮水和禁止低渗性液体静脉输入，增大ACEI 药物的用量，往往能逐渐纠正稀释性低钠血症。血钠持续＜124mmol/L 时可进食适量咸菜或放松食用盐限制，必要时断续适量静脉补给生理盐水(不宜＞100ml/d)，一般应禁止补给高渗盐水。
(2)低钾和低镁：前已述及，严重心衰低钾和血钾水平常不一致，往往低钾程度要大于血钾减低程度，钾的改变常连锁累及血镁变化。只要无明显肾功能不全，有足够尿量，没有高血钾，难治性心衰时须充分补给钾盐，必要时应补给镁盐。应使血钾稳定在4.5～5.5mmol/L，血钾＞5.5mmol/L 可视作终止补钾标准。增大ACEI 用量，调整使用螺内酯(安体舒通)也有益于纠正低钾症。
7.难治性心衰的外科治疗
(1)心脏移植：是终末期心衰的最后治疗选择，我国已有多家医院能开展这项治疗。同种异体心脏移植目前已有相当高的成功率，1～2 年存活率＞80%，最长存活者已超过15 年，不少存活者能显著改善生活质量以致恢复工作能力。供体心脏缺乏，治疗费用昂贵，大大限制了该项治疗的发展。心脏移植受心患者的适应证，在1993 年第二届Bethesda 心脏移植会议推荐心脏移植适应证大致为：在排除禁忌证后：
①具备下列条件者应视为适应证：VO2max＜10ml/(kg/min)伴有无氧代谢者；严重心肌缺血持续妨碍日常活动并已不能进行搭桥手术或血管成形术者；反复发作有症状室性心动过速并且对所有其他治疗效果不良者。
②具备下列条件者可视为适应证：VO2max＜14ml/(kg/min)，患者的日常活动严重受限；反复发作不稳定性心肌缺血而不适宜冠脉搭桥或血管成形术者;体液平衡和(或)肾功能持续不稳定与应用利尿药、限盐及体重调控反应不良无关者。
③仅具备下列条件不宜视为适应证；EF＜0.20；有NYHA 心功能Ⅲ、Ⅳ级心衰病史；有室性心律失常病史；V02Max＞15ml/(kg/min)而无其他指征者。
(2)心肌成形术及辅助心功能装置：为心脏移植患者等待得到供心的过渡治疗方式，技术要求高，其确切价值尚在研究观察中。
8.难治性心力衰竭治疗方案
(1)根据血流动力学参数的调整疗法：
①血流动力学目标：肺毛细血管楔嵌压(PCWP)小于15mmHg；右房压(RAP)小于8mmHg；外周血管阻力(SVR)小于120kPa/s/L(1200dyn/s/cm 5)；收缩压(SBP)大于80mmHg；心排血指数(CI)大于36.7ml/(s/m2)[2.2L/(min/m2)]
②治疗方案：
A.PCWP、RAP、SVR、SBP 升高而 CI 降低：起始治疗为：增加硝普钠剂量，每10 分钟增加5μg/min,直至达到血流动力学目标或出现低血压(SBP 小于80mmHg)。滴注硝普钠时，如果PCWP、RAP 仍高于正常，但CI 升高、SVR 降低，加利尿药和(或)硝酸甘油(起始5μg/min，每10 分钟增加5μg /min)。
B.PCWP、RAP、CI 均降低：加多巴酚丁胺[2.5～10μg/(kg/min)]或米力农(0.3～10mg/min)。
C.PCWP、RAP、SVR 增高，SBP 小于80mmHg，CI 降低：首选多巴酚丁胺。如CI 仍不增加，加用米力农。如果SBP 降低，加用去甲肾上腺素或间羟胺(阿拉明)。
D.PCWP 持续增高：加硝酸甘油和(或)利尿药。
(2)难治性心力衰竭药物调整疗法：
①静滴血管扩张药、正性肌力药和(或)血管加压剂24～48h，以维持最佳血流动力学状态。
②静滴同时给予小剂量ACE 抑制剂，逐渐加量。
③加肼屈嗪和(或)吲哚美辛或利尿药,开始小剂量，逐渐增至能获得最佳血流动力学效应的剂量。
④静脉给予相当于口服剂量的利尿药。
⑤若无禁忌证，给予地高辛。使地高辛浓度维持在10～20ng/L。
⑥伴有心律失常时的处理：
A.心房颤动、心房扑动(快室率)：首先使用胺碘酮。
B.难治性心房颤动或心房扑动：射频消融或房室结消融加安装起搏器。
C.反复发作的持续性单形室性心动过速，未发生猝死：胺碘酮治疗。
D.束支阻滞型室性心动过速：束支消融术。
E.难治性室性心动过速：植入AICD。
F.单形或多形室性心动过速发生猝死：植入AICD，并口服胺碘酮。
G.严重窦性心动过缓或高度房室传导阻滞：安装频率应答双腔起搏器。
(3)上述治疗无效，心力衰竭继续恶化
①心脏移植或部分左心室切除术。
②无条件进行心脏移植或部分左心室切除术：A.无容量负荷过度：间歇性给予多巴酚丁胺或米力农，必要时加用胺碘酮。PR 间期延长的重度二尖瓣或叁尖瓣反流者，安装短AV 间期的DVI。B.有容量负荷过度：积极利尿。利尿效果不佳时。采用超滤、透析。
14并发症 常并发心律失常、肺部感染、肝功能不全、肾功能不全、水与电解质紊乱等。
15预后及预防 预后：有下列情况者预后不良：
1.休息时有症状的心力衰竭，纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级Ⅳ级和明显低血压者。
2.血流动力学监测时，肺毛细血管楔嵌压持续大于25mmHg，左心室每搏做功小于196mJ(20gf.m)，右房压显著增高。中至重度肺动脉高压，肺血管阻力增高。
3.心肌代谢功能异常，如冠状静脉窦氧含量显著降低，常伴有病死率增加。
4.血钠低于130mmol/L。伴肾功能损害。
预防：
1.要全面分析难治性心力衰竭的可能原因(包括排除需内科特殊治疗的疾病、顽固性心衰的心外原因和治疗不当的有关因素)，并给予相应的处理。
2.仔细分析血流动力学负荷异常类型，给予降低心脏前后负荷的相应措施，正确使用抗心衰药物。
3.注意纠正低钾、低镁血症、低钠血症和低蛋白血症。
4.密切观察病情变化和对治疗的反应情况，及时调整治疗方案。
16流行病学 目前无内容描述。
17特别提示 正确使用抗心衰药物。注意纠正低钾、低镁血症、低钠血症和低蛋白血症。密切观察病情变化和对治疗的反应情况，及时调整治疗方案。
治疗难治性心力衰竭的中成药 腹膜透析
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