美首次破译HIV完整基因组

美首次破译HIV完整基因组

据新华社讯 美国北卡罗来纳大学近日报告说，该校的一个科研小组成功破译了艾滋病病毒（HIV）的完整基因组。这对于人类理解HIV感染人体的机制，寻找抗艾新疗法提供了有力帮助。相关论文发表在8月６日出版的英国《自然》杂志上。

研究小组负责人凯文·威克斯介绍说，HIV的遗传信息由单链核糖核酸（ＲＮＡ）分子携带，比双链脱氧核糖核酸（ＤＮＡ）分子携带遗传信息的情况更难破译。在此之前，一些研究人员仅仅解码过HIV基因组某一小部分的遗传信息。此次，威克斯等人采用新型化学技术，得到了整个HIV基因组的编码。结果显示，HIV的整个基因组是由两条单链ＲＮＡ组成的，每一条都包含近一万个核苷酸。

专家发现，HIV的ＲＮＡ结构对病毒感染周期中的多个阶段都有影响。所谓感染周期，是指病毒从识别到进入细胞并进行攻击的一系列步骤。研究人员认为，掌握完整的HIV基因组后，他们就可以设计实验，查明某个特定基因在病毒感染人体过程中发挥什么作用，从而有望在这一基础上开发出对付HIV的新药。

关于狗的资料？

松狮犬全身都是蓬松浓密的直毛，单一毛色，棕褐色、红色、银灰色和黑色都有；小耳朵混杂在长毛里，舌头相当特殊，是蓝黑色。
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大麦町犬 原产地：前南斯拉夫
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迷你雪纳瑞犬原产地：德国
用途： 捕鼠
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HIV。是指什么病啊？？具体一点？梅毒用什么代号表示。有什么证壮啊？？？

1.HIV是艾滋病
人类免疫缺陷病毒
Human Immunodeficiency Virus(HIV)
1981年，人类免疫缺陷病毒在美国首次发现。该病毒破坏人体的免疫能力，导致免疫系统的失去抵抗力，而导致各种疾病及癌症得以在人体内生存，发展到最后，导致艾滋病(获得性免疫缺陷综合征)。在世界范围内导致了近1200万人的死亡，超过3000万人受到感染。
参见： 艾滋病
[编辑本段]一、生物学诊断
（一）形态结构
病毒呈球形，直径100～120nm，电镜下可见一致密的圆锥状核心，内含病毒RNA分子和酶（逆转录酶、整合酶、蛋白酶），病毒外层囊膜系双层脂质蛋白膜，其中嵌有gp120和gp41，分别组成刺突和跨膜蛋白。囊膜内面为P17蛋白构成的衣壳，其内有核心蛋白包裹RNA。
（二）基因结构及编码蛋白的功能
HIV基因组长约9.2～9.7kb，含gag、Pol、env、3个结构基因，及至少6个调控基因（Tat Rev、Nef、Vif、VPU、Vpr）并在基因组的5′端和3′端各含长末端序列。HIV LTR含顺式调控序列，它们控制前病毒基因的表达。已证明在LTR有启动子和增强子并含负调控区。
1．gag基因能编码约500个氨基酸组成的聚合前体蛋白，经蛋白酶水解形成P17，P24核蛋白，使RNA不受外界核酸酶破坏。
2．Pol基因编码聚合酶前体蛋白，经切割形成蛋白酶、整合酶、逆转录酶、核糖核酸酶H，均为病毒增殖所必需。
