运动诱发心肌缺血对QT离散度的影响

运动诱发心肌缺血对QT离散度的影响

通过活动平板试验前后冠心病患者与冠状动脉正常者的QT离散度变化，研究运动引起的心肌缺血对QT离散度的影响。方法 分析经冠状动脉造影证实的41例冠心病患者与45例冠状动脉造影正常者活动平板试验前和运动高峰时体表12导联心电图QT离散度变化。结果 运动前，运动高峰冠心病组QT离散度分别为(47.84±11.19)ms，(62.16±10.45)ms(P0.05)，运动前、后两组相比P均

关键词：活动平板试验；QT离散度；冠心病

QT离散度(QT dispersion,QTd)用以反映心室肌复极的不均一性，运动可加重病变区域缺血，使心肌复极时间延长，心肌电不稳定性加重。心肌缺血者心律失常和心脏性猝死的发生与运动密切相关[1-3]，因此运动引起QTd异常可促进室性心律失常的发生[4]。本文通过分析冠心病患者与冠状动脉正常者活动平板试验前及运动高峰时12导联心电图QTd的变化，探讨QTd在活动平板试验中的意义。

资料和方法

病例选择：在我所临床诊断为或疑为冠心病患者96例，冠状动脉造影前或后1个月行活动平板试验，入选前除外心脏瓣膜病、左室肥大、充血性心力衰竭、肾损害、心房颤动、束支阻滞、植入了起搏器及急性心肌梗死8周以内的患者。另外服用地高辛及抗心律失常药物者也除外。根据冠状动脉造影结果分为冠心病组和对照组。冠心病组51例，男性48例，女性3例，年龄34～74(平均55±9)岁，所有患者至少1支主要冠状动脉或主要分支狭窄≥50%即诊断为冠心病。对照组45例，男性38例，女性7例，年龄30～70(平均51±10)岁，冠状动脉造影正常。

活动平板试验：使用美国Marquette公司生产的活动平板仪，采用多级Bruce方案，运动过程中连续监测V1、V5及aVF导联心电图，运动及恢复期每3min记录1次以及运动终止即刻记录1次12导联心电图。每级运动结束前测量血压1次。阳性判断标准：①J点后60ms ST段水平型或下斜型压低≥1mm；②J点后60ms ST段缓慢上斜型压低≥2mm。

QTd测量方法：所有患者分别测量运动前及运动高峰时12导联心电图的最长QT间期(QTmax)和最短QT间期(QTmin)，每次测量的导联数不小于8个，以T波与等电位线交点，T波与U波之间的切迹，或T波降支切线与等电位线的交点作为QT间期终点。各导联连续测量3个QT间期取其平均值，QTd=QTmax-QTmin。测量者对冠状动脉造影结果不知。

统计学处理：采用Graph Pad Prism软件进行统计处理，两组比较用t检验，3组比较时因方差齐，进入单因素方差分析，用Newman-keuls检验作两两比较。

结 果

冠心病组与对照组年龄、性别、运动前心率、运动前收缩压、舒张压、运动高峰收缩压、舒张压差异均无统计学意义(P>0.05)。冠心病组运动高峰时，心率为(139±21)次/min，对照组为(153±13)次/min，差异有统计学意义(P

注：A组与B组比，A组与C组比，P均0.05，运动后P

对照组45例，活动平板试验阳性16例，阴性29例，冠心病组51例，阳性41例，阴性10例。活动平板试验对冠心病诊断的敏感性80.4%，特异性64.4%，预测准确性72.9%。以QTd≥50ms为冠心病的诊断标准，对照组阳性5例，阴性40例，冠心病组阳性44例，阴性7例。敏感性86.2%，特异性88.9%，预测准确性87.5%。

讨 论

本组通过冠状动脉造影证实冠心病患者运动时的QTd较对照组显著增加(P

有报道冠心病患者活动平板试验前后的QTd有明显变化，即冠心病患者运动后QTd显著增加。本文观察测量了51例冠心病患者的活动平板试验前及运动高峰时的QTd，发现运动高峰时QTd较静息时显著增加(P0.05)。为了消除心率快对QTd的影响，Sporton等[6]测定了心房起搏前后冠心病患者的QTd亦显著增加(P

