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痛风合并症

医案日记 2023-05-18 08:33:14

痛风合并症

痛风患者多数有一种或多种合并症,常见的合并症包括高血压病、高脂血症、糖尿病、肥胖、动脉硬化、冠心病、脑血管疾病等。

一、高血压病

痛风患者常伴高血压病,我科资料显示为58.8%。有学者认为高尿酸血症与高血压病可能有相关性,并认为高尿酸血症是高血压的一个危险因子,有高尿酸血症者易患高血压病。其原因尚不清楚,可能是痛风素质的反应,也可能与高胰岛素血症有关。

高尿酸血症对高血压的影响:高血压患者如发生高尿酸血症,其血尿酸水平常和肾血流动力学有关,能反映高血压病引起的肾血管损害的程度,并可作为肾硬化的一个血流动力学指标。病程愈长,尿酸愈高,病情愈重,肾血流损害愈重。其机制尚不清楚,可能是通过尿酸钠结晶直接沉积于小动脉壁而损害动脉内膜引起动脉硬化加重高血压。

高血压对高尿酸血症的影响:痛风患者如合并高血压,可影响尿酸排泄,使高尿酸血症更加明显。其机制可能是高血压本身有引起肾功能减退的趋向,进而影响肾排泄尿酸的功能。包括:

①高血压病可引起肾小动脉硬化;

②高血压时血管紧张素儿茶酚胺浓度升高,使肾血流量减少,肾小管缺氧乳酸生成增多,后者对尿酸排泄有竞争性抑制作用,使尿酸分泌减少,影响肾排泄尿酸,造成尿酸潴留;

③高血压患者长期使用某些利尿剂如噻嗪类、氨苯蝶啶等,亦影响肾小管对尿酸的排泄,使尿酸排出减少。

总之,高血压病与痛风可能互为因故,互相促进,高尿酸血症与同时存在的高血压引起的不同程度的动脉粥样硬化和肾硬化共同导致肾血流的降低和恶化,从而加重了病情的发展。但其确切的关系有待进一步研究。

二、高脂血症

高脂血症或高三酰甘油(甘油三酯)血症明显与血尿酸增高有关。我科的资料显示,痛风患者75%~80%伴有高脂血症。而高脂血症患者60%~80%伴有高尿酸血症。血尿酸与三酰甘油数值有显著的正相关。有学者认为高三酰甘油可降低肾尿酸排泄是痛风的原因之一。

三、糖尿病

痛风患者常合并糖尿病。我科资料显示,痛风伴糖尿病达18.6%。痛风与糖尿病两者有许多共同的影响因素,如年龄、肥胖等。人类尿酸值像血糖一样,随着年龄的增加而有升高倾向。有学者认为过高的血尿酸浓度可直接损害胰腺J3细胞,而诱发糖尿病。甚至部分痛风患者存在胰岛素抗体加重糖尿病。

反之,糖尿病患者易产生高尿酸血症。嘌呤的分解代谢增强和尿酸的生成增加是糖尿病的特点。糖尿病患者发生高尿酸血症可分为3型:代谢型、肾型、混合型。代谢型的特点是尿酸在体内产生增加,肾型的特点是肾的尿酸排泄降低,混合型的特点是尿酸的生成增加和排泄降低两者兼有。在高尿酸血症的形成中,肾脏的因素常具有重要意义。几乎所有高尿酸血症的糖尿病患者都具有慢性肾功能不全的特点和肾的尿酸排泄功能受损。在1型糖尿病高尿酸血症的发生中,肾脏受损起主要作用。2型糖尿病高尿酸血症的发生是复合因素决定的,即肾脏功能的损害和尿酸的生成增多。

四、肥胖

痛风多见于肥胖者。肥胖的定义是人为的,目前多数以标准体重为依据。标准体重(kg)=身高(cm)-105,或身高(cm)-100后再乘于0.9(男性)或0.85(女性)。体重超过标准体重的20%为肥胖症,在10%~20%之间为超重。

肥胖引起高尿酸血症可能与体内内分泌系统紊乱或酮生成过多抑制尿酸排泄有关。肥胖者能量摄入增多,嘌呤代谢加速也可导致血尿酸浓度增高。有研究显示,超重或肥胖者血尿酸均值及高尿酸血症检出率均显著高于体重正常或偏低者。超重或肥胖者较正常体重或低于标准体重者易存在糖、脂肪及蛋白质等物质代谢异常,易患痛风、高血压、高脂血症及糖尿病等疾病。因而防治超重与肥胖对改善体内这些物质代谢异常有益,从而能降低痛风、高血压、高脂血症及糖尿病的患病率。减重也是治疗痛风的有效措施之一。

五、冠心病

我科的资料显示,痛风患者伴冠心病为15.6%。

有学者将高尿酸血症视为冠心病的危险因素之一。甚至有人称之为“痛风性”心脏病。但高尿酸血症是否可以作为冠心病的危险因素还是存在争论的,另有学者认为尿酸与冠心病的发生、心血管病病死率并无因果关系。

反之,冠心病患者可存在尿酸代谢异常,常合并有血尿酸增高。其原因尚不清楚,有学者发现冠心病患者血胰岛素抵抗指数虽明显增高,但胰岛素抵抗指数与血尿酸相关性不明显,表明胰岛素抵抗可能不是尿酸代谢异常的主要原因。

