免疫性溶血性贫血的概念(溶血型贫血)

免疫性溶血性贫血的概念

免疫性溶血性贫血，是指由于免疫功能紊乱产生某种抗体能与自己正常红细胞表面的抗原结合或激活补体，引起红细胞过早破坏而导致的一组获得性溶血性贫血。

引起免疫性贫血的抗体多数是IgG，少数也可以是IgM或18A，可以是凝集素或溶血素。其溶血可以是血管外的，也可以是血管内的。贫血的程度轻重不一。

根据血清学特点，免疫性溶血性贫血可以分为：

①温抗体型(抗体于37℃时作用最强)。

②冷抗体型(抗体于2℃～4℃时作用最强)。

根据病因，免疫性溶血性贫血可以分为：

①原发性(或特发性)：多数原因不明。

②继发性：包括伴发于其他疾病如慢性淋巴细胞性白血病、恶性淋巴瘤、巨细胞病毒感染等，以及药物如青霉素、左旋多巴、甲基多巴等引起的。

溶血型贫血

溶血性贫血的实验室检查传统上可分为三类：

1.红细胞破坏增加的检查；

2.红系造血代偿性增生的检查；

3.各种溶血性贫血的特殊检查，用于鉴别诊断。溶血性贫血是一组异质性疾病，其治疗应因病而异。正确的诊断是有效治疗的前提。下列是对某些溶血性贫血的治疗原则。

1.去除病因

获得性溶血性贫血如有病因可寻，去除病因后可望治愈。药物诱发性溶血性贫血停用药物后，病情可能很快恢复。感染所致溶血性贫血在控制感染后，溶血即可终止。

2.糖皮质激素和其他免疫抑制剂

主要用于某些免疫性溶血性贫血。糖皮质激素对温抗体型自身免疫性溶血性贫血有较好的疗效。环孢素和环磷酰胺对某些糖皮质激素治疗无效的温抗体型自身免疫性溶血性贫血或冷抗体型自身免疫性溶血性贫血可能有效。

3.输血或成分输血

因输血在某些溶血性贫血可造成严重的反应，故其指征应从严掌握。阵发性睡眠性血红蛋白尿症输血后可能引起急性溶血发作。自身免疫性溶血性贫血有高浓度自身抗体者可造成配型困难。此外，输血后且可能加重溶血。因此，溶血性贫血的输血应视为支持或挽救生命的措施。必要时采用红细胞悬液或洗涤红细胞。

4.脾切除

适用于红细胞破坏主要发生在脾脏的溶血性贫血，如遗传性球形红细胞增多症、对糖皮质激素反应不良的自身免疫性溶血性贫血及某些血红蛋白病，切脾后虽不能治愈疾病，但可不同程度的缓解病情。

5.其他治疗

严重的急性血管内溶血可造成急性肾衰竭、休克及电解质紊乱等致命并发症，应予积极处理。某些慢性溶血性贫血叶酸消耗增加，宜适当补充叶酸。慢性血管内溶血增加铁丢失，证实缺铁后可用铁剂治疗。长期依赖输血的重型珠蛋白生成障碍性贫血患者可造成血色病，可采用铁螯合剂驱铁治疗。

溶血性贫血简介

目录1拼音2英文参考3溶血性贫血分类4诊断5溶血性贫血的实验室检查 5.1确定是否为溶血性贫血5.2骨髓代偿性增生的证据 6病因病理病机附：1治疗溶血性贫血的穴位 1拼音 róng xuè xìng pín xuè

2英文参考 haemolytic anaemia

溶血性贫血是红细胞破坏加速，而骨髓造血功能代偿不足时所发生的贫血。正常红细胞的生存时间平均为120天左右，溶血性贫血的红细胞生存时间常缩短到15～20天以下，最短者仅数天。红细胞的过早破坏可发生在血管外或血管内。血管外溶血即红细胞被脾、肝中的巨噬细胞吞噬后破坏和消灭。血管内溶血是红细胞直接在血循环中破裂，血红蛋白被释放入血浆。当溶血增多时骨髓的造血功能如能代偿，可以不发生贫血。这种情况称为代偿性溶血病。但如果骨髓的造血功能已加速，而仍慢于红细胞被破坏的速度，便出现溶血性贫血。

3溶血性贫血分类 根据红细胞过早被破坏的根本原因，溶血性贫血可分为两大类：

（1）红细胞内在缺陷所致的溶血性贫血。大多是先天性或遗传性的。其基本缺陷可以在红细胞膜、血红蛋白的分子结构与红细胞代谢有关的酶。但这种缺陷也可以是获得性的，例如阵发性睡眠性血红蛋白尿。

