大囊泡性脂肪肝在接受肝移植的患者体内有发生功能衰竭的危险

大囊泡性脂肪肝在接受肝移植的患者体内有发生功能衰竭的危险

对于接受肝脏移植的患者来说，若其所接受的肝脏无大囊泡性脂肪变性，则肝移植的效果可能会好一些。

都灵Molinette医院的研究人员发现，如果肝移植供体患有大囊泡性脂肪变性或大囊泡性脂肪肝，将会降低移植肝脏在受体中的功能以及受体的生存效果。

脂肪肝主要表现为肝脏内多数细胞的退行性改变。在对311例肝移植及移植后患者生存状况的研究中，研究者们主要考察了大囊泡性和小囊泡性脂肪变性，以及其它一些因素对接受肝移植患者的影响。同时研究人员对于这些患者体内存在的可能会导致移植失败的因素也进行研究。

研究人员说：“多变量分析结果显示，使25%甚至更多肝细胞受累的大囊泡性脂肪变性是唯一一项与患者术后生存时间较短独立相关的因素（P

60%以上有大囊泡性脂肪变性且所累及肝细胞数量>25%的供体肝脏最终无法在受者体内发挥功能。其中1例肝功能衰竭速度极快。

在大囊泡性脂肪变性累及肝细胞数目较少的肝移植中，移植肝脏在受者出现迟发性功能衰竭和原发性功能衰竭的比例分别为1.6%和2.3%。

与大囊泡性脂肪变性相对的是，小囊泡性脂肪变性，无论其程度如何，都不会使移植肝脏出现恶化。

研究人员最后得出结论，有大囊泡性脂肪变性且累计肝细胞数量>25%是在选择移植肝脏时的一项临界指标。

脂肪肝能引起抗核抗体异常？

肝功能不正常的原因很多，乙肝感染只是一方面，具体什么原因需要早医生进一步查找原因。
肝脏的主要功能是参与物质代谢、生物转化(解毒与灭活)、凝血物质的生成和消除、胆汁的生成与排泄。肝脏有丰富的单核吞噬细胞，在特异和非特异免疫中具有重要的作用。

当肝脏受到某些致病因素的损害，可以引起肝脏形态结构的破坏(变性、坏死、肝硬化)和肝功能的异常。但由于肝脏具有巨大的贮备能力和再生能力，比较轻度的损害，通过肝脏的代偿功能，一般不会发生明显的功能异常。如果损害比较严重而且广泛(一次或长期反复损害)，引起明显的物质代谢障碍、解毒功能降低、胆汁的形成和排泄障碍及出血倾向等肝功能异常改变，称为肝功能不全(hepatic insufficiency)。严重肝功能损害，不能消除血液中有毒的代谢产物，或物质代谢平衡失调，引起中枢神经系统功能紊乱(肝性脑病)，称为肝功能衰竭(hepatic failure)。

引起肝功能不全的原因很多，可概括为以下几类：

1.感染 寄生虫(血吸虫、华枝睾吸虫、阿米巴)、钩端螺旋体、细菌、病毒均可造成肝脏损害；其中尤以病毒最常见(如病毒性肝炎)。

2.化学药品中毒 如四氯化碳、氯仿、磷、锑、砷剂等，往往可破坏肝细胞的酶系统，引起代谢障碍，或使氧化磷酸化过程受到抑制，ATP生成减少，导致肝细胞变性坏死；有些药物，如氯丙嗪、对氨柳酸、异菸肼、某些碘胺药物和抗菌素(如四环素)，即使治疗剂量就可以引起少数人的肝脏损害，这可能与过敏有关。

3.免疫功能异常 肝病可以引起免疫反应异常，免疫反应异常又是引起肝脏损害的重要原因之一。例如乙型肝炎病毒引起的体液免疫和细胞免疫都能损害肝细胞；乙型肝炎病毒的表面抗原(HBsAg)、核心抗原(HBcAg)、e抗原(HBeAg)等能结合到肝细胞表面，改变肝细胞膜的抗原性，引起自身免疫。又如原发性胆汁性肝硬化，病人血内有多种抗体(抗小胆管抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗核抗体等)，也可能是一种自身免疫性疾病。

4.营养不足 缺乏胆碱、甲硫氨酸时，可以引起肝脂肪性变。这是因为肝内脂肪的运输须先转变为磷脂(主要为卵磷脂)，而胆碱是卵磷脂的必需组成部分。甲硫氨酸供给合成胆碱的甲基。当这些物质缺乏时，脂肪从肝中移除受阻，造成肝的脂肪性变。