3．env基因编码约863个氨基酸的前体蛋白并糖基化成gp160，gp120和gp41。gp120含有中和抗原决定簇，已证明HIV中和抗原表位，在gp120 V3环上，V3环区是囊膜蛋白的重要功能区，在病毒与细胞融合中起重要作用。gp120与跨膜蛋白gp41以非共价键相连。gp41与靶细胞融合，促使病毒进入细胞内。实验表明gp41亦有较强抗原性，能诱导产生抗体反应。
4．TaT 基因编码蛋白可与LTR结合，以增加病毒所有基因转录率，也能在转录后促进病毒mRNA的翻译。
5．Rev基因产物是一种顺式激活因子，能对env和gag中顺式作用抑制序(Cis-Acting repression sequance,Crs) 去抑制作用，增强gag和env基因的表达，以合成相应的病毒结构蛋白。
6．Nef基因编码蛋白P27对HIV基因的表达有负调控作用，以推迟病毒复制。该蛋白作用于HIv cDNA的LTR，抑制整合的病毒转录。可能是HIV在体内维持持续感集体所必需。
7．Vif基因对HIV并非必不可少，但可能影响游离HIV感染性、病毒体的产生和体内传播。
8．VPU基因为HIV-1所特有，对HIV的有效复制及病毒体的装配与成熟不可少。
9．Vpr基因编码蛋白是一种弱的转录激活物，在体内繁殖周期中起一定作用。
HIV-2基因结构与HIV-1有差别：它不含VPU基因，但有一功能不明VPX基因。核酸杂交法检查HIV-1与HIV-2的核苷酸序列，仅40%相同。env基因表达产物激发机体产生的抗体无交叉反应。
（三）培养特性
将病人自身外周或骨髓中淋巴细胞经PHA刺激48～72小时作体外培养（培养液中加IL2）1～2周后，病毒增殖可释放至细胞外，并使细胞融合成多核巨细胞，最后细胞破溃死亡。亦可用传代淋巴细胞系如HT-H9、Molt-4细胞作分离及传代。
HIV动物感染范围窄，仅黑猩猩和长臂猿，一般多用黑猩猩做实验。用感染HIV细胞或无细胞的HIV滤液感染黑猩猩，或将感染HIV黑猩猩血液输给正常黑猩猩都感染成功，边续8个月在血液和淋巴液中可持续分离到HIV，在3～5周后查出HIV特异性抗体，并继续维持一定水平。但无论黑猩猩或长臂猿感染后都不发生疾病。
（四）抵抗力
HIV对热敏感。56℃30分失去活性，但在室温保存7天，仍保持活性。不加稳定剂病毒-70℃冰冻失去活性，而35%山梨醇或50%胎牛血清中-70℃冰冻3个月仍保持活性。对消毒剂和去污剂亦敏感，0.2%次氯酸钠0.1%漂白粉，70%乙醇，35%异丙醇、50%乙醚、0.3%H2O20.5%来苏尔处理5′能灭活病毒，1%NP-40和0.5%triton-X-100能灭活病毒而保留抗原性。对紫外线、γ射线有较强抵抗力。
[编辑本段]二、病毒性与免疫性
（一）传染源和传播途径
HIV感染者是传染源，曾从血液、精液、阴道分泌液、眼泪、乳汁等分离得HIV。传播途径有：
1．性传播：通过男性同性恋之间及异性间的性接触感染。
2．血液传播：通过输血、血液制品或没有消毒好的注射器传播，静脉嗜毒者共用不经消毒的注射器和针头造成严重感染，据我国云南边境静脉嗜毒者感染率达60%。
3．母婴传播：包括经胎盘、产道和哺乳方式传播。
（二）致病机制
HIV选择性的侵犯带有CD4分子的，主要有T4淋巴细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞等。细胞表面CD4分子是HIV受体，通过HIV囊膜蛋白gp120与细胞膜上CD4结合后由gp41介导使毒穿入易感细胞内，造成细胞破坏。其机制尚未完全清楚，可能通过以下方式起作用：
