美发现对艾滋病病毒具有广谱中和能力的抗体(顺氯残杀威什么上不能用)

美发现对艾滋病病毒具有广谱中和能力的抗体

美国研究人员7月８日公布研究成果称，他们发现两种能“绑定”并中和９０％以上艾滋病病毒变异毒株的抗体。他们希望能利用这项成果开发出艾滋病疫苗。

这两种对艾滋病病毒具有广谱中和能力的抗体来自一名艾滋病病毒感染者的血液。这名感染者虽携带艾滋病病毒，但无病变症状。

研究人员利用自己研发的新型设备发现，这名感染者的Ｂ细胞生产了这两种特殊抗体。在抗体“绑定”并中和艾滋病病毒的过程中，研究人员设法对抗体进行成像分析，结果发现了它们的作用机制，如其中名为ＶＣＲ０１的抗体能够模仿人体的ＣＤ４免疫细胞，“绑定”艾滋病病毒的ｇｐ１２０壳膜蛋白，而后者在艾滋病病毒入侵人体的机制中发挥着非常重要的作用。（任海军）

顺氯残杀威什么上不能用

顺氯残杀威是一种含有氯代苯基酯类化合物的消毒剂，具有强效的杀菌消毒作用。但是，由于其化学性质和药效特点，顺氯残杀威在以下情况下不能使用：
1. 与酸性物质接触：顺氯残杀威不能与酸性物质接触，否则会发生化学反应，产生有毒气体，并可能造成爆炸或火灾等危险。
2. 与碱性物质接触：顺氯残杀威不能与碱性物质接触，否则会降低其消毒效果，影响其杀菌作用。
3. 对铁质、铜质物品不适用：顺氯残杀威不适用于消毒铁质、铜质物品，因为它会与这些金属发生化学反应，导致物品变色、变形甚至腐蚀。
4. 对人和动物有毒害：顺氯残杀威是一种有毒的化学物质，在使用时需要注意保护好皮肤和呼吸系统，避免接触和吸入。同时，在使用后需要彻底清洗干净，避免人和动物误食或接触。
因此，在使用顺氯残杀威时，需要了解其使用方法和注意事项，以确保其安全和有效地发挥消毒作用。

艾滋病的资料

一提到艾滋病

很多人会由衷的恐惧

因为到目前为止

我们仍未发现有效的

治疗艾滋病的药物

今天我们就来聊一聊

艾滋病到底是什么

认清楚这种疾病的本质

也好减轻许多人对艾滋病的恐惧

首先明确一点

艾滋病(AIDS)全称为

获得性免疫缺陷综合征

最早有记录的

20世纪80年代初在美国被识别出来

由于早期病人都是年轻的男同

艾滋病又被称作同性恋病

美国洛杉矶这个放荡之地

1981年6月5日

发现5例男同患卡氏肺囊虫肺炎

同年7月

又发现26例卡波氏肉瘤患者

随后不断发现新的相同病例

一时之间人心惶惶

很多人认为一种新型传染病开始流行

这就是艾滋病最早被发现的时候

1983年法国学者

在患者血液及淋巴结样品中

分离出一种新的逆转录病毒

这种病毒就是艾滋病病毒(HIV)

全称人类免疫缺陷病毒

它是如何起源的呢

目前艾滋病病毒的起源尚有争论

但人们普遍相信

它很可能与非洲绿猴有关系

因为目前发现非洲绿猴身上

也有一种可导致艾滋病的病毒

它与人类艾滋病病毒遗传结构很像

在非洲有30%~70%绿猴

被这种病毒感染

很多人推测可能是绿猴

将艾滋病病毒传染给了人

然后迅速传播扩散到了全世界

当然除此之外

研究人员在猫和牛等动物

也发现了对应的

猫艾滋病、牛艾滋病病毒

有人推测

在很久之前艾滋病病毒就

存在于某些鼓励地区的人群中

只是后来随着地理大发现

人口迁移

西方性解放运动等

才造成这种疾病的传播和泛滥

艾滋病的主要传染途径分三种

分别是性接触、血液和母婴

这是因为这种病毒主要存在于

血液、精液、YD分泌物、胸腹水

脑脊液、羊水和乳汁等体液中

一旦健康人黏膜破溃或有伤口

接触这些物质

病毒就会进入健康人体内造成感染

因此不与艾滋病患者

有大量体液接触就很安全

普通的握手、拥抱等行为

并不会有危险

我们反而应该

不要在非正规的地方

打耳洞、拔牙、修脚

尤其是能够造成出血性创伤的行为

还是要谨慎对待的

希望医学能够早日攻克这一顽疾

还大众健康

【参考资料】

[1]吴丹丹. 艾滋病的发现和起源[N]. 大众科技报,2006-04-02(C01).

