“养”出癌细胞的9个字，有人每天都做！其中—个你完全想不到！千万注意了！

癌症是公认的三大杀手之一

晚期癌症难以治愈

所以人们往往谈癌色变

其实癌症最偏爱“9个字”

你中了几个？

癌爱9个“字”1烫：65°C 以上饮食，有致癌风险所谓“心急吃不了热豆腐”，趁热吃真是要不得！当食物的温度超过65℃时会损伤口腔及食道粘膜，日积月累就可能引发食管癌。在我国部分地区，食管癌的高发率，就可能与这种喜欢吃烫食的饮食习惯有关系。所以，在喝热饮、吃烫食之前，记得吹一吹，凉一凉。2霉：黄曲霉毒素，你还不躲它远点花生、玉米等食物很容易受潮，进而产生黄曲霉素。黄曲霉毒素是迄今为止发现的毒性和致癌性最强的天然污染物，毒性是砒霜的68倍！黄曲霉毒素可能使人急性中毒甚至死亡，长期低剂量也会增加癌症风险。所以，一旦发现发霉，整袋扔掉，没有发霉的部分也不要吃。因为，肉眼看到的霉斑，只是一部分，看不见的毒素却早已渗入食物深部。即使是加热，黄曲霉素要到 280℃ 以上才会分解，一般的烹调温度，根本达不到这个水平。所以说，食材不要一次性买太多，也不要为了省一点点钱，就去吃发霉的食物。3烟：30%的癌症都与吸烟相关烟草烟雾中含有数千种有害物质，其中已被科学论证可致癌的有69种。重度吸烟者得肺癌的概率比不吸烟者高5.7倍。除了戒烟外，千万不要忽视了做菜时产生的油烟。这种油烟夹杂着不少烷烃类致癌物以及可吸入颗粒物，所以我们平时炒菜时一定要开窗、开抽油烟机，烹调时尽量少制造油烟。4酒：每18个癌症中有1个是喝出来的酒精被国际癌症研究机构明确划分至1类致癌物中。酒精在体内致癌性很强，从口腔癌、咽癌、喉癌、食管癌到肝癌，几乎囊括整个消化系统。中国癌症基金会建议，男性饮酒每天不超过20~30克酒精，女性10~15克。当然，从更严谨的角度看，最简单省事的方法是滴酒不沾,能不喝就不喝。5油：油腻、油炸、油荤油腻：吃的油腻容易发胖。而肥胖可能会增加62%子宫癌风险，也会增加31%的胆囊癌风险和25%的肾癌风险。油炸：在高温油炸的过程中，食物容易产生致癌物质。特别是反复煎炸过的油，其中的致癌物更多油荤：研究都证实，大量摄入猪牛羊肉等红肉，与结直肠癌等癌症的患病风险增加有关。当然，肉还是能吃的，只是要注意量。6咸：吃得咸，是非常明确的胃癌因素尽管盐本身并非致癌物，但是过咸的食物容易损伤胃黏膜，增加患胃癌的风险。除了日常烹饪要限盐外，要特别提醒的是，除了食用盐外，某些食物本身所含有的盐分也要限量，特别是一些加工腌制食品。喜欢重口味的人，可以多吃一些富含维生素C的水果，阻断致癌物亚硝基化合物的合成，减少致癌物对身体的伤害。7甜：多糖的生活易得癌吃甜食确实能让心情愉悦。但是，研究证实：过多摄入糖、甜饮料、果酱等甜食会增加患胰腺癌的风险。因为吃糖会导致胰岛素大量分泌，使胰岛功能受损，进而诱发胰腺癌。而且，摄入过多的游离糖会增加蛀牙、糖尿病、肥胖、甚至心脏病和多种癌症的风险。8腌：注意腌菜时间很多人不重视食物的腌制时间，有时候刚刚腌制两三天的菜就拿出来食用，殊不知这时腌菜中含有的亚硝酸盐含量很高，致癌性也最强。食用自家腌制的蔬菜一定要注意时间，不要贪嘴贪快。最好在腌渍的前1-2天内，或者一个月后食用，不推荐长期吃腌菜。9懒：久坐不动更易得癌久坐是很多上班族的常态了，长时间保持同一个姿势，不仅容易得颈椎病，也更容易患乳腺癌、结直肠癌。