1．由于HIV包膜蛋白插入细胞或病毒出芽释放导致细胞膜通透性增加，产生渗透性溶解。
2．受染细胞内CD-gp120复合物与细胞器（如高尔基氏体等）的膜融合，使之溶解，导致感染细胞迅速死亡。
3．HIV感染时未整合的DNA积累，或对细胞蛋白的抑制，导致HIV杀伤细胞作用。
4．HIV感染细胞表达的gp120能与未感染细胞膜上的CD4结合，在gp41作用下融合形成多核巨细胞而溶解死亡。
5．HIV感染细胞膜病毒抗原与特异性抗体结合，通过激活补体或介导ADCC效应将细胞裂解。
6．HIV诱导自身免疫，如gp41与T4细胞膜上MHCⅡ类分子有一同源区，由抗gp41抗体可与这类淋巴细胞起交叉反应，导致细胞破坏。
7．细胞程序化死亡（programmed cell death ）：在艾滋病发病时可激活细胞凋亡 (Apoptosis) 。如HIV的gp120与CD4受体结合；直接激活受感染的细胞凋亡。甚至感染HIV的T细胞表达的囊膜抗原也可启动正常T细胞，通过细胞表面CD4分子交联间接地引起凋亡CD+4细胞的大量破坏，结果造成以T4细胞缺损为中心的严重免疫缺陷，患者主要表现：外周淋巴细胞减少，T4/T8比例配置，对植物血凝素和某些抗原的反应消失，迟发型变态反应下降，NK细胞、巨噬细胞活性减弱，IL2、γ干扰素等细胞因子合成减少。病程早期由于B细胞处于多克隆活化状态，患者血清中lg水平往往增高，随着疾病的进展，B细胞对各种抗原产生抗体的功能也直接和间接地受到影响。
艾滋病人由于免疫功能严重缺损，常合并严重的机会感染，常见的有细胞（鸟分枝杆菌）、原虫（卡氏肺囊虫、弓形体）、真菌（白色念珠菌、新型隐球菌）、病毒（巨细胞病毒、单纯疱疹病毒，乙型肝炎病毒），最后导致无法控制而死亡，另一些病例可发生Kaposis肉瘤或恶性淋巴瘤。此外，感染单核巨噬细胞中HIV呈低度增殖，不引起病变，但损害其免疫功能，可将病毒传播全身，引起间质肺炎和亚急性脑炎。
HIV感染人体后，往往经历很长潜伏期（3～5年或更长至8年）才发病，表明HIV在感染机体中，以潜伏或低水平的慢性感染方式持续存在。当HIV潜伏细胞受到某些因素刺激，使潜伏的HIV激活大量增殖而致病，多数患者于1-3年内为死亡。
（三）免疫性
HIV感染后可刺激机体生产囊膜蛋白（Gp120,Gp41）抗体和核心蛋白（P24）抗体。在HIV携带者、艾滋病病人血清中测出低水平的抗病毒中和抗体，其中艾滋病病人水平最低，健康同性恋者最高，说明该抗体在体内有保护作用。但抗体不能与单核巨噬细胞内存留的病毒接触，且HIV囊膜蛋白易发生抗原性变异，原有抗体失去作用，使中和抗体不能发的应有的作用。在潜伏感染阶段，HIV前病毒整合入宿主细胞基因组中，不被免疫系统识别，逃避免疫清除。这些都与HIV引起持续感染有关。
[编辑本段]三、微生物学诊断
检测HIV感染者体液中病毒抗原和抗体的方法，操作方便，易于普及应用，其中抗体检测尤普通。但HIv P24抗原和病毒基因的测定，在HIV感染检测中的地位和重要性也日益受到重视。
（一）抗体检测
主要有酶联免疫吸附试验（ELISA）和免疫荧光试验（IFA）。ELISA用去污剂裂解HIV或感染细胞液提取物作抗原，IFA用感染细胞涂片作抗原进行抗体检测，如果发现阳性标本应重复一次。为防止假阳性，可做Western blot （WB，蛋白印迹法）进一步确证。