[2]柳湘. 艾滋病治疗回顾与展望[N]. 中国医药报,2001-11-25(002).

[3].中国艾滋病诊疗指南（2021年版）[J].中国艾滋病性病,2021,27(11):1182-1201.

HIV病毒的结构是什么？

1981年，人类免疫缺陷病毒在美国首次发现。它是一种感染人类免疫系统细胞的慢性病毒，属反转录病毒的一种，会引起至今无有效疗法的致命性传染病。该病毒破坏人体的免疫能力，导致免疫系统失去抵抗力，而导致各种疾病及癌症得以在人体内生存，发展到最后，导致艾滋病(获得性免疫缺陷综合征)。在世界范围内导致了近1 200万人的死亡。在感染后会整合入宿主细胞的基因组中，而目前的抗病毒治疗并不能将病毒根除。在2004年底，全球有约4 000万被感染并与人类免疫缺陷病毒共同生存的人，流行状况最为严重的仍是撒哈拉以南非洲，其次是南亚与东南亚，但该年涨幅最快的地区是东亚、东欧及中亚。1986年7月25日，世界卫生组织（WHO）发布公报，国际病毒分类委员会会议决定，将艾滋病病毒改称为人类免疫缺陷病毒，简称HIV。

生物学诊断

形态结构

人类免疫缺陷病毒直径约120纳米，大致呈球形。病毒外膜是磷脂双分子层，来自宿主细胞，并嵌有病毒的蛋白gp120与gp41；gp41是跨膜蛋白，gp120位于表面，并与gp41通过非共价作用结合。向内是由蛋白p17形成的球形基质，以及蛋白p24形成的半锥形衣壳，衣壳在电镜下呈高电子密度。衣壳内含有病毒的RNA基因组、酶（逆转录酶、整合酶、蛋白酶）以及其他来自宿主细胞的成分。

基因结构及编码蛋白的功能

病毒基因组是2条相同的正义RNA，每条RNA长约9?2～9?8kb。两端是长末端重复序列，含顺式调控序列，控制前病毒的表达。已证明在LTR有启动子和增强子并含负调控区。LTR之间的序列编码了至少9个蛋白，可分为3类：结构蛋白、调控蛋白、辅助蛋白。

（1）gag基因能编码约500个氨基酸组成的聚合前体蛋白，经蛋白酶水解形成p17、p24核蛋白，使RNA不受外界核酸酶破坏。

(2)Pol基因编码聚合酶前体蛋白，经切割形成蛋白酶、整合酶、逆转录酶、核糖核酸酶H，均为病毒增殖所必需。

(3)env基因编码约863个氨基酸的前体蛋白并糖基化成gp160、gp120和gp41。gp120含有中和抗原决定簇，已证明HIV中和抗原表位，在gp120 V3环上，V3环区是囊膜蛋白的重要功能区，在病毒与细胞融合中起重要作用。gp120与跨膜蛋白gp41以非共价键相连。gp41与靶细胞融合，促使病毒进入细胞内。实验表明gp41亦有较强抗原性，能诱导产生抗体反应。

（4）TaT因编码蛋白可与LTR结合，以增加病毒所有基因转录率，也能在转录后促进病毒mRNA的翻译。

（5）Rev基因产物是一种顺式激活因子，能对env和gag中顺式作用抑制序去抑制作用，增强gag和env基因的表达，以合成相应的病毒结构蛋白。

（6）Nef基因编码蛋白p27对HIV基因的表达有负调控作用，以推迟病毒复制。该蛋白作用于HIV cDNA的LTR，抑制整合的病毒转录。可能是HIV在体内维持持续感集体所必需。