（2）细胞外因素所致的溶血性贫血。此类贫血都是后天获得的，是外来因素作用于红细胞使其发生某种改变而易被破坏，如免疫作用、化学、物理或生物学因素。

溶血性贫血分急性和慢性两种。急性溶血性贫血起病急骤，出现寒战、高热、腰背痛、气促、腹痛，甚至出现血红蛋白尿（酱油尿）、黄疸及神志改变。慢性溶血性贫血起病缓慢，除贫血症状外，可有黄疸、肝脾大等。

4诊断 临床化验发现各种与红细胞破坏过多有关的结果（如血清间接胆红素增多、尿胆元增多）或代偿性增生加速的表现（如网织红细胞增多、骨髓内幼红细胞增生明显增多），均有助溶血的诊断。抗人球蛋白试验、红细胞形态的改变以及自溶血试验等则有助于确定是何种溶血性贫血。根据溶血性贫血性质不同，治疗方法也各不相同。

5溶血性贫血的实验室检查

5.1确定是否为溶血性贫血

可根据红细胞破坏增加和骨髓代偿功能增强而确定。

1.红细胞破坏增加的证据

（1）红细胞计数下降，一般呈正细胞正色素性贫血。

（2）血清间接胆红素增多。血清胆红素浓度不仅决定于溶血的程度，还决定于肝脏清除间接胆红素的能力，故黄疸为轻度或中度，血清胆红素一般在17.151.3ukmol/L（13mg/dl）左右，很少超过136.8umol/L（8mg/dl），当黄疸不显时，并不能排除溶血性贫血。

（3）尿内尿胆原的排泄量增多。尿内尿胆原和尿胆素常增加。在肝功能减退时，肝脏无能重复处理从肠内吸收来的尿胆原，尿中尿胆原也会增加，故对溶血性贫血的诊断，价值不是很大。粪内尿胆原是增加的，但粪内尿胆原的定量测定现在已不在用作诊断方法之一。尿内胆红素阴性，除非同时有阻塞性黄疸。

（4）血浆结合珠蛋白明显减少或消失。结合珠蛋白是在肝脏产生能与血红蛋白结合的清糖蛋白，正常值为0.71.5g/L（70150mg/dl）。血管内和血管外溶血结合珠蛋白含量均降低。在感染、炎症、恶性肿瘤或皮质类固醇治疗时可以增多。因此，在解释结果时须考虑其他因素的影响。

（5）血浆游离血红蛋白浓度增高。正常血浆内有少量游离血红蛋白，一般正常不超过50mg/L（5mg/dl），当大量血管内溶血时，血浆游离血红蛋白浓度增高可达2.0g/L（200mg/dl）。血浆中有高铁血红白蛋白存在时，血浆变成金黄色或棕色，可用分光光度计或血清电泳证明其存在。在血管内溶血后，它在血液中存在的时间为几小时至几天。

（6）尿内出现血红蛋白（急性溶血）或含铁血黄素（慢性溶血）。

（7）红细胞生存时间缩短，红细胞的生存时间因溶血的轻重不同可有不同程度的缩短，可用放射性铬（51Cr）加以测定，正常红细胞的T1/2（51Cr）为25－32天，此值低于正常表示红细胞的生存时间缩短，也表示溶血增多。由于放射性核素检验的技术操作不够简单方便，观察时间又长，故临床工作中应用较少，大多用于科研工作。

5.2骨髓代偿性增生的证据

（1）网织红细胞增多。这是溶血性贫血重要证据之一。网织红细胞增多至5－20%，急性溶血者可高达50－70%以上，但在发生再障危象时，网织红细胞数可减低或消失。

（2）末梢血中出现有核红细胞，其数量一般不多。并可见到嗜多色性和嗜堿性点彩红细胞，红细胞大小不匀和异形较明显。可见到球形、靶形、镰形、盔形或破碎红细胞。血小板和白细胞计数大多正常或增多，但在某些溶血性贫血时也可以减少。急性大量溶血可引起类白血病反应。

（3）骨髓内幼红细胞增生明显增多，粒红比例下降或倒置。少数病例如有叶酸缺乏，可出现类巨幼细胞，经用叶酸治疗后即消失，个别病例如正值“再生障碍危象时”，红系细胞显著减少。

6病因病理病机 老年人所见溶贫多为红细胞外因素所致，如自身免疫性溶贫，因老年人免疫稳定机能降低，机体正常组织自我识别能力减弱而易患本病，也可继发于慢性淋巴细胞白血病，恶性淋巴瘤，骨髓瘤等疾病或服用左旋甲基多巴等药物。

治疗溶血性贫血的穴位 膏肓俞 速红细胞和血红蛋白数量恢复正常。针刺实验性失血性贫血家兔的“膏盲”部位，可使血红蛋白增加，红细胞数...