5.胆道阻塞 胆道阻塞(如结石、肿瘤、蛔虫等)使胆汁淤积，如时间过长，可因滞留的胆汁对肝细胞的损害作用和肝内扩张的胆管对血窦压迫造成肝缺血，而引起肝细胞变性和坏死。

6.血液循环障碍 如慢性心力衰竭时，引起肝淤血和缺氧。

7.肿瘤 如肝癌对肝组织的破坏。

8.遗传缺陷 有些肝病是由于遗传缺陷而引起的遗传性疾病。例如由于肝脏不能合成铜蓝蛋白，使铜代谢发生障碍，而引起肝豆状核变性；肝细胞内缺少1-磷酸葡萄糖半乳糖尿苷酸转移酶，1-磷酸半乳糖不能转变为1-磷酸葡萄糖而发生蓄积，损害肝细胞，引起肝硬化。

一、物质代谢的改变

肝功能不全时，代谢的变化是多方面的，包括蛋白质、脂质、糖、维生素等。而且能反映在血液内血浆蛋白、胆固醇和血糖含量的变化。

(一)蛋白质代谢变化

主要表现为血浆蛋白的含量改变。

血浆蛋白主要有白蛋白、球蛋白、纤维蛋白原，以及微量的酶及酶原(如凝血酶原)等。正常人血浆蛋白总量为6-7.5克%，其中白蛋白3.8-4.8克%，球蛋白(α1、α2、β、γ)2-3克%，纤维蛋白原0.2-0.4克%，白蛋白/球蛋白的比值为1.5-2.5。

1.血浆白蛋白减少 血浆白蛋白由肝细胞合成，肝细胞损害时，血浆白蛋白降低。肝脏每天合成白蛋白约12-18克，半衰期约为13.5天，因此急性肝炎在短期内，血浆白蛋白改变不明显。肝细胞受到极其严重的损害(急性或慢性)，如急性或亚急性肝坏死、慢性肝炎、肝硬化等，由于白蛋白合成减少，血浆白蛋白才明显减少。血浆白蛋白减少(低于2.0克%)，血浆胶体渗透压降低，是产生腹水或全身性水肿的重要原因之一。

2.纤维蛋白原和凝血酶原等凝血物质减少 纤维蛋白原、凝血酶原及凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ，均在肝细胞内合成。肝细胞严重损害，凝血因子(Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ)生成减少，血液凝固性降低，是肝病患者出血倾向的重要原因。

3.球蛋白增多，主要是γ-球蛋白增多。γ球蛋白是由浆细胞产生的。肝脏疾患时，由于抗原的剌激，γ-球蛋白产生增多。β-球蛋白是由肝细胞、浆细胞、淋巴细胞合成的，其主要成分是β-脂蛋白。肝脏疾患时，β-球蛋白常常也是增多，特别是在胆汁淤滞时，如阻塞性黄疸患者，血中β-球蛋白明显升高，这可能与脂类代谢障碍有一定关系。

肝脏疾患时，由于白蛋白合成减少，球蛋白增多。因此，虽然血浆总蛋白可以没有明显改变，但是白蛋白/球蛋白的比值降低，可以小于1.5-1，甚至倒置(即球蛋白多于白蛋白)。

(二)血浆胆固醇含量变化

人体内胆固醇有两个来源：一是来自动物性食物，二是在体内合成。肝脏、小肠粘膜、皮肤合成胆固醇的能力很强。血浆胆固醇大部分来自肝脏，一部分来自食物，肝外组织合成的胆固醇一般很少进入血液。肝细胞分泌卵磷脂胆固醇脂酰转移酶，在血浆中将卵磷脂分子中β位置上的不饱和脂酰基转移至游离胆固醇的分子上，生成胆固醇脂，肝脏本身也能将游离胆固醇转变为胆固醇脂。因此，血浆中胆固醇有两种存在形式，一是游离胆固醇(占20-40%)，二是胆固醇脂(占60-80%)。正常血浆胆固醇总量为150-250毫克%。胆固醇一部分由肝桩经胆道系统直接排入肠内，绝大部分(约占80%)在肝内先转变为胆酸和脱氧胆酸，以胆盐的形式经胆道系统排入肠内。肝功能不全时，胆固醇的形成、酯化、排泄发生障碍，引起血浆胆固醇含量的变化。