所以，大家工作之余经常起来舒展舒展身体，喝杯水，休息一会，也是很好的。

癌有7怕虽然癌症有“9爱”，但是，癌症也有“怕”的东西！它最怕你做这7件事！

1怕你按时喝水天津市肿瘤医院泌尿肿瘤科主任医师姚欣介绍，多喝水可以防膀胱癌。这是因为饮水量多了，就会使尿液增多，我们可以借此“冲走”致癌物。

但要注意，高血压、心脏病患者饮水需遵医嘱。2怕你有好心情中国医科大学附属第一医院肿瘤内科主任刘云鹏表示，“整理出好心情抗癌，这是不用花一分钱的抗癌方法。”

抑郁催化肿瘤，有严重的抑郁倾向者，死于癌症的危险高出普通人3倍。

所以，我们需要多与人交流，学会释放和缓解压力。

3怕你戒烟中国医学科学院肿瘤医院防癌科原主任袁凤兰指出，烟酒是打开癌症大门的推手。您可千万别说：我家二大爷吸了一辈子烟了照样活到80岁，这只是个例。毕竟，吸烟不仅和肺癌有关，它还会让人更易得胃癌、结直肠癌、宫颈癌、乳腺癌等癌症，都是铁证如山。4怕你运动中国医学科学院肿瘤医院防癌科原主任袁凤兰：目前已经可以证实的是，每天坚持30分钟以上运动，患癌风险就能有效降低。走路要做到抬头挺胸大步走，当然，手也别闲着，要时而两臂挥起来哦。

5怕你口味清淡解放军联勤保障部队第九OO医院肿瘤科原主任欧阳学农解释：高盐食物含大量的硝酸盐，它在人体中形成的亚硝酸胺，具有很强的致癌性，被世界卫生组织列为一级致癌物。所以，香肠、火腿、午餐肉及腌制的肉类制品一定要少吃。6怕你晒太阳解放军总医院第六医学中心放射肿瘤科主任医师康静波表示，在适度的太阳光下活动，有利于预防结肠癌和乳腺癌等多种癌症。人们很早就发现，赤道居民（日晒时间长）乳腺癌、结肠癌、卵巢癌、前列腺癌等疾病发病率很低，而北方寒冷地区居民发病率增高。所以，多在户外或者打开窗户晒太阳，是很好的防癌法。7怕你充足睡眠中国中医药大学东直门医院肿瘤科主任李忠表示，在临床诊疗中，大部分肿瘤患者都有过睡眠不良的经历。在夜间，人体内会产生一种褪黑激素，它能够抑制雌激素产生过多，从而抑制某些肿瘤的生长和发展。

因此，晚上在11时之前最好入睡。午觉则只需在11时～13时休息30分钟即可。

基因和环境，是决定是否会患癌症两个最主要的因素。

基因是爸妈遗传的，没法改变。我们真正能够改善的，就是个人的日常习惯了，给自己一个健康的生活环境，人人有责！

为什么癌细胞要杀死人，人死了它不也死了吗？

不是的，癌细胞不是要杀死人，而是它需要占据人体的所有空间，而人之所以会死，是因为人体不适应癌细胞。所以它没有那么高智能的知道自己的繁殖会杀死人，它们仅仅只是为了它们的生存而已。具体以下细说：

一、癌症之所以会死，是因为癌细胞的扩散，占领了人体功能细胞的位置。人体有各个器官，对应的器官也有相对应的细胞，它们之间不会占据其它地方的位置，比如肝细胞，它的再生范就是肝脏；淋巴细胞，它们的活动范围也就人体的几个淋巴腺；而癌细胞不一样，它是病变细胞，它的生命力很强，并且在人体的任何部位都可以生存。并且，人体内其实每一个人都有癌细胞的存在的，只是多与少的问题。

（透明癌细胞内瘤）

在癌细胞刚刚发生的时候，就会有周边的白细胞、淋巴细胞、正常的人体免疫细胞出来攻击它们，如果打赢了，癌细胞就会被战胜，人体的各个细胞也会正常运行，人也是健康的人。但是如果癌细胞在出现的位置，特别不起眼，而人体的免疫细胞在?巡逻?的时候，把它忽略了，再打起来的时候，那个部位的正常细胞已经打不过它了，只能眼睁睁的看着它越长越多，这就是我们所说的?癌症?。