活动平板试验是冠心病患者常用的无创检查之一，但其对冠心病诊断存有一定的假阳性和假阴性[7]。本研究以运动中QTd≥50ms为标准，诊断冠心病的敏感性、特异性、预测准确性均较活动平板试验中ST段改变更为敏感而特异，也更具有诊断价值，此结果与张群林等

心肌缺血

肌缺血，是指心脏的血液灌注减少，导致心脏的供氧减少，心肌能量代谢不正常，不能支持心脏正常工作的一种病理状态。心脏的供血不是一成不变的，而是始终存在着波动，但这种波动经过机体自身调节，促使血液供需相对恒定，保证心脏正常工作。如果任何一种原因引起心肌缺血，经机体调节不能满足心脏工作需要，这就构成了真正意义上的心肌缺血。

心脏为什么会缺血呢？血压降低、主动脉供血减少、冠状动脉阻塞，可直接导致心脏供血减少；心瓣膜病、血粘度变化、心肌本身病变也会使心脏供血减少。还有一种情况，心脏供血没有减少，但心脏氧需求量增加了，这是一种相对心肌缺血。给心脏供血的血管叫冠状动脉，开口在升主动脉内。
临床显示：引起心肌缺血最主要、最常见的病因，是冠状动脉狭窄。而冠状动脉狭窄的主要原因是动脉粥样硬化。因冠状动脉粥样硬化引起的心脏病就是大家常说的冠心病。所以，冠心病是心肌缺血的“罪魁祸首”。
心肌缺血对心脏和全身都可能带来许多不利影响。氧是心肌细胞活动必不可少的物质，而氧是通过血液输送给细胞的。心脏没有“氧仓库”，完全依赖心肌血供，所以一旦缺血，立刻会引起缺氧。缺氧的直接后果是心肌细胞有氧代谢减弱，产能减小，使心脏活动时必需的能量供应不足，引起心绞痛、心律失常、心功能下降。同时，代谢的废物也不能被有效及时地清除，易产生不利影响。缺血、缺氧、缺能量，最终会影响心脏的收缩功能。若有20％～25％的心肌停止收缩，通常会出现左室功能衰竭；若有40％以上的心肌不能收缩，就会有重度心泵功能衰竭。如果这种情况突然发生，就会出现非常危险的心源性休克。急性心肌梗死就常与这种情况相关
心肌缺血还会损害舒张功能。收缩不良和舒张不良结合起来，易导致心室充盈压升高，引起肺充血，还可引起复杂的物质代谢紊乱和心肌电活动失常。因此，一旦出现心肌缺血，应找准病因对症治疗，才可避免潜在的严重后果。
心机缺血 是冠心病的一种，治疗方案为选择硝酸脂类药物（如单硝酸异山梨脂或其缓释剂型），作用为扩张心脏冠状动脉，增加心肌供血；还应该服用他汀类药物（如阿伐他汀、辛伐他汀）一方面降低血浆中的胆固醇，一方面稳定动脉斑块，防止斑块脱落形成血栓，造成中风等。
所谓无症状心肌缺血是指冠心病诊断已确定的颊呙挥辛俅残慕释粗⒆矗?B style='color:black;background-color:#ffff66'

心电诊断标准（仅供参考）

V1胸骨右缘第4肋间(红)
V2胸骨左缘第4肋间(黄)
V3在V2和V4之间(绿)
V4左锁骨中线与第5肋间相交处(棕)
V5左腋前线V4水平处(黑
V6左腋中线V4水平处(紫

1．宽：室早
2．窄，特别不齐：房颤
3．窄，相对不齐：房早
4．慢，窄，齐：窦缓
5．不快不慢：正常
6．窦性心动过速：快．窄．齐，心率100－150次／分
7．室上性心动过速：快．窄．齐，心率150－250次／分
　　阵发性室上性心动过速：突发突止
8．三度房室传导阻滞：宽，慢（一个p也放不响）
　　以上是看QRS波
9．左室肥大：看V5．V6　R波高（高于5格），V1S波深
10．右室肥大：看V1R波高于S波，V5．V6　R波不及S波