1.单纯胆道阻塞，胆固醇排出受阻，血浆胆固醇总量明显增高，而胆固醇酯占胆固醇总量的百分比正常。

2.肝细胞受损害，胆固醇酯生成减少，血浆胆固醇酯含量减少，在胆固醇总量中所占的百分比降低，血浆胆固醇总量降低或在正常范围内。

3.肝细胞受损害同时伴有胆道阻塞(如黄疸型肝炎伴有小胆管阻塞),血浆胆固醇总量可以增高，但胆固醇酯在胆固醇总量中的百分比降低。

(三)血糖的变化

肝脏在糖代谢中具有合成、贮藏及分解糖原的作用，使肝糖原与血糖之间保持动态平衡，维持血糖浓度在一定水平。正常血糖含量为80-120毫克%。一般地说，轻度肝脏损害往往很少出现糖平衡紊乱。当肝细胞发生弥漫性的严重损害时，由于肝糖原合成障碍及贮存减少，表现为空腹 时血糖降低。当血糖低于60-70毫克%时，就会出现低血糖症，此时病人感到软弱、疲乏、头晕。脑的能量来源主要靠葡萄糖的氧化，而脑糖原的贮存量极少，主要依靠血液供给葡萄糖。当血糖急剧降低至40毫克%时，由于脑的能量供应不足，发生低血糖性昏迷。低血糖性昏迷常见于急性坏死、肝硬化及肝癌的晚期。由于肝细胞损害，不能及时地把摄入的葡萄糖合成肝糖原，食多量糖后，可发生持续时间较长的血糖升高。

二、血清酶的改变

肝脏是物质代谢最活跃的器官，酶的含量极为丰富。肝细胞受损或肝功能障碍时，也可反映到血清中某些酶的改变，有的升高，有的降低。临床上常利用血清中某些酶的变动来衡量肝脏功能，了解肝细胞的损害程度或胆道系统的阻塞情况。

(一)有些血清酶升高

1.在肝细胞内合成并在肝细胞内参与代谢的酶，例如转氨酶，(谷—丙转氨酶、谷—草转氨酶)、乳酸脱氢酶，由于肝细胞受损害(变性、坏死、细胞膜通透性升高)而释放入血，使这些酶在血清中升高。在肝细胞中谷—丙转氨酶活力比较高，因此当肝细胞损害时，血清谷—丙轻氨酶升高比较明显。正常值；金氏单位<100，穆氏单位<40。测定血清谷—丙转氨酶有助于判断病情的变化。

2.从胆道排出的酶，因排泄障碍或生成增多，而在血清内增多。例如碱性磷酸酶、γ谷氨酰转肽酶。

碱性磷酸酶(AKP)的作用是在碱性环境中水解有机磷酸脂类化合物，并促进磷酸钙在骨骼中沉积。正常人血清AKP主要来自肝脏，正常成人为3-13单位(金氏法)，在正常情况下可经胆道排出。当胆道阻塞、胆内胆汁淤积时，该酶从胆道排出受阻，而随胆汁逆流入血，与此同时，肝内AKP的合成也增加，故血清AKP的活性明显升高。而在肝炎或肝硬化等肝细胞病变时，此酶活性变化不大，据此可以为区别阻塞性和肝细胞性黄疸指标之一。此外，当肝脏中有原发性肝癌或肝内占位性病变(如肝脓肿)时，也可见血清AKP增高，尤以转移性肝癌病人，增高更显著。

γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)对于体内氨基酸和蛋白质的吸收、分泌和合成都是必需的。主要存在于肾小管及肝毛细胆管处，血清中γ-GT主要来自肝脏和由胆道排出。它能将谷胱甘肽中的γ-谷氨酰基团转移到其它氨基酸或多肽上。

病毒性肝炎或慢性活动性肝炎时，此酶可轻度升高，而在阻塞性黄疸、原发性肝癌或转移性肝癌时明显升高。无黄疸而γ-GT明显升高，注意排除肝癌。

(二)有些血清酶降低

在肝细胞内合成并不断释放入血的酶，例如血清胆碱脂酶(或称假性胆碱脂酶)，因肝细胞受损害，合成减少，血清胆碱脂酶降低。正常值：比色法为30-80单位。

血清内酶活性的变化，取决于组织内酶释放的多少、组织内酶产生的改变和酶排泄的异常三个因素。这些改变缺乏特异常性，不同的疾病均可引起同一酶活性的变化，但如果把各种不同的酶组合成酶谱，用以分析不同疾病时酶谱的谱型，则能弥补单项酶活性测定之不足。在由谷丙转氨酶(GPT)、碱性磷酸酶(AKP)、乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸已糖异构酶(PHI)和γ谷氨酶转肽酶(γ-GT)组成的酶谱中，若GPT、PHI显著高，其余各酶活性正常或轻度升高，则提示肝细胞受损，称为“肝细胞损伤型酶谱”，若以γ-GT和AKP活性升高为主，则称为“梗阻型酶谱”，如GPT正常或轻度升高，其余和酶显著升高，则称为“肝癌型酶谱”。临床上所作的酶谱测定，利用不同的谱型对肝胆疾病作早期诊断和鉴别诊断有一定帮助。