（7）Vif基因对HIV并非必不可少，但可能影响游离HIV感染性、病毒体的产生和体内传播。

（8）VPU基因为HIV-1所特有，对HIV的有效复制及病毒体的装配与成熟不可少。

（9）Vpr基因编码蛋白是一种弱的转录激活物，在体内繁殖周期中起一定作用。

HIV-2基因结构与HIV-1有差别：它不含VPU基因，但有一功能不明VPX基因。核酸杂交法检查HIV-1与HIV-2的核苷酸序列，仅40%相同。env基因表达产物激发机体产生的抗体无交叉反应。

培养特性

将病人自身外周或骨髓中淋巴细胞经PHA刺激48～72小时做体外培养（培养液中加IL2）1～2周后，病毒增殖可释放至细胞外，并使细胞融合成多核巨细胞，最后细胞破溃死亡。亦可用传代淋巴细胞系如HT-H9、Molt-4细胞作分离及传代。

HIV动物感染范围窄，仅黑猩猩和长臂猿，一般多用黑猩猩做实验。用感染HIV细胞或无细胞的HIV滤液感染黑猩猩，或将感染HIV黑猩猩血液输给正常黑猩猩都感染成功，边续8个月在血液和淋巴液中可持续分离到HIV，在3～5周后查出HIV特异性抗体，并继续维持一定水平。但无论黑猩猩或长臂猿感染后都不发生疾病。

抵抗力

HIV对热敏感。56℃ 30分钟失去活性，但在室温保存7天仍保持活性。不加稳定剂病毒-70℃冰冻失去活性，而35%山梨醇或50%胎牛血清中-70℃冰冻3个月仍保持活性。对消毒剂和去污剂亦敏感，0?2%次氯酸钠、0?1%漂白粉、70%乙醇、35%异丙醇、50%乙醚、0?3%H2O2、0?5%来苏尔处理5′能灭活病毒，1%NP-40和0?5%triton-X-100病毒性与免疫性。

传染源和传播途径

HIV感染者是传染源，曾从血液、精液、阴道分泌液、眼泪、乳汁等分离得HIV。传播途径有：

（1）性传播：通过男性同性恋之间及异性间的性接触感染。注：如同伴间要保持清洁的性交，有固定的伴侣，不要乱性，否则很容易感染！固定伴侣之间要互相了解有没有HIV感染情况！如没有，有安全套的使用，0%感染概率，不带0?0002%感染概率，尤其要注意保护自己的身体健康状况！

（2）血液传播：通过输血、血液制品或没有消毒好的注射器传播，静脉嗜毒者共用不经消毒的注射器和针头造成严重感染，据我国云南边境静脉嗜毒者感染率达60%。能灭活病毒而保留抗原性。对紫外线、γ射线有较强抵抗力。

（3）母婴传播：包括经胎盘、产道和哺乳方式传播。

致病机制

HIV选择性的侵犯带有CD4分子的，主要有T4淋巴细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞等。细胞表面CD4分子是HIV受体，通过HIV囊膜蛋白gp120与细胞膜上CD4结合后由gp41介导使毒穿入易感细胞内，造成细胞破坏。其机制尚未完全清楚，可能通过以下方式起作用：

（1）由于HIV包膜蛋白插入细胞或病毒出芽释放导致细胞膜通透性增加，产生渗透性溶解。

（2）受染细胞内CD-gp120复合物与细胞器（如高尔基体等）的膜融合，使之溶解，导致感染细胞迅速死亡。

（3）HIV感染时未整合的DNA积累，或对细胞蛋白的抑制，导致HIV杀伤细胞作用。

（4）HIV感染细胞表达的gp120能与未感染细胞膜上的CD4结合，在gp41作用下融合形成多核巨细胞而溶解死亡。

（5）HIV感染细胞膜病毒抗原与特异性抗体结合，通过激活补体或介导ADCC效应将细胞裂解。

（6）HIV诱导自身免疫，如gp41与T4细胞膜上MHCⅡ类分子有一同源区，由抗gp41抗体可与这类淋巴细胞起交叉反应，导致细胞破坏。

（7）细胞程序化死亡：在艾滋病发病时可激活细胞凋亡。如HIV的gp120与CD4受体结合；直接激活受感染的细胞凋亡。甚至感染HIV的T细胞表达的囊膜抗原也可启动正常T细胞，通过细胞表面CD4分子交联间接地引起凋亡CD+4细胞的大量破坏，结果造成以T4细胞缺损为中心的严重免疫缺陷。患者主要表现：外周淋巴细胞减少，T4/T8比例配置，对植物血凝素和某些抗原的反应消失，迟发型变态反应下降，NK细胞、巨噬细胞活性减弱，IL2、γ干扰素等细胞因子合成减少。病程早期由于B细胞处于多克隆活化状态，患者血清中Ig水平往往增高，随着疾病的进展，B细胞对各种抗原产生抗体的功能也直接和间接地受到影响。