（淋巴细胞攻击癌细胞）

二、癌细胞在人体内也是有天敌的，即免疫细胞、白细胞、淋巴细胞等。癌细胞并不是没有天敌的，它在人体内刚出来的时候，要躲避各种正常细胞的追杀，生存起来异常艰难；但这跟我们人与人之间的关系一样，总会有一些免疫细胞是存在失职的，而这些部位，就会在慢慢的被癌细胞占据，而在同时，其实免疫细胞们是有通知到人体的，这就是?癌症早期症状?。

（免疫细胞攻击癌细胞）

然而，并不是所有人都重视这些预警，很多人都以为那仅仅只是自己累了、疲惫了，很少会把自己身体的异常反应跟?癌?想象在一起。我的一个兄弟，在他肝癌发现之前几年，就有喝酒后脸色乏白、蹲久起来之后出现眼前一黑的状况，但那时候他一直以为仅仅只是累了，在后面就发现，那是癌症早期的症状，他发现自己得癌的那一年，才27岁。

（扩散后的癌细胞与红细胞的合照）

三、癌细胞在特殊环境中，其实是可以在培养器皿生存的。癌细胞可以在体外环境下生存，它只要在适当的环境与温度之下，就可以生存，它与人体其它细胞不一样。比如说肝脏、角膜、肺这样的移植细胞，在体外只能生存一定的时间，过了就会失效，但是癌细胞不同，它是可以生存很久的，甚至如果一直培育它们，它们就可以一直更新换代下去，它比人体的其它细胞，更适应在人体内生存。可以这么说，就算人死了，在细胞当中，它也是活得最久的那一批。

（培养皿下的癌细胞）

总的来说，癌细胞的杀人，并不是它们知道自己能把自己的宿主弄死，而是它们的繁殖，影响了人体正常细胞的生存。

文献分享：大规模CRISPR/Cas9筛选鉴定出600个癌症基因靶标

功能基因组学方法可以克服阻碍癌症药物开发的局限性，如缺乏确定可靠的靶点以及临床疗效差强人意。在这里，我们对来自30种癌症类型的324个人类癌细胞系进行了基因组规模的CRISPR-Cas9筛选，并开发了一个数据驱动框架，以优先选择癌症治疗方案。我们将细胞适应度效应与基因组生物标志物和药物开发的靶标易用性结合起来，系统地优先考虑已定义的组织和基因型中的新靶标。我们证实了我们最有希望的依赖之一，沃纳综合性ATP依赖解旋酶（Werner syndrome ATP-dependent helicase），作为多个癌症类型与微卫星不稳定的一个关键靶标。我们的分析提供了癌症依赖关系的资源，生成了一个框架来优先考虑癌症药物靶标，并提出了具体的新靶标。本研究中描述的原理可以为药物开发的初始阶段提供信息，为新的、多样化和更有效的癌症药物靶标组合做出贡献

患者肿瘤的分子特征影响临床反应，可用于指导治疗促进更有效的治疗和降低毒性。然而，大多数患者并没有得益于这种靶向治疗，部分原因是对候选靶点的了解有限。在癌症药物的开发中，缺乏疗效是由于90%的损耗率造成的，而且用于新靶点的分子药物依旧有限。有效识别和优先考虑肿瘤靶点的无偏策略可以扩大靶点的范围，提高成功率，并加快新癌症疗法的开发。

利用sgRNA文库的CRISPR-Cas9筛选已被用于研究基因功能及其在细胞适应性中的作用。基于crispr - cas9的基因组编辑具有很高的特异性，可以生成空等位基因，从而改变外显表型。在这里，我们提出了324个癌细胞系的基因组规模的CRISPR-Cas9适应度筛选和一项综合分析，使候选癌症治疗靶点的优先化成为可能(图1a),我们通过识别沃纳综合征ATP依赖解旋酶(WRN)作为微卫星不稳定性(MSI)肿瘤的靶点来说明这一点。