三、生物转化和排泄功能的变化

(一)解毒功能降低

肝脏是人体重要的解毒器官。机体代谢过程中产生的有毒物质，例如蛋白质代谢产生的氨，在肝内变成无毒的尿素，从大肠吸收的有毒物质(如氨、胺类、吲哚、酚类等)以及直接来自体外的毒物，随血液进入肝脏后，在肝细胞中经生物转化作用，变成无毒或毒性较小随尿或胆汁排出体外。这些变化称为解毒功能。

肝脏的解毒功能有氧化、还原、结合、水解、脱氨等方式，其中主要是氧化和结合解毒。

1.氧化解毒 氧化解毒是最常见的解毒方式。许多有毒物质在肝内经氧化后，即被破坏而失去毒性。例如，在肠内经腐败作用所产生的胺类，可由肝组织内活性很强的单胺氧化酶及二胺氧化酶的作用，先被氧化成醛及氨。醛再被氧化成酶，最后变成二氧化碳及水；氨在肝内合成尿素。

2.结合解毒 结合解毒是体内最重要的解毒方式。许多有毒物质常不能在体内被氧化或还原，或虽经氧化或还原仍有毒性。这类物质的解毒方式是在肝细胞的内质网中与葡萄糖醛、硫酸盐、甘氨酸等结合，生成无毒、毒性较小而易于溶解的化合物，然后从体内排出。由于肝脏能合成葡萄糖醛酸，因此与葡萄糖醛酸结合的解毒方式最常见。例如食物残渣在大肠内腐败后，常产生许多有毒的酚类化合物，这些有毒物质被吸收后，在肝内与葡萄糖醛酸结合解毒。也能与硫酸盐结合解毒。

又如色胺酸在大肠内腐败生成有毒性的吲哚，被吸收后先在肝内氧化成为吲哚(吲哚酚)，然后再与硫酸盐(或葡萄糖醛酸)结合成无毒的尿蓝母，随尿排出。

当肝功能不全时,肝解毒功能降低，引起机体中毒。

(二)对激素的灭能作用低

正常有些激素是肝脏内破坏的(称为肝脏对激素的灭能作用)，例如雌激素、抗利尿激素、醛固酮等。

雌激素在体内降解主要是在肝内进行，雌激素在羟化酶作用下，生成雌三醇，孕酮被还原为孕二醇。雌三醇和孕二醇在肝内与葡萄糖醛酸或硫酸盐结合，随胆汁和尿排出。动物实验及人体研究证明，肝脏受损害后，对激素的灭能作用减退，使体内及尿内的雌激素含量增加。有些肝病，(如门脉性肝硬化)患者，血与尿中的雌激素都增加，并出现蛛蜘痣(皮肤上以小动脉为中心及其向周围放射状毛细血管组成的一种小血管扩张现象)、肝掌(手掌充血发红)。蜘蛛痣及肝掌的出现，与肝脏的灭能作用减退，体内雌激素增多有关。此外，雌激素破坏减少，男子出现乳房发育，睾丸萎缩；女子可出现月经失调。

肝脏对抗利尿激素及醛固酮也具灭能作用。实验证明，肝浸出物有破坏抗利尿激素的作用。肝脏损害时，对抗利尿激素的灭能作用减弱，引起体内抗利尿激素增多。实验证明，将醛固酮和肝脏切片放在一起，置于保温箱内，醛固酮潴留钠的作用即可消失。当肝脏受损害时，醛固酮在肝内破坏减少，在体内增多。因此，在肝功能不全时，尤其是肝硬化患者，体内抗利尿激素及醛固酮增多是引起水肿及腹水的原因之一。

(三)排泄功能降低

肝脏有一定的排泄功能，如胆色素、胆盐、胆固醛、碱性磷酸酶以及Ca++、Fe+++等，可随胆汁排出。解毒作用后的产物除一部分由血液运到肾脏随尿排出外，也有一部分从胆汁排出；As+++、Hg++及某些药物和色素在某种情况下进入机体后，也是胆道排出。肝脏对一些内源性或外源性有毒物质的排泄，必须经过肝细胞的摄取、生物转化、输送及排出等一系列过程。肝脏排泄功能降低时，由肝道排泄的药物或毒物在体内蓄积，导致机体中毒。