WB法是用聚丙烯酰胺凝胶电泳将HIV蛋白进行分离，再经传移电泳将不同蛋白条带转移于硝酸纤维膜上，加入病人血清孵育后，用抗人球蛋白酶标抗体染色，就能测出针对不同结构蛋白抗体，如抗gp120、gp41、P24抗体，特异性较高。
(二)抗原检测
用ELISA检测P24抗原,在HIV感染早期尚未出现抗体时,血中就有该抗原存在.由于P24量太少,阳性率通常较低。现有用解离免疫复合物法或浓缩P24抗原，来提高敏感性。
（三）核酸检测
用PCR法检测HIV基因，具有快速、高效、敏感和特异等优点，目前该法已被应用于HIV感染早期诊断及艾滋病的研究中。
（四）病毒分离
常用方法为共培养法，即用正常人外周血液分离单个核细胞，加PHA刺激并培养后，加入病人单个核细胞诊断及艾滋病的研究中。
[编辑本段]四、艾滋病毒的特点
HIV是艾滋病毒的英文缩写，它的特点主要为以下几点：
1、主要攻击人体的T淋巴细胞系统。
2、一旦侵入机体细胞，病毒将会和细胞整合在一起终生难以消除。
3、病毒基因变化多样。
4、广泛存在于感染者的血液、精液、阴道分泌物、唾液、尿液、乳汁、脑脊液、有神经症状的脑组织液，其中以血液、精液、阴道分泌物中浓度最高。
5、对外界环境的抵抗力较弱，对乙肝病毒有效的消毒方法对艾滋病病毒消毒也有效。
6、感染者潜伏期长，死亡率高。
7、艾滋病病毒的基因组比已知任何一种病毒基因都复杂。
[编辑本段]五、“窗口期”
人体感染了艾滋病病毒后，一般需要2周时间才能逐渐产生病毒抗体。“窗口期”是指从人体感染艾滋病毒后到外周血液中能够检测出病毒抗体的这段时间，一般为2周—3个月。在这段时间内，血液中检测不到病毒抗体，但是人体具有传染性。只有等到“窗口期”过后，血液中才会有足够数量的艾滋病毒抗体可以检测出来。但是不能忽视的是，不同个体对艾滋病毒的免疫反应不一，抗体出现的时间也不一致，尤其对近期具有高危行为的人，一次实验结果阴性不能轻易排出感染，应隔2—3个月再检查一次。
[编辑本段]六、提示可能患有艾滋病的症状
艾滋病的常见症状有：
(1)持续广泛淋巴结肿大，特别是颈、腋和腹股沟淋巴结。淋巴结肿大直径1厘米左右，坚硬、不痛、可移动，时间超过三个月。
(2)数周以来不明原因发热和盗汗。
(3)数周以来出现难以解释的严重疲乏。
(4)食欲下降，2个月内体重减轻超过原体重的10％。
(5)数周以来出现不明原因的慢性腹泻，呈水样，每日10次以上。
(6)气促、干咳数周。
(7)皮肤、口腔出现平坦和隆起的粉红、紫红色大斑点，不痛不痒。
(8)咽、喉部出现白斑。男性阴部出现鳞屑性斑，痒。 女性肛门瘙痒，阴道痒，白带多。
(9)头痛、视线模糊。 当出现上面三个以上症状又有不洁性接触史时，应及时去医院检查。
[编辑本段]七、艾滋病病毒感染人体后的症状
艾滋病病毒感染早期，亦称急性期，多数无症状，但有一部分人在感染数天至3个月时，出现像流感或传染性单细胞增多症样症状，如发热，寒战、关节疼、肌肉疼、头疼、咽痛、腹泻、乏力，夜间盗汗和淋巴结肿大，皮肤疹子是十分常见的症状，这之后，进入无症状感染期。
[编辑本段]八、艾滋病病潜伏期或无症状期的时长