艾滋病人由于免疫功能严重缺损，常合并严重的机会感染。常见的有细胞（鸟分枝杆菌）、原虫（卡氏肺囊虫、弓形体）、真菌（白色念珠菌、新型隐球菌）、病毒（巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、乙型肝炎病毒），最后导致无法控制而死亡，另一些病例可发生Kaposis肉瘤或恶性淋巴瘤。此外，感染单核巨噬细胞中HIV呈低度增殖，不引起病变，但损害其免疫功能，可将病毒传播全身，引起间质肺炎和亚急性脑炎。

HIV感染人体后，往往经历很长潜伏期（3～5年或更长至8年）才发病，表明HIV在感染机体中，以潜伏或低水平的慢性感染方式持续存在。当HIV潜伏细胞受到某些因素刺激，使潜伏的HIV激活大量增殖而致病，多数患者于1～3年内死亡。

自身免疫无法清除的原因

艾滋病病毒进入人体后，首先遭到巨噬细胞的吞噬，但艾滋病病毒很快改变了巨噬细胞内某些部位的酸性环境，创造了适合其生存的条件，并随即进入T－CD4淋巴细胞大量繁殖，最终使后一种免疫细胞遭到完全破坏。

HIV感染后可刺激机体生产囊膜蛋白（gp120，gp41）抗体和核心蛋白（p24）抗体。在HIV携带者、艾滋病病人血清中测出低水平的抗病毒中和抗体，其中艾滋病病人水平最低，健康同性恋者最高，说明该抗体在体内有保护作用。但抗体不能与单核巨噬细胞内存留的病毒接触，且HIV囊膜蛋白易发生抗原性变异，原有抗体失去作用，使中和抗体不能发挥应有的作用。在潜伏感染阶段，HIV前病毒整合入宿主细胞基因组中，免疫会把HIV忽略不被免疫系统识别，自身免疫无法清除。

艾滋病毒的特点

HIV是艾滋病毒的英文缩写，它的特点主要为以下几点：

（1）主要攻击人体的T淋巴细胞系统。

（2）一旦侵入机体细胞，病毒将会和细胞整合在一起终生难以消除。

（3）病毒基因变化多样。

（4）广泛存在于感染者的血液、精液、阴道分泌物、唾液、尿液、乳汁、脑脊液、有神经症状的脑组织液，其中以血液、精液、阴道分泌物中浓度最高。

（5）对外界环境的抵抗力较弱，对乙肝病毒有效的消毒方法对艾滋病病毒消毒也有效。

（6）感染者潜伏期长，死亡率高。

（7）艾滋病病毒的基因组比已知任何一种病毒基因都复杂。

艾滋病病毒感染人体后的症状

艾滋病病毒感染早期，亦称急性期，多数无症状，但有一部分人在感染数天至3个月时，出现像流感或传染性单细胞增多症样症状，如发热、寒战、关节疼、肌肉疼、头疼、咽痛、腹泻、乏力、夜间盗汗和淋巴结肿大，皮肤疹子是十分常见的症状，这之后，进入无症状感染期。知识点抗击艾滋病联盟

20世纪80年代末，人们视艾滋病为一种可怕的疾病。美国的艺术家们就用红丝带来默默悼念身边死于艾滋病的同伴。在一次世界艾滋病大会上，艾滋病病人和感染者齐声呼吁人们的理解。此时，一条长长的红丝带被抛在会场的上空。支持者将红丝带剪成小段，并用别针将折叠好的红丝带标志别在胸前。含义：红丝带像一条纽带，将世界人民紧紧联系在一起，共同抗击艾滋病，她象征着我们对艾滋病病毒感染者和病人的关心与支持；象征着我们对生命的热爱和对平等的渴望；象征着我们要用“心”来参与预防艾滋病的工作。

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