临床上常用酚四溴酞钠(BSP)清除试验，来判断肝脏的排泄功能。BSP是一种无毒性、在血液内不变化的染料，注入血液后，大部分与白蛋白及α1-球蛋白结合。在健康人体内约80%由肝细胞摄取，15-20%由骨骼肌摄取，仅2%由肾脏排出。BSP在肝细胞内与谷胱甘肽等结合的形式排入胆管。试验时，由静脉注入BSP5mg/公斤体重，正常注射后一小时，血内已不能查出这种染料，或只有很微量，如果注射后30分钟，血内还滞留有注入量的10-40%,表示有轻度肝功能减退；滞留50-80%，表示中等度肝功能减退；滞留90%以上，表示有严重的肝功能不全。

四、肝性脑病(肝性昏迷)

肝性脑病(hepatic encephalopathy)是指继发于严重肝脏疾患的中枢神经系统机能障碍所呈现的精神、神经综合病症。它包括从轻度的精神、神经症状、到陷入深度昏迷的整个过程。早期有性格改变(欣快或沉默少言，烦躁或淡漠)；进一步发展，可发生精神错乱，行动异常，定向障碍(什么时候、地点、是谁分辨不清)，两手有扑翼样震颤(让患者平举两上肢，两手呈扑翼样抖动)；严重时发展为嗜睡，昏迷。

肝性脑病常见于急性或亚急性肝坏死(重型病毒性肝炎、中毒)肝硬化和肝癌的晚期，以及一部分门体分流手术后的病人，上述情况造成的肝功能严重损害和门体分流是导致肝昏迷的重要原因。肝功能受到严重损害，不能消除血液中有毒的代谢产物；由于门腔静脉分流术或自然形成的侧枝循环，使门静脉中的有毒物质不经过肝脏这个起屏障作用的重要脏器，而进入体循环，从而引起中枢神经系统代谢紊乱。

急性型肝性脑病，起病急骤，迅速出现躁动、谵妄以至昏迷，大多数短期内死亡。多见于重型病毒性肝炎及中毒性肝炎引起的广泛而急剧的肝细胞破坏。

慢性型肝性脑病，起病较缓，往往有明显的诱因(如上消化道出血)，常在慢性肝疾患(如肝硬化)或门腔静脉分流术后的基础上发生。

(一)肝性脑病的发生机理

关于肝性脑病的发病机理至今尚未完全阐明。肝性脑病时脑的形态变化，在急性型除少数可见脑水肿外，大多无特殊的病理形态变化；而在慢性型，特别是有反复发作史的患者，通常可见明显的星形细胞肥大和增生；在少数的慢性型特殊病例，可见脑神经元变性和髓鞘脱失现象。由于星形细胞的生理意义还不完全清楚，因此在目前，还很难以脑的形态变化来解释肝性脑病的发生机理，脑的形态变化和功能变化之间的关系，也还有待进一步的研究。目前认为，肝性脑病时中枢神经系统的机能障碍主要是代谢性的或功能性的，是多种发病因素综合作用的结果。一般认为与下列因素有关。

1.血氨增多(氨中毒学说theory of ammonia intoxication)正常人血氨浓度低于100微克%，80-90%的肝性脑病的病人，有血氨升高，有的增高到正常人的2-3倍以上(200-500微克%)，而且有时还可看到血氨增高与神经精神症状严重程度相平行。给动物注入氨化铵可引起中枢神经系统机能障碍。因此血氨增多，可能是肝性脑病发生的一个重要因素。

正常血氨的主要来源、①组织代谢过程中形成的氨，包括氨基酸脱氨基过程中产生的氨以及肾小管上皮细胞内的谷氨酰胺经谷氨酰胺酶水解产生的NH3。由肾小管上皮细胞产生的NH3，除了扩散到肾小管与H+结合形成NH4+，起着排NH4+保碱的作用外，也有部分氨弥散入血。②肠道内形成的氨。未被吸收的氨基酸以及经肠壁渗入肠腔的尿素，在大肠内经细菌产生的氨基酸氧化酶和尿素酶的作用，产生氨，由肠道吸收入血。正常对氨的处理，绝大部分在肝脏通过鸟氨酸循环形成尿素，再从肾脏排出和经肠壁渗入肠腔(图15-2)，部分氨与谷氨酸合成谷氨酰胺。

(一)血氨增多的原因

1)尿素合成障碍：肝功能不全时，由于代谢障碍，ATP供给不足以及肝内酶系统受损害，导致鸟氨酸循环障碍，尿素合成能力降低，由组织代谢过程中形成的氨及肠道吸收的氨在肝内合成尿素减少，血氨增多(图15-2)。