快速目测判断心电图的经验：

1，正常心电图：不用说了,它有可能是把那几个波和导联都斩一段下来,每一个波给你3个周期,分成几行给你看,要注意
2，左心室肥大:只要看V5大于5格,也是上下纵的5格
3，右心室肥大:只要看V1大于2格,是上下纵的2格
4，心房颤动,所有的P--P,Q--Q,R--R,S--S,T--T都没规律,也就是乱七八糟
5，窦性心动过缓:每个心动周期都大于5个格(是左右横的格)
6，窦性心动过速:每个心动周期都小于3个格(是左右的格)
7，房性期前收缩:前面几个正常的波,接着一个波提前(注意：这个波的pQRSt形状是正常的,只是提前罢了),接下去又是正常的波
8，室性期前收缩:前面几个正常的波,接着一个波提前的宽大畸形的QRS波群(注意：这时候R波变宽),接下去又是正常的波
9，典型心肌缺血：V456的ST段下移
10，急性心肌梗死：Q波增宽+ST段弓背向上抬高，注意：前壁看V123456;后壁看Ⅱ，Ⅲ，aVF

常见心电图
心电图是最常用的心脏检查方法，但识别心电图是一件令人非常头疼的事情！

作为医生会经常碰到患者拿着心电图报告单问东问西，左邻右舍、亲朋好友，都以为医生是通晓内外科、无所不知！

当你回答不知道的时候，那就太遗憾了。这个时候这篇文章重要性可见一斑！今天我们就将常见心电图一网打尽！让你从此挺着腰杆走路！

我猜测，看文章的好多同志已经多少忘了一些了吧！或许只记得是张粉色的单子。

实际心电图是由1mm×1mm的小方格组成，横向代表时间，每小格代表0.04s，五个小格组成一个大格，代表0.2s；纵向代表电压，每小格代表0.1mV，五个小格组成一个大格，代表0.5mV。

(图，请牢牢记住我的模样）

看完正常心电图波形以后，只要有点差别，那就是重点研究对象了。
我总结了心电图识别五步法！看完再也不怕心电图！.

心电图识别五步法
1、 观察P波、判断心律

正常成人P波时限为0.08-0.11s，若P波时限延长，常见于左心房肥大，高血压等。

正常成人P波振幅小于0.25mv，若P波振幅增高，多见于右心房肥大，低血钾等。

右心房肥大

二、PR间期：正常成人为0.12-0.2s

PR间期延长可诊断为传导阻滞。传导阻滞分为：一度、二度、三度。

一度：PR间期逐渐延长，但QRS波群还在。

二度分为两种：

二度I型房室传导阻滞： PR间期逐渐延长，QRS波群脱落。

二度II型房室传导阻滞：表现为PR间期恒定，会出现部分P波漏博。

三度：心率很慢，心房和心室的波形各种有规律但互不相关，传导完全中断。

文章之前提到观察P波，判断心律。这回P波没了，心律还正常吗？

当然！不！

三、无窦性P波

心电图无窦性P波，提示没有窦性心律，而是异位心律。

①常见心房扑动、心房颤动（请认准F波、f波）

心房扑动：各导联P波消失，取而代之的是成锯齿状的F波

心房颤动：P波消失，取而代之的是纤细的f波

②常见室扑、室颤

室扑：无正常QRS-T波群，代之以连续快速而相对规则的大振幅波动，频率多在200—250次/分

室颤：QRS-T波群完全消失，代之以形态不同、大小各异间距极不匀齐的颤动f波，频率为250～500次/分钟。

四、PP间期

①常见于窦性心律失常，成人窦性心律＞100次/分，窦性心动过速，常见于感染、缺氧、出血等现象。

成人窦性心律＜60次/分，窦性心动过缓，常见于健康成年人、老年人的窦房结功能不全等。

窦性心律不齐，PP间期不规则

a箭头表示PP间期明显小于b所指的范围

②期前收缩（早搏）：常见为房性期前收缩、室性期前收缩

房性早搏：房性早搏是指在下一个波形周期出现异常P波。

室性早搏：室性早搏是指提前出现宽大畸形的QRS波群，早搏的QRS波前通常没有P波。

房性早搏

看到下面这个心电图，大事不妙！

五、QRS-T段

ST段的幅值、形状是诊断心肌梗死的重要依据。

典型急性心肌梗死表现为病理性Q波、ST段弓背样向上抬高、T波倒置这3种组合的现象。

心肌梗死

这些日常干货！得赶紧收藏起来以备不时之需！

以下还有一首打油诗，方便各位同道加深记忆~

参考文献：

[1]李春雨.心电图分析五步法及应用[J].临床新电学杂志,2012,21(3):223-226

[2]王玉婷.典型心电图分类研究[D].北京.北京信息科技大学.2015

心电图解读的新规范

北大医院 张海澄 朱晓晓心电资讯2016-04-02
心电图检测是20世纪建立起来并广泛应用于临床诊断和监测的重大技术成果之一。这种检测手段对心脏疾病的检出对临床诊疗功不可没。随着计算机技术的迅猛进展，心电图应用的标准化也在不断更新。基于此，美国心脏学会（AHA）联合美国心脏病学会基金会（ACCF）、美国心律学会（HRS）对心电图标准化和解析进行了更新，其结果已被国际计算机心电图协会认可，并于2007年至2009年陆续发表。本文将就其中部分核心内容进行简要解读。