艾滋病病毒侵入人体后一部分人出些流感样或传染性单核细胞增多症样症状，一些人一直无症状，直接进入无症状期。艾滋病潜伏期的长短个体差异极大，这可能与入侵艾滋病病毒的类型、强度、数量、感染途径以及感染者自身的免疫功能、健康状态、营养情况、年龄、生活和医疗条件、心理因素等有关。一般为6-10年，但是有大约5-15%的人在2-3年内就进展为艾滋病，我们称为快速进展者，另外还有5%的患者其免疫功能可以维持正常达12年以上，称为长期不进展者。
[编辑本段]九、艾滋病病毒的消毒方法
艾滋病病毒在外界抵抗力较弱，比乙型肝炎病毒的抵抗力低得多。所以，使用对乙肝病毒的消毒和灭活方法完全可以对付艾滋病病毒。艾滋病病毒有不耐酸、较耐碱、对紫外线不敏感等特点，酒精对其具有较好的灭活作用。国际卫生组织推荐对艾滋病病毒灭活加热100℃持续20分钟，效果较理想。艾滋病病毒的消毒主要是针对被艾滋病病毒感染者和艾滋病病人的血液、体液污染的医疗用品、生活场所等。例如，辅料、纱布、衣物等。对艾滋病病毒的消毒可以根据消毒物品选择适当的物理方法或化学方法。需要重复使用的物品可用煮沸或高压蒸汽消毒。不宜煮沸的物品可用2%戊二醛、75%酒精等进行消毒。
[编辑本段]十、可以做HIV抗体检测的机构
各省、自治区、直辖市的疾病控制中心（或卫生防疫站）、国境卫生检疫机构、各级血站和血液中心、具备HIV抗体实验室检测初筛资格的医院，均可从事HIV抗体检测，各省、市、区的其他具体检测机构可向上述单位询问。目前，大部分省市都有一个确认实验室，一般设在省级疾病预防与控制中心，负责本省阳性标本的复核和确认工作。上述机构在提供HIV抗体检测同时也提供有关艾滋病方面的咨询，包括电话咨询、信函咨询和门诊咨询等。
[编辑本段]十一、检测结果不确定的原因
(1) 感染还处于窗口期：从HIV进入体内到检测这段时间还不够长，因此血清还没有形成典型的抗体反应；
(2) 艾滋病进展到终末期，抗体水平下降；
(3) 存在HIV2型或其他亚型（例如O亚型），而所使用的检测试剂无法检测；
(4) 其他非病毒蛋白抗体的交叉反应：自身免疫性疾病、某些恶性疾病、怀孕、输血或器官移植等情况下，身体可以产生一些抗体，其反应与HIVP24核心蛋白抗体引起的反应很相似；
(5) 以前接种过HIV（试验性）疫苗。
出现不确定结果，应建议其3个月后复查。
[编辑本段]十二、艾滋病存活时间
艾滋病患者的存活时间长短与其被感染的亚型病毒种类有很大的关系。艾滋病患者的平均存活时间因被感染的亚型种类不同而有很大的差异，尽管这些研究对象被感染的病毒数量基本上是一样的。A亚型病毒感染者的平均存活时间为8.8年，而D亚型病毒感染者的平均存活时间降至为6.9年，而D亚型和A亚型病毒的混合感染者的存活时间更短，平均只有5.8年。
一般在室温条件下血液中的HIV可存活15d
[编辑本段]十三、艾滋病病毒存活的条件
HIV对热敏感，在56℃下经30分钟可灭活，50%乙醇或乙醚、0.2%次氯酸钠、0.1%家用漂白粉，0.3%双氧水、0.5%来苏处理5分钟即可灭活，但对紫外线不敏感。
在室温合适的液体环境中可存活15天以上。
[编辑本段]十四、艾滋病毒藏身之所
长期以来，医学界在临床治疗时发现，所有接受强化治疗的艾滋病病毒携带者在停止治疗后身体中很快又重新出现艾滋病病毒，并由此推断在感染者的机体中不但存在艾滋病病毒的藏身之所，而且机体的免疫系统难以对其进行有效控制。