2)门体侧枝循环形成：肝硬化时，由于门静脉高压，门腔静脉侧支循环形成，由肠道吸收门静脉血的氨，经侧支循环绕过肝脏，直接流入体循环，血氨增多(图15-2)。

3)产氨增多：门脉高压时，可因胃肠道粘膜於血水肿或胆汁分泌减少，而使消化吸收功能减弱，胃肠运动迟缓，肠内蛋白质及其含氮的分解产物，受细胞作用(腐败)，产氨增多，物别在进食高蛋白膳食或上消化道出血时(每100毫升血液约含15-20克蛋白质，还有尿素)，将更加重血氨的升高。

体检虽有繁简深浅之分，但大部分体检都包括肝功能的血液检查。医生建议，一旦发现肝功能异常，必须追踪检验及进一步检查。酒精性肝炎患者须停止喝酒习惯，脂肪肝患者则需要避免摄取脂肪并适当运动。
血液的肝功能检查，一般都只是简单的筛检，有时只有作GOT及GPT两项，所以在发现异常时，往往不能立即断言是甚么原因引起的；受检人的过去病史、家族史、生活习惯、嗜酒与否、工作环境及是否长期服药或曾否接受输血等，都有助于察清病因。
肝功能异常的原因很多，可能需要很复杂的检查，甚至活检切片才可确定，但一般常见的原因有病毒性肝炎(例如乙型肝炎)、脂肪肝及酒精性肝炎，所以如果受检人没有喝酒的习惯，外观也不肥胖，则病毒性肝炎的可能性便相当高，再追踪检查时，除了比一般较为详细的肝功能血液检查外，应包括乙型肝炎表面抗原、丙型肝炎抗体，甚至胎儿蛋白及腹部超音波检查等。
如果检查一切正常仍需继续追踪检查，追踪检查的时间与间隔可视情况增减，追踪时也可加作乙型肝炎表面抗体、乙型肝炎核心抗体等。
酒精性肝炎患者需要停止喝酒的习惯，脂肪肝患者则需要避免脂肪的摄取及增加适当的运动，当然定期的追踪检查也是不能或缺的。
最后补充一点，这个病是不传染的，是个人的疾病，不是病毒感染，如果治疗及时，一般能治愈．

脂肪肝如何治疗 全面解析脂肪肝的治疗方法？

脂肪肝的治疗方法包括以下几个方面的综合管理：
1. 改变生活方式：
- 饮食调整：减少脂肪和糖分摄入，增加蔬菜、水果、全谷物和高纤维食物的摄入。避免过量饮酒和含糖饮料。
- 控制体重：适当控制体重，减少过度肥胖对肝脏的影响。
- 增加体力活动：进行适度的体力活动，如散步、慢跑、游泳等，有助于改善脂肪代谢和促进减重。
2. 健康管理：
- 控制糖尿病和高血压：对于有这些慢性疾病的患者，积极控制血糖和血压水平，有助于改善脂肪肝。
- 避免药物和化学物质的损害：减少使用有肝脏损害风险的药物，尽量避免长期接触有害化学物质。
3. 药物治疗：
- 目前尚无特定治疗脂肪肝的药物，但一些药物可能用于治疗相关的代谢疾病，如糖尿病和高血脂。
- 如果脂肪肝伴有肝炎或肝纤维化，可能需要使用抗病毒药物、抗氧化剂或抗纤维化药物等。
4. 长期监测：
- 对于脂肪肝患者，定期进行肝功能和脂肪肝程度的评估。
- 需要密切关注病情进展，及时调整治疗计划。
重要的是与医生密切合作，并按照医生的建议进行治疗。治疗方法可能因个体情况而有所不同，医生会根据具体情况制定最合适的治疗方案。此外，脂肪肝治疗的关键在于改善生活方式，包括饮食、运动和体重管理等方面的长期维持，以减轻脂肪肝的程度和进展风险。脂肪肝的治疗方法包括以下几个方面的综合管理：
1. 改变生活方式：
- 饮食调整：减少脂肪和糖分摄入，增加蔬菜、水果、全谷物和高纤维食物的摄入。避免过量饮酒和含糖饮料。
- 控制体重：适当控制体重，减少过度肥胖对肝脏的影响。
- 增加体力活动：进行适度的体力活动，如散步、慢跑、游泳等，有助于改善脂肪代谢和促进减重。
2. 健康管理：
- 控制糖尿病和高血压：对于有这些慢性疾病的患者，积极控制血糖和血压水平，有助于改善脂肪肝。
- 避免药物和化学物质的损害：减少使用有肝脏损害风险的药物，尽量避免长期接触有害化学物质。
3. 药物治疗：
- 目前尚无特定治疗脂肪肝的药物，但一些药物可能用于治疗相关的代谢疾病，如糖尿病和高血脂。
- 如果脂肪肝伴有肝炎或肝纤维化，可能需要使用抗病毒药物、抗氧化剂或抗纤维化药物等。
4. 长期监测：
- 对于脂肪肝患者，定期进行肝功能和脂肪肝程度的评估。
- 需要密切关注病情进展，及时调整治疗计划。
重要的是与医生密切合作，并按照医生的建议进行治疗。治疗方法可能因个体情况而有所不同，医生会根据具体情况制定最合适的治疗方案。此外，脂肪肝治疗的关键在于改善生活方式，包括饮食、运动和体重管理等方面的长期维持，以减轻脂肪肝的程度和进展风险。

