痛风的分类

痛风的分类

痛风的起因是血尿酸过多(hyperuricemia)，按高尿酸血症形成的原因，可将痛风分为原发性和继发性两类。在此基础上，根据尿酸生成和代谢情况，又可进一步分为生成过多型和排泄减少型。

尿酸生成过多型：属于高排泄型。主要是因为核酸代谢增强所致，即各种原因引起嘌呤碱基合成过多或降解过快，嘌呤代谢产物过多，导致血尿酸增多。

排泄减少型：

体内游离尿酸约2／3由肾脏排泄，1／3由消化道随着肠液被动排出，在结肠中尿酸被细菌降解成氨和二氧化碳排出体外。低排泄型患者体内核酸代谢并不增强，主要为肾脏排泄功能减退，尿酸排泄过缓而致血尿酸水平升高。

判断尿酸生成过多和排泄减少的方法主要有以下四种方法：

1.24小时尿中尿酸定量测定

正常尿中尿酸排泄量

2．尿酸清除率(Cua)测定 尿尿酸(Uua)测定方法是准确收集60分钟尿，留中段尿。同时采血测血尿酸，计算每分钟尿酸排泄量与血清尿酸值之比，正常范围在6.6～12.6ml／分。Cua>12.6ml／分属生成过多型，

3．Cua与肌酐清除率(Ccr)比值测定

即Cua／Ccr×100％，若>10％属生成过多型，

4．随意尿中尿酸／肌酐比值

测定随意尿中尿酸／肌酐比值是最简便的方法，若>1.O属生成过多型，

痛风是怎么引起的？

概述

痛风是由单钠尿酸盐晶体诱发的炎症性疾病，长期嘌呤代谢活跃、嘌呤摄入过多或尿酸排泄障碍，均可导致高尿酸血症。长期高尿酸血症可引起关节及周围软组织尿酸盐晶体沉积，进而出现反复发作的急性关节和软组织炎症、痛风石沉积、慢性关节炎和关节损坏。高尿酸血症亦可累及肾脏，引起慢性间质性肾炎和尿酸盐结石形成。痛风患者早期积极降尿酸治疗，可延缓或阻止脏器损害。

疾病分类

原发性痛风

占绝大多数，由遗传因素和环境因素共同致病，多为尿酸排泄障碍引起，具有一定家族易感性。

继发性痛风

主要由于肾脏疾病、药物、肿瘤化疗或放疗等导致，如骨髓增生性疾病、慢性肾小球肾炎、铅中毒以及使用呋塞米、乙胺丁醇等药物引起的痛风。

特发性痛风

此类痛风原因不明，包括急性发作性关节炎，痛风石形成，以及尿酸盐肾病和硝酸盐尿路结石等情况。

病因

痛风的病因和发病机制目前尚未明确，但高尿酸血症是痛风最重要的生化基础。一般是体内尿酸过多，尿酸结晶在关节、体液和组织中积聚而导致痛风。

主要病因

高尿酸血症

临床上5%~15%高尿酸血症患者会发展为痛风。患者尿酸发生排泄障碍，或者生成尿酸过多，使体内尿酸增高，可导致痛风。

其他疾病

如Ⅰ型糖原贮积病等可导致尿酸代谢异常；血液病及恶性肿瘤化疗或放疗后，尿酸生成过多；慢性肾脏病，因肾小管分泌尿酸减少而使尿酸增高。

药物因素

如味塞米、吡嗪酰胺、阿司匹林等抑制尿酸排泄而导致高尿酸血症从而导致继发性痛风。

流行病学

目前我国高尿酸血症和痛风的患病率为1％~3％，但随着人类平均寿命的延长、饮食及生活方式的改变，患病率呈逐年上升趋势。

我国痛风患者平均年龄为48.28岁，其中男性47.95岁，女性53.14岁，逐步趋年轻化，男女比例为15：1，而且超过50％的痛风患者为超重或肥胖人群。

好发人群

有痛风家族史，如直系家属有痛风的发作病史，痛风几率比正常人几率要高。

60岁以上本身肥胖的男性或绝经以后的女性患者。

本身有一些基础病的患者，比如高血压、冠心病、糖尿病以及脑血管疾病史的人群。

长期嗜酒、长期喜欢吃大量肉食，并且饭局比较多，应酬比较多者。

痛风与风湿的最大区别是什么？

痛风患者得了病以后，到哪一个科去看，我们风湿免疫科是一个大的概念。所有的结缔组织病，这种关节肌肉疼痛这些都属于风湿免疫科的，常见病和多发病，痛风作为一种急性足趾关节疼痛，一般都是在我们风湿科里面的一个病种，但是它是两类疾病，那么我们的痛风是是一个代谢性疾病，是嘌呤代谢异常造成的一个高尿酸血症，是炎性疾病引起的关节滑膜和软骨的急性炎症引起来的疼痛。我们的风湿病它是个自身免疫性疾病，形成的原因就不同自身免疫性疾病，主要与感染或者环境和遗传有关系，会形成许多我们体内的自身免疫反应形成好多抗体。我们最常见的风湿病，里面就是我们大家所熟知的，风湿性关节炎和类风湿性关节炎，风湿性关节炎，主要侵犯的是大关节，我们的膝关节我们的踝关节，我们的肘关节，类风湿性关节炎，主要的是这种小关节，手指关节足趾关节这样一个疼痛。所以这两个病，从症状表现上不同，从发病原因上不同。从分类上，一类属于我们的代谢病，一个是我们自身免疫性疾病，它的预后也不同。

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