为了全面分类肿瘤细胞适配性( 全文的适应性都是这个意思：为细胞生长或生存所需的基因 )，我们对339个癌细胞系进行了941个CRISPR-Cas9适应度筛选，目标基因为18009个。遵循严格的质量控制,最终的分析包括324细胞系来自30个不同的癌症类型,在19个不同的组织。

这些细胞系是高度基因组注释细胞系的细胞模型集合的一部分，广泛代表患者肿瘤的分子特征，包括常见的癌症（如肺癌，结肠癌和乳腺癌）和特定未满足临床需求的癌症（ 如肺癌和胰腺癌）。对来自这324个细胞系的筛选数据的分析表明，在分类必需和非必需基因时具有高灵敏度，特异性和精确性，并且结果不受实验因素的偏倚。

在 特定分子或组织学环境中细胞适应性所需的基因 （这个就是文中说的背景依赖性核心基因）可能编码有利的药物靶标，因为在健康组织中诱导毒性作用的可能性降低。 相反，大多数测试细胞系常见或在癌症类型中常见的适合度基因（分别称为泛癌或癌症类型特异性核心适应性基因）可能参与细胞的基本过程并具有更大毒性。 因此，重要的是区分特定背景的适应性基因和核心适应性基因。

我们在每个细胞系中鉴定了1,459个适合度基因。 总共有41％（n = 7,470）的所有靶基因在一种或多种细胞系中诱导了适应性效应，并且这些基因的大多数（83％）在不到50％的测试细胞系中诱导了依赖性(图1b)。 为了识别核心适应性基因，我们开发了一种统计方法，即 自适应最优模型（ADaM） ，以自适应地确定基因被分类为核心适合度基因所需的最小数量的依赖细胞系(图1c)。 被定义为13种癌症类型中至少12种（也是适应性确定的）的核心适应性的基因被归类为泛癌核心适应性基因。 这产生了866个癌症类型特异性和 553 个泛癌症核心适应性基因。

在使用ADaM鉴定的泛癌核心适应性基因中，399先前被定义为必需基因，125是参与必需细胞过程的基因。其余132（24％）个基因是新发现的，并且在细胞管家基因和途径中也显着富集。与先前鉴定的参考核心适合度基因组相比。我们的泛癌核心适应度基因组显示更多基因过程中涉及的基因（中位数= 67％，相对于之前发表的基因组分别为28％和51％），而背景依赖性基因具有相似的假设发现率（FDRs）（取自先前的研究）。血癌细胞系具有最独特的核心适应性基因谱（31个独有的核心适应度基因）。癌症类型特异性核心适应性基因通常在匹配的健康组织中高度表达，与其在基本细胞过程中预测的作用一致，并表明如果用作靶标它们显示出潜在的毒性。值得注意的是， 五种基因在单一癌症类型中是核心适应性，并且在匹配的正常组织中基础水平低或不表达，这表明它们可以在这些组织中诱导癌细胞特异性依赖性。

总的来说，使用统计学方法，我们改进和扩展了我们对人类核心适应性基因的现有知识，并鉴定了具有高毒性可能性的基因，因此代表了不太有利的治疗靶点。 此外，由于拥有大规模的数据集，我们现在可以定义背景依赖适应性基因（每个癌症类型的中位数n = 2,813个基因）,其中许多具有与核心适应度基因相似或更强的失去适应性效应。

为了从我们的特定背景特定适应度基因列表中提名有希望的治疗目标，我们开发了一个计算框架，它整合了多种证据，为每个基因分配了一个目标优先级分数，范围0-100，并生成了候选的候选列表对于个体癌症类型或泛癌症候选者。为了排除由于潜在毒性而可能是不良靶标的基因，核心适合度基因被评为“0”。对于每个基因，70％的优先级得分来自CRISPR-Cas9实验证据，并根据适应度效应大小，适应性缺陷的显著性，目标基因表达，目标突变状态和其他证据，对依赖细胞系进行均值评估。其余30％的优先级分数是基于与靶标依赖性相关的遗传生物标记物的证据以及靶标在患者肿瘤中被体细胞改变的频率。对于生物标志物分析，我们进行了方差分析（ANOVA）（图2）以测试适合度基因与484种癌症驱动事件（151种单核苷酸变体和333种拷贝数变异体）或MSI之间的关联，在每种癌症类型中都有足够的大样本（n≥10细胞系）。我们基于针对具有批准或临床前癌症化合物的目标计算的得分（扩展数据图5c和补充表5）得出优先级评分阈值（分别为泛癌和癌症类型特异性分析的 55和41 ）。