六、脑梗死

痛风合并脑梗死较少见,仅占2.1%。高尿酸血症可能通过对小动脉的影响而使脑梗死易于发生。

总之,由于痛风多见于中老年,而且常合并肥胖、高血压病、高脂血症、糖尿病、动脉硬化、冠心病、脑血管疾患等。上述几种疾病与高尿酸血症相关性极强,但将所有这些因素完美的统一起来是困难的,高尿酸血症可能不是这些疾病的独立危险因素,而与多因素有关。如高血压影响肾脏对尿酸的排泄,肥胖者尿酸摄入较多,酸性代谢产物竞争抑制肾小管对尿酸的排泄,糖尿病的嘌呤分解代谢增强和尿酸的生成增加等。就发病机制而言,

高尿酸血症常与这些危险因素或多或少地结合在一起,对痛风的发生和进展起着协同作用。可以认为以上因素可能共同作用,互为因果,构成发病的倾向。但高尿酸血症与肥胖、高血压病、高脂血症、糖尿病、动脉硬化、冠心病、脑血管疾病等聚集在一起的病理基础是什么?这种聚集现象会存在哪些内在的联系?家族遗传因素对这种联系起多少作用?这些彼此间的确切关系尚不明确,值得进一步探讨。

在治疗原发性痛风时发现随着血尿酸水平的下降及痛风症状的缓解,伴发病的某些症状如心绞痛、胸闷、心悸、头痛等明显改善。一些未用降血脂药物的高血脂患者,随着血尿酸水平的有效控制,血脂明显下降。有些难治性糖尿病,血糖也有明显下降。因此,作为嘌呤代谢紊乱的原发性痛风是冠心病、高血压病、糖尿病、高脂血症的恶化因素,痛风的及时控制,对其伴发病的控制也十分有益。所以笔者认为对确诊为原发性痛风患者,应常规进行血脂、血糖、心电图、X线摄片等检查,及早发现伴发病。而对于有上述伴发病的患者需多次查血尿酸及尿尿酸,及时治疗高尿酸血症。

痛风的症状有哪些?

痛风的症状有下列这些:
1.痛风性肾病
持续性高尿酸血症, 20%在临床上有肾病变表现,经过数年或更长时间可先后出现肾小管和肾小球受损,少部分发展至尿毒症。尿酸盐肾病的发生率仅次于痛风性关节损害,并且与病程和治疗有密切关系。研究表明,尿酸盐肾病与痛风性关节炎的严重程度无关,即轻度的关节炎病人也可有肾病变,而严重的关节炎病人不一定有肾脏异常。早期有轻度单侧或双侧腰痛,嗣后出现轻度浮肿和中度血压升高。尿呈酸性,有间歇或持续蛋白尿,一般不超过 ++ 。几乎均有肾小管浓缩功能下降,出现夜尿、多尿、尿相对密度偏低。约 5—10 年后肾病加重,进而发展为尿毒症,约 17 % —25 %死于肾功能衰竭。
2.尿路结石
痛风病人的尿呈酸性,因而尿中尿酸浓度增加,较小的结石随尿排出,但常无感觉,尿沉淀物中可见细小褐色砂粒,较大的结石可梗阻输尿管而引起血尿及肾绞痛,因尿流不畅继发感染成为肾盂肾炎。巨大结石可造成肾盂肾盏变形、肾盂积水。单纯尿酸结石 X 线上不显影,当尿酸钠并有钙盐时 X 线上可见结石阴影。
3.急性梗阻性肾病
见于血尿酸和尿中尿酸明显升高,那是由于大量尿酸结晶广泛性梗阻肾小管所致。 痛风常并有高血压、高脂血症、动脉硬化、冠心病及 2 型糖尿病。在年长者痛风死亡原因中,心血管因素远超过肾功能不全。但痛风与心血管疾病之间并无直接因果联系,只是两者均与肥胖、饮食因素有关。
4.痛风石
又称痛风结节,是人体内因血尿酸过度升高,超过其饱和度而在身体某部位析出的白色晶体。如同一杯盐水中的盐量超过一定限度后,杯底就会出现白色的沉积物一样。析出的晶体在什么部位沉积,就可以发生什么部位的结石,痛风病人除中枢神经系统外,几乎所有组织中均可形成痛风石。
有些痛风石用肉眼不能看到,但在偏振光显微镜下可以见到呈白色的针状晶体,这些微小的晶体可以诱发痛风性关节炎的发作,还可造成关节软骨和骨质破坏,周围组织纤维化,导致慢性关节肿痛、僵直和畸形,甚至骨折。有些痛风石沉积在体表,如耳轮和关节周围,我们的肉眼就可以看到。还有些痛风石沉积在肾脏,引起肾结石,诱发肾绞痛。

痛风的危害

1、脑血管障碍:头痛、头昏眼花、手脚发麻或麻痹等,严重的话,病人有失去意识之虞,甚至死亡。
2、糖尿病:糖尿病与痛风两者都是因为体内代谢异常所引起的,容易并发于患者身上。糖尿病是因为调节血糖的胰岛素荷尔蒙缺乏,导致体内持续处于高血糖的状态;而尿酸值与血糖值之间大有相关,通常尿酸值高者,血糖值也会比较高。
3、高血压/高血脂:痛风患者大多较为肥胖,体内蓄积过多脂肪容易使动脉硬化而引起高血压;且由于痛风患者日常饮食上偏向摄取高脂、高热量食物,因此体内的中性脂肪含量都相当高,胆固醇值通常也都超过正常标准,是高脂血症的好发族群之一。
为了自己的身体健康,一定要注意饮食,加强锻炼
《帝黄山菊苣山黄茶》对缓解痛风、降尿酸有着一定的帮助,其中苦荞富含生物类黄酮,其主要成分是芦丁,又名维生素P。
具有维持血管抵抗力、降低其通透性、减少脆性、提高人体对胰岛素敏感度等作用,有调节血糖血脂和血压的作用。

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