膏肓 速红细胞和血红蛋白数量恢复正常。针刺实验性失血性贫血家兔的“膏盲”部位，可使血红蛋白增加，红细胞数...

血会 ，痰饮、喉痹、疟疾、癫狂等。现代又多用膈俞穴治疗贫血、慢性出血性疾患、胃炎、胃癌、食道狭窄、神经性呕...

膈俞 喘，瘾疹，胸满，胁痛，咳血，贫血，脊背痛，现代又多用膈俞穴治疗贫血，慢性出血性疾患，胃炎，胃癌，食道...

关元俞

免疫性溶血症，有哪些表现？

引言：免疫性溶血症是一种获得性溶血性疾病的种类，主要由于免疫功能紊乱，产生红细胞抗体与红细胞表面抗原结合激活补体，让红细胞加速破坏而导致的溶血性贫血。高发于女性群体，青壮年居多。所以今天小编想分享的话题就是，免疫性溶血症都有哪些表现？

一、免疫性溶血症有哪些表现？

免疫性溶血症是一种慢性疾病，并且会反复发作，患者在发病期间会出现怕冷，怕热，发热，黄疸，腰背酸痛。并且还会出现阵发性的血红蛋白尿，且患者的脸色苍白，气急气短，不愿说话，头晕，耳鸣，气滞，血瘀，晚期还会有一些积块的形成。另外还会出现血小板白细胞数量下降，红细胞计数升高。

二、免疫性溶血症应该如何预防？

对于免疫性溶血症的患者，平时一定要戒烟戒酒，另外可以多喝一些枸杞红枣红糖水，在饮食上可以多吃一些补血类的食物，可以多吃阿胶，红枣，不能吃辛辣刺激油腻的食物，饮食一定要清淡，可以多喝补汤，例如枸杞银耳红枣汤，枸杞炖鸡汤，枸杞乌鸡汤。因为体质的不同，溶血的病因也会有明显的差异，所以平时免疫性溶血症的患者应该避免感染，也不能做一些剧烈的运动。如果需要服药，需要在医生的专业指导下来正确服用，不能擅自用药。而且要保证有充足的睡眠时间，不能熬夜，作息要规律。要保持心情愉悦，因为情绪也能很大程度的影响疾病的发作。积极的心态，无论是否患病都有一定的积极作用。而且可以多吃一些维生素丰富的食物，能够促进人体对铁的吸收，也会更好的预防免疫性溶血症这个疾病。

溶血性贫血的名词解释

溶血性贫血（hemolytic anemia）是由于红细胞破坏速率增加（寿命缩短），超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血。骨髓有6～8倍的红系造血代偿潜力。扩展资料 　　如红细胞破坏速率在骨髓的代偿范围内，则虽有溶血，但不出现贫血，称为溶血性疾患，或溶血性状态。正常红细胞的寿命约120天，只有在红细胞的寿命缩短至15～20天时才会发生贫血。

　　溶血性贫血的`根本原因是红细胞寿命缩短。造成红细胞破坏加速的原因可概括分为红细胞本身的内在缺陷和红细胞外部因素异常。前者多为遗传性溶血，后者引起获得性溶血。

　　溶血性贫血有多种临床分类方法。按发病和病情可分为急性和慢性溶血。按溶血部位可分为血管内溶血和血管外溶血。临床意义较大的是按病因和发病机制分类。

本文地址:http://www.dadaojiayuan.com/zhongyizatan/46978.html.

声明： 我们致力于保护作者版权，注重分享，被刊用文章因无法核实真实出处，未能及时与作者取得联系，或有版权异议的，请联系管理员，我们会立即处理，本站部分文字与图片资源来自于网络，转载是出于传递更多信息之目的,若有来源标注错误或侵犯了您的合法权益，请立即通知我们(管理员邮箱：602607956@qq.com)，情况属实，我们会第一时间予以删除，并同时向您表示歉意,谢谢!

上一篇: 贫血的分类(贫血分级？)

下一篇: 几种可遗传的贫血