我们共确定了628个独特的优先目标，包括92个泛癌和617个癌症类型特定目标。 在癌症类型中，优先目标的数量变化大约三倍，中位数为88个目标。 大多数癌症类型的优先目标（n = 457,74％）仅在一种（56％）或两种（18％）癌症类型中被识别，强调了它们的背景特异性。 在癌症类型特异性分析中也发现了最优先的泛癌靶点（88％）。 仅在泛癌症分析中确定的11个优先目标通常包括在来自多种癌症类型（例如，CREBBP和JUP）的一小部分细胞系中发生的依赖性或在有限数量的癌症类型中发生的依赖性。 可用细胞系阻止进行癌症类型特异性分析（例如，黑素瘤中的SOX10）。

在628个优先目标中，120个（19％）与使用具有高显着性和大效应大小（定义为A类靶标）的ANOVA鉴定的至少一种生物标志物相关，因此这些蛋白质对于药物开发特别有利。 例如，PIK3CA是乳腺癌，食道癌，结肠直肠癌和卵巢癌中的A类靶标; PI3K抑制剂正在临床开发用于PIK3CA13突变的癌症。 使用渐进不那么严格的显着性阈值扩展了目标，其中至少一个生物标志物关联由ANOVA确定，其被定义为B类（n = 61,10％），其次是C类（n = 117,19％）目标，一些 在多种癌症类型中鉴定出来的。 总之，这些结果强调了数据驱动的定量框架通过组合来自多种细胞系的CRISPR-Cas9筛选数据和相关基因组特征来确定靶标优先级的潜力。

在目前的药物开发策略的基础上，目标在药物干预的适用性方面各不相同，这为目标选择提供了依据。 使用目标易处理性评估来开发小分子和抗体，我们以前将每个基因分配到10个易处理桶中的1个（1表示最高的易处理性）。 我们将628个优先目标与其可控性交叉引用，并将它们分为三个易处理组。

可追踪性组1（桶1-3）包括临床或临床前开发中批准的抗癌药物或化合物的靶标，并包括40个独特的优先目标，例如乳腺癌中的ERBB2，ERBB3，CDK4，AKT1，ESR1，TYMS和PIK3CB以及PIK3CA。 ，IGF1R，MTOR和ATR在结直肠癌中的表达。在这40个优先目标中，20个具有至少一种针对癌症类型开发的药物，其中靶标被确定为优先，而其余20个靶标具有已经用于或开发用于治疗其他癌症类型的药物，提供重新利用这些药物的机会。第1组中的三分之一优先目标具有A类生物标志物，表明它们是非常理想的目标。一个例子是CSNK2A1，它由结直肠癌细胞系中高度显着的适合度基因CSNK2A1编码，扩增含有FLT3和WASF3的染色体片段（P = 6.65×10-6，玻璃△> 2.9）并被靶向silmasertib。具有标记的第1组中的其他优先目标显示ERBB2扩增时存在ERBB2或ERBB3依赖性，ASXL扩增食管癌细胞系中CDK2依赖性，PIK3CA突变存在时PIK3CA依赖性和PTEN乳腺癌细胞系中PIK3CB依赖性突变。

可追踪性组2（桶4-7）在临床开发中包含277个没有药物的优先目标，但有证据支持目标易处理性。其中，18％具有A类生物标志物，包括KRAS依赖于KRAS突变细胞系，USP7依赖于APC野生型结肠直肠细胞系，KMT2D依赖于乳腺癌细胞系，扩增含有PPM1D和CLTC的染色体片段和MYI扩增的骨和胃癌细胞系中的TRIAP1依赖性。值得注意的是，我们观察到具有MSI和泛癌的结肠直肠和卵巢细胞系中的A类生物标记物依赖于WRN。在第2组中与生物标志物无关的优先目标中，GPX4是多种癌症类型的靶标。对GPX4抑制的敏感性与上皮 - 间充质转变相关，并且我们观察到与GPX4依赖性细胞系中的上皮 - 间质转化相关的标志物的差异表达。这表明我们的目标优先级方案的未来改进如何能够捕获与扩展的分子特征集相关的优先目标，包括基因表达，染色质修饰和分化状态。