心电图技术与术语

2007年发表的“心电学及其技术”、“心电图术语”两部分，主要阐述了静息心电图及其技术之间的关系，讨论心电图的代表波形及其测量方法，特别强调了能够自动测量、自动导出诊断报告的数字信号采集及计算机信号处理技术，并重申了导联位置、记录的方法及波形。

标准导联排列顺序

专家共识推荐选择性使用Cabrera肢体导联排列顺序。Cabrera肢体导联排列顺序的应用已有25年的历史了，这种排序不仅有助于心肌缺血或梗死的定位以及计算额面电轴，aVR的应用还可提高梗死相关动脉的判定、危险性评估等。2000年欧洲心脏病学会和美国心脏病学会（ESC/ACC）指南也推荐其作为12导联心电图的通用排列方式。

躯干和肢体导联位置的变化

专家共识指出，通过躯干电极记录的心电图不等同于标准心电图；坐位和立位记录的心电图也不等同于标准卧位心电图；特殊位置记录的心电图必须标记清楚。

减少导联数量

人工合成12导联心电图一般适用于监护心律等，不能代替标准心电图常规使用，而且使用时必需标记清楚。

增加导联数量

在下壁急性心肌梗死（AMI）时推荐增加右胸导联记录；在ACS有ST段抬高证据依赖的治疗中推荐增加使用后胸导联记录；由于ST段向量图越来越用于提高AMI的诊断分类，在心电图的自动报告中建议增加ST段额面电轴。

心电图的自动报告

心电图的计算机报告是心电工作者的辅助工具，所有基于计算机的心电图报告必须经医生审阅。

心电图诊断术语

首要的诊断术语包括14个类别共117种诊断术语，大部分是非描述性且能独立表达临床意义的术语。

次要诊断术语分为两部分，一部分为建议性术语，建议临床医生随访；另一部分为考虑性术语，至少不除外一种心电图的异常。

首要诊断术语和次要诊断术语构成“核心术语”。专家共识还制定了单独及联合应用上述标准的规范，列出了常用的组合型术语。对于存有争议的心肌梗死（MI）部位描述性术语，最新推出的专家共识认为目前尚无足够证据来废除已有的术语，因此，仍沿用传统术语。

除了2007年所发表的内容外，2009年3月三组织还联合发表了后面四部分：“室内传导障碍”、“ST段，T波，U波和QT间期”、“心腔肥大”和“急性心肌缺血/梗死”。

室内传导障碍

正常QRS波群时限

QRS波群时限延长定义为：<4岁，≥90 ms；4~16岁，≥100 ms；≥16岁，≥110 ms。

平均心电轴

专家共识对心电轴正常值也做了修订，汇总如表1。

非特异性室内传导障碍

对于QRS波群时限：成人＞110 ms，8~16岁儿童＞90 ms，8岁以下儿童＞80 ms者，如达不到右束支阻滞或左束支阻滞的诊断标准，则称为非特异性室内传导障碍。

不建议自动报告使用的术语

（1）Mahaim预激：此型不能通过心电图做出诊断；

（2）不典型左束支阻滞，双束支阻滞，双分支阻滞，三分支阻滞：由于导致这些心电图改变的解剖及病理异常变异较大，专家建议对每一种传导阻滞的异常单独描述，而不笼统地用双分支阻滞、三分支阻滞、多分支阻滞表示；

（3）Brugada波：指V1导联的右束支阻滞（RBBB）伴ST段改变。由于有3种不同形态的ST段抬高，且此图形并非Brugada综合征患者所独有，因此，专家组建议不再用于心电图自动分析报告，而由医生全面进行评价后慎重做出诊断；