为解开这一难题，法国科学家进行了大量试验。结果发现，肠淋巴结为艾滋病病毒提供了一个绝好的保护屏障，不但艾滋病病毒检测呈阳性者体内的该病毒无法被彻底消灭，一些感染艾滋病病毒10年后血检仍为阴性者的肠淋巴结中也藏匿着艾滋病病毒。
科学家经过进一步研究发现，肠淋巴结中的T-CD8淋巴细胞（细胞毒素T淋巴细胞）活力较差，其他组织中的这种被称为杀手的淋巴细胞通常能够消灭被感染的细胞，控制病毒，但肠淋巴结中的这种淋巴细胞缺乏这一能力，从而导致艾滋病病毒在其中藏身，并逐渐扩散到其他器官，使病情加重。
随后，研究人员证实导致肠淋巴结中T-CD8淋巴细胞功能缺损的是TGF-β细胞因子，正是它抑制了T-CD8淋巴细胞的活性，导致其早衰。
法国科学家表示，他们的研究为彻底战胜艾滋病提供了新思路，比如抑制TGF-β细胞因子，修复功能受损的T-CD8淋巴细胞，以及加强针对肠淋巴结的治疗等。这也将是他们下一步的主攻课题。
[编辑本段]十五、艾滋病疫苗研制
据《科学》杂志报道，2007年底，艾滋病疫苗研究领域的科学家们只能带着沉重的心情迈向新的一年。9月中旬，默克制药公司宣布，其耗时10年研制的艾滋病疫苗中期临床试验失败；9月底，美国国立卫生研究院（NIH）在最后一刻决定：停止一项耗资达1.3亿美元的艾滋病疫苗试验。艾滋病疫苗研究接连受到重创。
据最新出版的《科学》杂志报道，该疫苗由NIH研究人员研制，NIH停止这项试验的原因是：该试验类似于默克公司疫苗的临床试验，可能会增加部分人感染艾滋病病毒（HIV）的风险。
12月底，NIH艾滋病疫苗研究小组委员会成员在NIH位于马里兰州贝塞斯达的总部开会，讨论NIH疫苗的未来命运。尽管本次会议没有形成最后决定，但成员们还是达成共识：重新设计一套方案，继续进行这项艾滋病疫苗试验，但要尽量减少受试者受伤害的风险。
“每个人似乎都认为我们的产品（与默克公司的产品相比）有足够多的不同之处，可以进行下一步试验。”NIH艾滋病项目负责人佩吉·约翰斯顿说，“现在的问题是：应该设计什么样的试验？这样的设计切实可行吗？”
资料显示，目前全世界大约有4000万人感染HIV，如果按目前的感染速度计算，未来5年中还将有3000万人感染。也正是由于艾滋病在全球的蔓延，使得艾滋病疫苗市场越来越被制药企业看好。数据分析表明，2006年全球艾滋病疫苗市场的容量为100亿美元。
默克公司花了10年时间研制了一种名为V520的艾滋病疫苗。2004年，默克公司、美国国家过敏和传染性疾病研究所及一个名为HIV疫苗联盟的学术机构组成团队，开始实施一项名为“步伐”的V520全球性人体试验；今年9月18日，默克制药公司和合作方共同宣布，对V520进行的临床试验失败，因为该试验的一项中期安全分析显示，该疫苗既无法保护志愿者免遭致命病毒的侵袭，也不能减少HIV感染者体内的病毒数量。
对艾滋病疫苗研究领域来说，这是一场灾难性的打击，因为默克的疫苗被认为是最有希望的艾滋病疫苗。艾滋病疫苗试验网络发言人莎拉·亚历山大说，对制药业来说，这是一个悲哀的日子，因为默克公司的疫苗已显示，它能够激发免疫系统。
然而，打击还在继续。NIH的艾滋病疫苗是由NIH疫苗研究中心的加里·勒贝尔小组研制的，与默克公司的疫苗一样，这两种疫苗都是用感冒病毒作为载体，将HIV的基因送进受试者体内。腺病毒5型（Ad5）是一种非常流行的感冒病毒，它的亚型超过50种，且变化很快，部分地区可能有1/3的人感染上这种病毒，有些地方甚至每个人都曾被感染过。