妊娠型脂肪肝可能夺走人的性命

妊娠型脂肪肝可能夺走人的性命

　　妊娠型脂肪肝可能夺走人的性命？在我们现代人的健康中，脂肪肝的发病率越来越高，就连孕妇的妊娠期也可能会发生脂肪肝。其实妊娠型脂肪肝可能夺走人的性命，我们一起来看看原因吧。

　　妊娠型脂肪肝可能夺走人的性命1　　妊娠期急性脂肪肝是妊娠期的严重并发症，为妊娠期肝脏严重、急性脂肪变性所致。其主要特征是，有明显的肝脏脂肪浸润、肝衰竭伴凝血功能障碍。该病起病急、病情重，有很高的母儿病死率。

　　有统计显示，初产妇、多胎妊娠以及孕妇所孕胎儿为男性时，该病的发病率会增加。此外，病毒感染、孕期滥用药物、营养不良以及遗传因素，均可增加该病的发生风险。

　　妊娠期急性脂肪肝的病人肝脏体内会堆积大量的脂肪酸，导致大量的氨产生，进而造成患者昏迷（肝性脑病），还可造成低血糖，最终发生肝功能衰竭。

　　这类准妈妈还会发生高血压、蛋白尿、全身水肿，如不及时治疗，随着病情发展最终发生急性肾衰竭。部分患者还会出现胰腺炎的症状。妊娠期急性脂肪肝一般在孕妇妊娠第35～36周发病，起病前1～2周往往出现倦怠、不适等感觉。病人会有恶心、呕吐、上腹不适、厌食等表现。部分病人可出现进行性加重的黄疸，但一般没有皮肤瘙痒。

　　此类病人约半数会有血压增高、蛋白尿、水肿等。如不及时就医，病情继续进展，还可能出现血糖下降、呕血、尿量减少、肾脏衰竭、急性胰腺炎、意识障碍等，可于短期内死亡。至于子宫内的宝宝，则可出现宫内窘迫、死亡。

　　准妈妈在怀孕28周之后一旦出现上述症状，应及时就医，切莫延误病情，造成不可挽回的严重后果。如入院后发生胎儿宫内缺氧，但又没有临产征兆，此时一定要遵从医师建议即刻实施剖宫产终止妊娠。切不可一味坚持自然分娩。

　　这并不是说急性脂肪肝的孕妇不能经阴道分娩，而是要视情况而定。在这种情况下出生的宝宝需要严密监测。

　　准妈妈应避免油腻食物，选择清淡饮食，多吃蛋白含量高的瘦肉、鱼类等营养丰富的食物。选择正规医疗机构定期进行产前检查。听从医生的建议，降低妊娠期急性脂肪肝以及其他产科并发症的发生。

　　妊娠型脂肪肝可能夺走人的性命2　　 妊娠期急性脂肪肝临床表现

　　妊娠期肝病有两种情况：一种是妊娠和肝病是因果关系，即肝病由妊娠引起，如妊娠期高血压综合征导致的继发性肝损害、妊娠期肝内胆汁淤积和妊娠期急性脂肪肝等;另一种情况是妊娠并发肝病，如病毒性肝炎、药物性肝病等，此类肝病在非妊娠期亦可发生。

　　妊娠期急性脂肪肝多发生于年轻初产妇，发病时间集中于妊娠28~40周，平均36周，再发病例极少。既往统计显示妊娠期急性脂肪肝的发病率为万分之一，母婴病死率高达85%。

　　近来发病率有升高趋势，母婴病死率则显著是降。妊娠期急性脂肪肝的病因尚未明确，可能与妊娠期激素代谢紊乱、营养不良等有关。其临床表现和肝功能试验酷似重型肝炎。多有厌食、恶心、呕吐、全身不适、右上腹疼痛、胎动减少、明显出血倾向和意识障碍其至昏迷。