（4）左间隔支阻滞：缺乏可被广泛接受的诊断标准。

ST段、T波、U波和QT间期

ST段异常

心电图分析报告应根据患者的年龄、性别对ST段异常改变进行定性描述。对ST段压低超过0.1mV者，应加以标明。此外，还应结合患者其他心电图的异常改变和临床情况，提出可能引起ST-T异常改变的一种或多种原因。评价ST段抬高时，应依据基于大样本人群观察资料得出的参考值，根据年龄、性别、种族等进行分析，将其整合在心电图机的自动分析系统中，尽量避免对心肌缺血损伤、心肌梗死和心肌炎做出错误诊断。

T波异常

（1）T波倒置：Ⅰ、Ⅱ、aVL、V2～V6导联T波倒置，振幅－0.1~－0.5 mV；（2）T波深倒置：Ⅰ、Ⅱ、aVL、V2～V6导联T波倒置，振幅－0.5~－1.0 mV；（3）巨大倒置T波：Ⅰ、Ⅱ、aVL、V2～V6导联T波倒置，振幅>－1.0 mV；（4）T波低平：T波振幅低于同导联R波振幅的1/10；（5）T波平坦：Ⅰ、Ⅱ、aVL、V2～V6导联T波振幅在0.1～－0.1 mV，而Ⅰ、Ⅱ、aVL导联R波振幅>0.3 mV。

U波异常

（1）V2、V3导联U波最显著，而肢体导联不明显，U波振幅约为0.33mV或T波振幅的11%；

（2）U波具有频率依赖性：心率>95 bpm时很少出现；而心动过缓时U波振幅增加，心率低于65 bpm者中约90%可出现U波；

（3）V2～V5导联U波倒置属于异常；

（4）专家建议，心电图报告应描述U波倒置、U波与T波融合，或U波振幅大于T波振幅。

QT间期

（1）单导联描记的心电图，取最长的QT间期，通常出现在V2、V3导联；

（2）但如果V2、V3导联比其他导联长40 ms以上，可能测量有误，应结合其他导联确定QT间期值；

（3）对心电图自动分析系统测量的QT间期延长进行人工测量证实；

（4)当TU波融合难以辨认时，通常选择aVR和aVL导联（U波不明显）来测量QT间期，或沿T波降支最陡峭的部分做切线，将其与TP段的交点作为T波终点，测得的QT间期可能低于实际值；

（5）建议多导联同步描记心电图，显示一段排列和叠加的心电图，有助于明确QT间期测量的起点和终点，以更准确地测量QT间期。鉴于QT间期延长的重要临床意义，需要对自动分析计算的QT间期值进行人工测量校正。

QTc间期

（1）建议应用线性回归函数法计算心率校正的QT间期（QT-rate correction），而不用Bazett’s公式，而且在心电图报告中应标明应用的计算公式。不建议在RR间期变异较大时（如心房颤动），或T波终点难以辨认时，计算心率校正的QT间期；

（2）建议除心率校正以外，还要根据性别和年龄校正QT间期。QT间期延长的标准：女性≥460 ms，男性≥450 ms。QT间期缩短的标准：男性或女性≤390 ms；

（3）建议在室内传导障碍时，可应用QT和JT校正公式。必需在确认后，才能将上述值加入心电图自动分析中，提供恰当的校正参数；

（4）建议对不同条件下记录的一系列心电图进行对比分析时，应尽量采用统一的标准。记录标准心电图，测量QT间期尽可能由一位医生负责一个患者或研究项目的全部分析过程。

QT间期离散度

建议常规心电图报告中不应包括QT间期离散度，但鉴于心室复极不均一性对恶性室性心律失常的发生有重要意义，鼓励继续研究能反映复极离散度增加的体表心电图指标。

心腔肥厚相关的心电图改变

左心室肥厚

（1）对左心室肥厚应仅使用证实有效的电压计算标准，不推荐应用单一的电压诊断标准；（2）自动报告应具体标明使用何种标准，并且哪些指标异常；有效的诊断标准应对已知的影响准确性的因素进行校正，包括性别，种族和体型等因素；