在默克疫苗的试验里，具有高水平Ad5抗体的受试者在接种了艾滋病疫苗后变得更容易感染HIV。研究人员现在还没有弄明白这一过程的机理，也不清楚新发现是否具有统计学上的重要性。但是，为了预防万一，NIH艾滋病疫苗小组委员会要求，在艾滋病疫苗研究中心的试验中排除对Ad5有抗体的人。
哥伦比亚大学的斯科特·汉默是NIH疫苗研究中心艾滋病疫苗试验项目负责人，他最初计划在美国和非洲进行这项试验，受试者有8500多人。现在，汉默小组的一位成员解释说，他们认为在美国和非洲进行一项只有2000～3300名受试者的试验是比较稳妥的，而且受试者必须对Ad5抗体呈阴性，受试者将包括异性恋者和男同性恋者。
NIH艾滋病疫苗研究小组委员会的部分成员提出，试验能否集中于更狭窄的范围，比如美国的男同性恋者。委员会成员之一、NIH的疫苗专家Jeffrey Lifson警告说，默克公司的结果正在造成混乱，部分原因在于疫苗是在如此多的不同人群和地区进行试验。“我真的很担心……这是否表明我们能够作好这项研究。”
大卫·沃特金斯是威斯康星大学的灵长类动物研究专家，他完全反对作这样的试验，因为即使不考虑安全因素，对猴子的试验已表明NIH疫苗研究中心的试验将会失败。他对《科学》杂志说：“我不明白他们为什么还要这样做。科学似乎真的被忽略了。”美国过敏和传染性疾病研究所所长安东尼·费希认为，这个领域还没有“奢侈”到足以等到证明来自猴子研究的数据是有效的，这需要10年的时间。但费希没有在小组会上谈自己的观点，他解释说：“我准备回去作最后的决定，我不想早于任何人得出结论。”
《科学》的文章指出，2008年1月，哥伦比亚大学的小组将向NIH的这个小组委员会报告重新设计的方案，届时，费希将宣布NIH疫苗研究中心的艾滋病疫苗的命运。
我国艾滋病疫苗还要等多久？
2000年，在中国科学院第11次院士大会上，中国科学院院士曾毅报告说，由于病毒变异太快，有效的艾滋病疫苗在今后10年内不会问世。
2006年，在中科院第13次院士大会学术会上，曾毅院士再次报告了“艾滋病的预防与控制”。防治艾滋病的疫苗还要等多久？曾毅院士没有给出答案，任何科学家也很难给出答案。
人类研究艾滋病疫苗已有20余年了，现国际上已进行了120多个艾滋病疫苗的临床测试，测试疫苗包括重组病毒载体疫苗、DNA疫苗、蛋白/多肽疫苗以及不同疫苗的组合。无论是艾滋病抗体疫苗还是细胞免疫疫苗均尚处于早期阶段，所研制的疫苗在理论上均难以克服艾滋病毒所带来的挑战。因为艾滋病毒I型至少包括9个亚型和众多的重组型（我国的主要流行株即是B｀/C重组型）。而且，病毒可不断通过遗传变异，逃逸免疫系统的识别与控制。研发有效艾滋病疫苗，已成为人类面临的最重大挑战之一。
从21世纪始，各国政府和国际组织纷纷加大了对艾滋病疫苗研究的经费投入，形成了全球合作攻关的良好态势。近年，很多大型制药与疫苗公司也纷纷加入或加大了艾滋病疫苗研发的投资。
在发展中国家中具备疫苗研究经验、生产条件、评价队伍和管理体系的国家十分有限，国际机构普遍认为中国是最有潜力的合作伙伴之一。第一个由长春百克生物公司与美国霍普金斯大学合作研制的DNA和安卡那株痘苗病毒艾滋病疫苗已于2005年3月正式启动I期临床试验，疫苗沿用国外成熟的技术平台，采用DNA与非复制型重组安卡那株痘苗病毒为载体，插入我国流行株CRF08—BC来源的免疫原基因进行联合免疫。研究已基本结束，标志着我国境内T细胞疫苗临床试验的开始。
