纤维蛋白性心包炎主要有什么表现

（一）症状
心前区疼痛为主要症状，如急性非特异新心包炎及感染性心包炎；缓慢发展的结核性或肿瘤性心包炎疼痛症状可能不明显。疼痛性质可尖锐，与呼吸运动有关，常因咳嗽、深呼吸或变换体位而加重；位于心前区，可放射到颈部、左肩、左臂及左肩胛骨，也可达上腹部；疼痛也可呈压榨样，位于胸骨后。本病所致的心前区疼痛可能与心肌梗死疼痛类似，需注意鉴别。
（二）体征
心包摩擦音是纤维蛋白性心炎的典型体征，因炎症而变得粗糙的壁层与脏层在心脏活动时相互摩擦而发生，呈抓刮样粗糙音，与心音的发生无相关写，往往盖过心音又较心音更接近耳边；典型的摩擦音可听到心房收缩、心室收缩和心室舒张相一致的三个成分，但多数仅为大致与心房收缩、舒张相一致的双相性摩擦音；多位于心前区，以胸骨左缘第3、4肋间最为明显，坐位时身体前倾、深吸气或将听诊器胸间加压更容易听到。心包摩擦音可持续数小时或持续数天、数周；当积液增多将二层心包分开时，摩擦音即消失，但如有部分心包粘连则仍可闻及。心前区听到心包摩擦音就可作出心炎的诊断。

首先应该找一下导致纤维素性心包炎的病因，一般情况下引起纤维素性结膜炎最常见的原因就是尿毒症。
尿毒症会引起纤维素性心包炎，对于这种情况患者的临床表现往往就是表现为心衰，当然有尿毒症，所以说患者会出现胸闷，气喘，也会出现双下肢水肿，颈静脉怒张，胸水，腹水这样的表现，尤其是在肾功能不全的晚期，纤维素性心包炎的发生率比较高，甚至会高达50%。
对于这种情况的治疗，一般情况下都是需要进行血液透析，应该尽早进行，减少肝素的用量，避免出现心脏栓塞，必要时行无肝素透析或者做体外肝素化，再就是针对患者的心衰情况可以先腔内注入甲泼尼龙有助于炎症的吸收。
如果心脏压塞持续存在这种情况可以进行心包穿刺抽液，如果无效的话发展成缩展性心包炎可以进行心包切除手术。

1.症状
（1）心前区疼痛 常于体位改变、深呼吸、咳嗽、吞咽、卧位尤其当抬腿或左侧卧位时加剧，坐位或前倾位时减轻。疼痛通常局限于胸骨下或心前区，常放射到左肩、背部、颈部或上腹部，偶向下颌，左前臂和手放射。有的心包炎疼痛较明显，如急性非特异性心包炎；有的则轻微或完全无痛，如结核性和尿毒症性心包炎。
（2）心脏压塞的症状 可出现呼吸困难、面色苍白、烦躁不安、发绀、乏力、上腹部疼痛、水肿、甚至休克。
（3）心包积液对邻近器官压迫的症状 肺、气管、支气管和大血管受压迫引起肺淤血，肺活量减少，通气受限制，加重呼吸困难，使呼吸浅而速。患者常自动采取前卧坐位，使心包渗液向下及向前移位，以减轻压迫症状。气管受压可产生咳嗽和声音嘶哑。食管受压可出现咽下困难症状。
（4）全身症状 心包炎本身亦可引起畏寒、发热、心悸、出汗、乏力等症状，与原发疾病的症状常难以区分。
2.体征
（1）心包摩擦音 是急性纤维蛋白性心包炎的典型体征。在胸骨左缘第三、四肋间、胸骨下部和剑突附近最清楚。常仅出现数小时、或持续数天、数星期不等。当渗液出现两层心包完全分开时，心包摩擦音消失；如两层心包有部分粘连，虽有大量心包积液，有时仍可闻及摩擦音。在心前区听到心包摩擦音，就可作出心包炎的诊断。
（2）心包积液 积液量在200～300毫升以上或渗液迅速积聚时产生以下体征 ：①心脏体征 心尖搏动减弱、消失或出现于心浊音界左缘内侧处。心浊音界向两侧扩大、相对浊音区消失，患者由坐位转变为卧位时第二、三肋间的心浊音界增宽。心音轻而远，心率快。少数患者在胸骨左缘第三、四肋间可听得舒张早期额外者（心包叩击音），此音在第二心音后0.1秒左右，声音较响，呈拍击样。②左肺受压迫的征象 有大量心包渗液时，心脏向后移位，压迫左侧肺部，可引起左肺下叶不张。左肩胛肩下常有浊音区，语颤增强，并可听到支气管呼吸音。③心脏压塞的征象 快速心包积液，即使仅100毫升，可引起急性心脏压塞，出现明显的心动过速，如心排血量显著下降，可产生休克。当渗液积聚较慢时、除心率加速外，静脉压显著升高，可产生颈静脉怒张，搏动和吸气时扩张，肝肿大伴触痛，腹腔积液，皮下水肿和肝-颈静脉反流征阳性等体循环淤血表现。可出现奇脉。

急性心包炎（acutepericarditis）是由于心包脏层和壁层急性炎症引起的，以胸痛、心包摩擦音为特征的临床综合征，表现为干性、纤维素性或渗出性心包炎症。男性多于女性，成人多于青少年和儿童。

【病因】

急性心包炎西方国家以特发性心包炎居首位。综合国内文献，过去常见病因为风湿热、结核及细菌感染，近年来病毒感染、肿瘤及心肌梗死后心包炎的发病率明显增多。

【病理】

早期表现为心包脏层和壁层炎症反应，出现含有纤维蛋白沉积和多核白细胞聚集组成的粘稠液体，称为纤维蛋白性心包炎（fibrousproteinpericarditis）。由于病因的不同或病程的进展，渗出物中液体增加，渗液可为纤维蛋白性、浆液血性或化脓性等，液量由l00ml至2～3L不等，统称为渗出性心包炎（effusivepericarditis）。炎症反应常累及心包下表层心肌，少数严重者可累及深部心肌，称为心肌心包炎（myopericarditis）。心包炎愈合后可残留细小斑块或遗留不同程度的粘连。急性纤维素性心包炎的渗出物，可完全溶解吸收；亦可机化为结缔组织瘢痕，甚至引起心包钙化，最终发展成缩窄性心包炎。

【病理生理】

急性心包积液是急性心包炎引起一系列病理生理改变的主要原因。如果渗液进展缓慢，心度伸展，心包腔内虽容纳l～2L液体而不增加心包内压力，这种不伴有心脏压塞的心包积液患者可以没有临床症状。如果渗液急速或大量蓄积，使心包腔内压力急剧上升，心室舒张期充盈减少，心搏量降低，血压下降。此时机体的代偿机制通过升高静脉压以增加心室的充盈，增加心肌收缩力以提高射血分数，加快心率使心排量增加，升高周围小动脉阻力以维持血压。如心包渗液继续增加，一旦心包腔内压和右室压力升至左室舒张压水平，上述代偿机制衰竭而出现急性心脏压塞（acutecardiactamponade）表现。