（3）不推荐“劳损、压力负荷、容量负荷”等术语用于与左心室肥厚相关的诊断描述中，并谨慎使用“可能、很可能的和边缘性”等术语；

（4）由于存在争议，出现完全性左束支阻滞（CLBBB）时，诊断左心室肥厚宜慎重。

右心室肥厚

（1）在被证实有效的诊断标准中，不推荐应用单一的诊断标准。使用这些诊断标准的敏感性和特异性需进一步研究证实；

（2）诊断标准应对年龄、性别、种族和体型进行校正；

（3）对右心室肥厚的诊断应结合临床诊断信息，如先天性心脏病、瓣膜性心脏病或慢性肺病的病史等。应进一步开发临床诊断信息与计算机算法相结合的新的诊断标准。

双心室肥厚

（1）诊断双心室肥厚必须同时满足右心室肥厚和左心室肥厚两个诊断标准，但是应当了解其心电图诊断的敏感性较低；

（2）左心室肥厚时电轴右偏、多个导联出现高大双向R/S复合波均提示可能存在双侧心室肥厚。

心房异常

（1）不正常的P波应称为左、右心房异常，而不是心房扩大、负荷过重、劳损或肥厚；

（2）诊断心房异常应该联合应用多种心电图诊断标准；

（3）房内传导延迟是心房异常的一种，尤其是P波增宽，而不伴左心房（P波后半部分）或右心房（P波前半部分）成份的振幅增高时。

急性心肌缺血与心肌梗死

ST段改变的阈值

（1）男性：V2及V3导联J点抬高在≥40岁不应超过0.2 mV（其它导联不超过0.1 mV）；<40岁不应超过0.25 mV；

（2）女性：V2及V3导联J点抬高不应超过0.15 mV；其它导联不应超过0.1 mV；

（3）不论男性与女性，V3R与V4R导联J点抬高不应超过0.05 mV，只有30岁以下男性V3R与V4R导联J点抬高不应超过0.1 mV；

（4）V7到V9导联J点抬高不应超过0.05 mV；

（5）所有人群，不论年龄大小，J点压低在V2及V3导联不应超过-0.05 mV，在其它导联不应超过-0.1 mV。

ST段改变与闭塞血管及区域的相关性

（1）应提示闭塞相关的血管、血管闭塞的部位以及心肌受累的区域；

（2）当Ⅰ、aVL导联、V1～V4导联（有时波及V6）ST段抬高，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低，应当提示左前降支（LAD）近端闭塞导致的广泛前壁或者前基底部的心肌缺血或梗死；

（3）当V3～V6导联ST段抬高，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联无ST段压低，应当提示LAD中段或远段闭塞导致的前壁心肌缺血或梗死；

（4）当Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高>0.1 mV时，应及时描记V3R，V4R导联；

（5）静息心电图≥8个导联ST段压低0.1 mV以上，同时伴aVR和/或V1导联ST段抬高，应当考虑缺血的原因为多支病变或左主干（LM）病变；

（6）V2～V4导联T波倒置及QT延长提示LAD近端严重狭窄（需除外近期脑出血）；

（7）与国际动态心电图及无创心电学会的意见有所不同，目前建议继续保留“后壁”这个名词，用来描述V1、V2导联ST段压低及R波的宽大；

（8）对于心室后壁命名的更改，还有待于包括不同年龄组、不同身体状况急性心肌缺血或梗死患者的大样本临床研究提供更确切的数据。

心肌缺血/梗死合并左束支阻滞

（1）协调的ST段改变：QRS波群以正向波为主的导联ST段抬高≥0.1 mV，以S波为主的导联（V1～V3）ST段压低≥0.1 mV。出现在V1～V3导联ST段压低的诊断特异性较高，但敏感性较差；

（2）不协调的ST段改变：QRS波群以负向波为主的导联，ST段抬高≥0.5 mV。但特异性及敏感性都较差。

根据QRS波群积分评估心肌梗死的范围

（1）明尼苏达编码的目的是为了诊断陈旧性心梗而不是用来评估梗死的范围，与解剖学测量的心肌梗死范围的相关性较差；

（2）Selvester评分包括10个导联（Ⅰ，Ⅱ，aVL，aVF， V1～V6），54项标准。如为评估陈旧性心肌梗死，建议应用Selvester评分法。Selvester评分可发现和评估陈旧性心梗的解剖学大小，但仅对单一的梗死灶有效。

小结

尽管仍有很多问题需要更多的循证医学证据方能得以明确，但AHA/ACCF/HRS 2009心电图标准化与解析的出台仍令人鼓舞，毕竟这是三十余年来心电学期盼已久的共识，对于心电图的规范与标准化必将纲举目张般起到重要作用。当然，这些标准主要来自于西方人群，是否真正适合国人仍有待于我国大样本人群的研究证实。

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