此外，我国在复制型和非复制型天坛株痘苗疫苗、腺病毒载体疫苗、腺病毒相关病毒载体疫苗、仙台病毒载体疫苗、多肽表位疫苗、蛋白疫苗等方面的艾滋病疫苗临床前研究上均取得一定的进展。
曾毅院士谈到，尽管我国HIV疫苗研究取得了一定的成绩，但从总体上说，在国际上影响力有限，试验的疫苗均没有我国的自主知识产权。造成这种现状的原因，包括上游研发资金的投入严重不足、研究创新不够、队伍间缺乏合作、疫苗研发上下游脱节等。
[编辑本段]十六、HIV抗体
HIV只袭击特定的细胞。不同的细胞表面有着不同的蛋白质，这些称为“受体”的蛋白质是细胞身份的标识，好像士兵不同颜色和式样的盔甲。HIV进入免疫细胞、摧毁人体免疫系统的主要通道，是称为CD4和CCR5的两个受体。CCR5-△32变异，就是编码CCR5受体的基因发生的一个微小变异———丢失了32个碱基对。其结果是形成一种较小的蛋白质，它并不位于免疫细胞表面。这样，大多数HIV毒株就失去门路，无法感染细胞。
一般地，人体中每个基因都有两个副本。拥有一个CCR5-△32变异副本，人对HIV的抵抗力就会增强，即使受到感染，发病过程也会比普通人缓慢。如果有两个变异副本，就基本上对HIV免疫了（并非完全免疫，有两个变异副本而仍死于艾滋病，这样的例子虽然罕见但的确存在，有的HIV毒株可能并不需要以CCR5为通道）。
这个变异对HIV以及古代瘟疫的抵抗力，促使科学家调查了它在不同人群中出现的频率。结果显示，非洲土著、东亚、印度等人群里都不存在这个变异，它仅仅存在于欧洲人和居住在美洲的欧洲移民后裔中。也就是说，它是欧洲人特有的。在欧洲不同地区，它出现的频率也不一样，其中以北欧高达14%，地中海沿岸则仅为2%。平均说来，约有10%的欧洲人拥有一个变异副本，1%的人拥有两个副本。
CCR5-△32刚被发现，制药企业就纷纷试着模拟它的作用，来制造新的抗艾滋病疫苗或药物。很多拥有两个变异副本的人健康地活着，似乎显示该变异并无有害影响，这一点尤其有利。不过，它究竟从何而来？这个变异仅在欧洲人中广泛存在，对此的合理解释是，在历史上的欧洲，拥有这个变异的人有更大的机会生存下来、留存后代。它是偶然出现的，起初只存在于极少数人身上，但某种严酷事件产生了强大的“选择压力”，使得这个能带来一定生存优势的变异在人群中频率不断升高。
这个变异可以增进人对HIV的抵抗力，但据估计它有几百年甚至上千年历史了。那么历史上有什么疾病足以产生这样的压力？流感、麻疹、猩红热、伤寒、霍乱……许多传染病袭击过欧洲，但致死率和流行程度足够高的，目前只有两个候选者：黑死病和天花。
梅毒介绍：/view/23940.htm

简述HIV的结构

结构：直径约120纳米，大致呈球形，病毒外膜是类脂包膜，来自宿主细胞，并嵌有病毒的蛋白gp120与gp41。gp41是跨膜蛋白，gp120位于表面，并与gp41通过非共价作用结合。向内是由蛋白p17形成的球形基质，以及蛋白p24形成的半锥形衣壳，衣壳在电镜下呈高电子密度，衣壳内含有病毒的RNA基因组、酶以及其他来自宿主细胞的成分。

HIV，指人类免疫缺陷病毒，即艾滋病病毒，是造成人类免疫系统缺陷的一种病毒，1981年，人类免疫缺陷病毒在美国首次发现，是一种感染人类免疫系统细胞的慢病毒，属

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