　　一般不伴发热。体检及辅助检查可发现黄疸、高血压、腹水、水肿及肾功能衰竭，肝脏体积可正常或缩小，b超显示有脂肪肝，肝活检显示急性弥漫性小泡型肝脂肪变性。

　　 妊娠期急性脂肪肝会夺命

　　妊娠期急性脂肪肝多发生于妊娠晚期，平均发病孕龄在35～36周，也有在妊娠23周发作的报道。此外，准妈妈如患有妊娠高血压疾病，或怀了双胎、男胎，发病几率更大。

　　这种疾病刚开始会出现恶心、呕吐、厌食、全身乏力、头痛及右上腹部疼痛，其中呕吐、腹痛最多见。

　　然后进一步发展可以快速出现多系统、多器官功能不全表现：肝、肾功能衰竭、弥散性血管内凝血、消化道出血、少尿、子痫前期、心动过速及意识障碍，病情危重时可进展为肝性脑病、昏迷、休克，甚至死亡。

　　妊娠期急性脂肪肝的发病除与母儿特定基因片段变异或缺失有关外，母体激素水平异常、氧化应激、病原微生物感染及营养不良等多种因素对线粒体脂肪酸氧化的损害作用也可能是妊娠期急性脂肪肝的诱因。

　　准妈妈除了要定期产检外，还要时刻注意尽量别感冒，有了小问题要及时到医院，不能大意，一旦有消化道或呼吸道的不适，要注意排除妊娠合并症的可能。

　　由于妊娠期急性脂肪肝是产科危急重症，在发病初期没有特殊的临床表现，一旦怀疑应迅速前往正规医院进行抽血化验、查肝功等各项检查，确诊后立即转入重症监护室治疗，下级医院则应向上级医院转诊。要早期诊断、及时终止妊娠并组织多专业、多学科协助诊治。

　　 妊娠期急性脂肪肝的诊断

　　妊娠期急性脂肪肝多发生于妊娠晚期，初产妇、患有妊娠高血压疾病、怀多胎是高危因素，诊断时可将这些因素作为辅助检查。临床上的主要诊断如下：

　　1、检查血常规。白细胞计数增加达(20～30)×109/L，中性粒细胞比例增加，贫血为正细胞色素性，血小板计数正常或降低。

　　2、检查尿常规。尿蛋白阳性，尿胆红素阴性。血尿酸、肌酐和尿素氮均升高。

　　3、生化检查。血清总胆红素中度或重度升高，血转氨酶轻度或中度升高，血碱性磷酸酶明显升高;血清白蛋白偏低，β脂蛋白升高。

　　4、超声检查。肝实质回声光点增强，表现为亮肝，肝体积缩小;CT检查 显示大片肝密度降低区。

　　5、肝活检 对肝活检组织进行冰冻切片并进行特异脂肪染色，是诊断AFLP的重要检查方法之一。

　　妊娠期急性脂肪肝处理时间的早晚与本病的预后密切相关，保守治疗母婴死亡率极高，应尽可能早期行肝穿刺确诊。到脏器衰竭后有出血倾向时做肝穿刺有危险，不宜进行。确诊后应迅速分娩和给予最大限度的支持治疗。

　　 孕妇吃水果太多警惕妊娠脂肪肝

　　怀孕时乱吃水果也会妊娠脂肪肝

　　怀孕时的'女性是个特殊群体，她们既要被特殊照顾，但又不能被照顾得太特殊。尤其是现代女性，怀孕时营养太好，不少人都出现了糖尿病、脂肪肝的症状。

　　妇产科专家在此提醒，不要以为怀孕就可以放开肚子吃，吃得太多，不仅对身体健康无益，反而会增加孕妇得妊娠糖尿病、妊娠脂肪肝的风险。

　　特别是葡萄、西瓜等水果含糖非常高的食物，很多孕妇觉得多吃水果有益健康，不知不觉吃得过量了。到了夏季，西瓜、葡萄这些水果当季上市的时候，产科门诊里血糖飙升的孕妇比比皆是。一问原因，都是因为水果吃过量了。

　　 妊娠期急性脂肪肝的原因

　　目前，妊娠期急性脂肪肝的发病原因并不确定，但由于只有终止妊娠才有痊愈的机会，因此通常认为是妊娠引起的激素变化导致脂肪酸代谢发生障碍，致游离脂肪酸堆积在肝细胞和肾、胰、脑等其他脏器，造成多脏器损害。

　　妊娠晚期有不同程度的蛋白质代谢紊乱，某些氨基酸缺乏，脂蛋白缺乏，这些都可以促进肝细胞脂肪变性和脂肪沉积。

　　病毒感染、中毒、药物(如四环素)、营养不良、妊娠期高血压疾病等多因素对线粒体脂肪酸氧化的损害作用可能也与之有关。

　　AFLP的病理改变为肝脏大小正常或轻度缩小，色黄质软，光滑，切面油腻。

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