美国科学家将开展药物诱导心律失常的国际性调查

美国科学家将开展药物诱导心律失常的国际性调查

奥兰多，3月12日（路透社医学新闻）由华盛顿乔治敦大学的研究人员开展的一项新的国际性药物诱导心律失常调查登记工作可能将有助于识别QT间期延长的遗传易感性和可触发QT延长综合征的药物。

在美国临床药理学与治疗学协会年会上，Michael J.Kilborn博士说：“我们相信最终将会找到一组能产生具有尖端扭转型室性心动过速倾向的遗传变异因素。”

Kilborn博士称，这当中存在一个易感个体病谱，病谱的一端可能是一些在运动时或听到闹钟响声时就会发生尖端扭转型室速和心脏停搏的先天性QT延长综合征患者。而病谱的另一部分则是那些直到需要治疗和心脏停搏发作时才知道自己有病的先天性QT延长综合征患者。

在线登记的网址是www.qtdrugs.org。对患者进行登记的医生需要提交心电图和测定DNA所需的口腔粘膜拭子。

Kilborn指出：“问题是那些发生在世界各地偏远地区的药物诱导性心律失常事件。一些已投放市场5至10年的药物才有足够的病例能体现出一种趋势。”

此项登记活动的远期目标包括研发一种快速基因检测法来识别危险个体、更快地对有致心律失常副作用的药物进行筛查。

在提到疾病控制与预防中心（CDC）的一份报告时，Kilborn博士指出美国年轻人心脏性猝死的发病率正在上升。他推测这些死亡事件不单是由于生活方式的因素所致。

他说：“现在人们比过去服用更多的药物，从而诱发尖端扭转型室速和心脏停搏。”他强调越来越需要这些新的记录提供资料来证明这些。

《药理学》辅导：常用抗心律失常药

ⅰa 类药 奎尼丁（quinidine）
1918年用于临床，为金鸡纳树皮的生物碱，是奎宁的右旋体。
一、药理作用
1.奎尼丁与心肌细胞膜na+通道蛋白结合，阻滞na+内流
① 降低自律性（↓4相除极速度，↑阈电位）
② 减慢传导（↓0相na+ 内流，↑0相上升速度、幅度）
③ 延长erp
2.抑制ca2+内流——负性肌力作用
3 阻滞k+通道，减少k+外流——延长apd和erp4.阻断α受体和m受体（静注引起低血压和心动过速）
二、体内过程
吸收：生物利用度70%?80%
分布：心肌 > 血浆10?20倍；血浆蛋白结合率80%
代谢：肝氧化（羟基化物仍有活性）
排泄：肾原型10%?25%
t1/2：6h,心衰、肝肾疾病延长
三、临床应用
广谱抗心律失常药
1.预防和转复心律（心房颤动、心房扑动、室上性和室性心动过速）
2.治疗频发性室上性和室性早博四、不良反应：
安全范围小，个体差异大，不良反应多
1. 金鸡钠反应：恶心、呕吐、耳鸣、头昏
2. 心血管：低血压、心力衰竭、传导阻滞、尖端扭转型室性心动过速（奎尼丁晕厥可致意识丧失，四肢抽搐、呼吸停止）心室颤动或停搏
奎尼丁晕厥治疗：异丙肾上腺素或阿托品，心率>110次/分，补钾、镁，电复律
四、药物相互作用
苯巴比妥、苯妥英钠（药酶诱导）→加速奎尼丁代谢
地高辛合用（降低地高辛清除率）
普萘洛尔、维拉帕米、西米替丁（减慢奎尼丁肝代谢）
双香豆素、华法林（竞争与血浆蛋白结合，增加血药浓度）
普鲁卡因胺(procainamide)
一、药理作用(奎尼丁比较)
特点：1. 作用弱于奎尼丁
2. 电生理同奎尼丁，但代谢产物有明显的iii类药物特性
3. 对室性心律失常较好
二、临床应用
室性心律失常（早搏、心动过速等），快速静脉给药用于危急病例
三、不良反应
1. 心脏：可致窦性心动过缓、房室传导阻滞
2. 胃肠道：恶心、厌食
3. 过敏反应（皮疹、药热、wbc↓）
4. 系统性红斑狼疮综合征（长期）：出现关节痛、肌肉痛、胸膜炎、发热等，用皮质激素治疗。
ib类药药物：利多卡因，苯妥英钠，美西律，妥卡尼
电生理特点：1. 轻度阻na+ ,促k+外流
2. 相对延长erp
3. 选择作用于希浦纤维和心室肌，用于室性心律失常（窄谱）
利多卡因（lidocaine）
一、药理作用
1.是降低自律性（↓4相坡度，↑室颤阈值）
2. 传导性
① 治疗量对心室传导无影响，高浓度或细胞外高k+减慢传导
② 细胞外k+低时促k+外流致超极化→加快传导→消除折返③ 心肌梗死区能减慢传导→消除折返erp相对延长
二、体内过程
1. 本品不口服：① 首关消除（1/3入循环）
② 胃刺激（恶心、呕吐）
2. 静注：作用时间短（20min）
3. 肝代谢（全部）——严重肝功能不良慎用
4. 急性心肌梗死产生耐受（与α1-酸性糖蛋白合，↓游离药物浓度）
三、临床应用
室性心律失常（早搏、心动过速、室颤）
心肌梗死急性期防室颤

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