最后，第3组（第8-10栏）包括311个优先目标，这些目标没有任何支持或缺乏可以告知可行性的信息; 该组显着富含转录因子。 具有A类生物标志物的组3中的优先目标的实例包括乳腺癌中的FOXA1和GATA3，血液学和淋巴癌中的MYB，卵巢癌中的STX5和神经母细胞瘤细胞系中的PFDN5。

易处理性组1中的优先目标富含蛋白激酶，突出了针对这类目标的药物开发的主要焦点，与第2组和第3组相比，其包括功能更多的多样化靶组。 第2组中的目标最有可能通过常规方式新颖且易于处理，因此代表了药物开发的良好候选者。 较新的治疗方式，如蛋白水解 - 靶向嵌合体，可能会增加适合药物干预的蛋白质的范围，以包括第3组中的目标。总体而言，我们的框架提供了数据驱动的优先治疗目标列表，这些目标将是 癌症药物的发展。

为了证实我们的目标优先级策略，我们研究了WRN解旋酶作为MSI癌症的有希望的靶标。 WRN是五种RecQ家族DNA解旋酶之一，是唯一一种同时具有解旋酶和外切核酸酶结构域，并且在DNA修复，复制，转录和端粒维持中具有不同的作用。 MSI表型是由于MMR途径基因的沉默或失活导致的DNA错配修复（MMR）受损引起的。 MSI与高突变负荷相关，发生在20多种肿瘤类型中，常见于结肠癌，卵巢癌，子宫内膜癌和胃癌（3-28％）。

WRN的依赖性与泛癌ANOVA中的MSI以及结肠癌和卵巢癌细胞系的分析密切相关。 大多数MSI的子宫内膜和胃癌细胞系依赖于WRN; 然而，由于样本量小，与MSI的关联不显着（对于胃）或未进行测试。 MSI在许多其他肿瘤类型中是罕见的（<1％），例如肾，黑素瘤和前列腺癌，并且大多数（测试的5个中的4个）来自这些组织的MSI细胞系不依赖于WRN。 其他经过测试的RecQ家族成员（BLM，RECQL和RECQL5）与MSI细胞系中的适应性基因无关。 对MMR途径基因的非同义突变，启动子甲基化和纯合缺失的集中分析证实了WRN依赖性与MLH1启动子的高甲基化或MSH6突变之间的显着关联; 以及表观遗传调节因子MLL2（也称为KMT2D）的突变。

为了进一步验证WRN，我们进行了基于CRISPR的共竞争测定，其中比较了WRN敲除与野生型细胞的相对适应度。与来自结肠癌，卵巢癌，子宫内膜癌和胃癌的六种MSI细胞系中的野生型细胞相比，使用四种单独sgRNA的WRN敲除降低了WRN敲除的适应性。相比之下，来自这四种组织的所有微卫星稳定细胞系没有差异。一致地，WRN在克隆形成测定中对MSI细胞具有选择性的基础。值得注意的是，WRN敲除对细胞适应性具有有效影响，其效应大小与核心适应度基因相似。此外，我们从系统RNA干扰筛选中挖掘数据并确认MSI癌细胞系中的WRN依赖性，并证实通过RNA干扰的WRN下调强烈地损害了MSI HCT116细胞中的生长，从而在正交实验系统中提供了验证。尽管MMR缺乏与WRN依赖性之间存在很强的相关性，但在微卫星稳定的SW620细胞系中敲除MLH1并未诱导WRN依赖性;相反，HCT116细胞与含有MLH1和/或MSH3的染色体互补（以恢复其表达和纠正MMR缺陷） - 并不能恢复WRN敲除的效果。

为了确定适应性损失效应是否对WRN具有选择性并确定药物靶向的潜在策略，我们使用野生型或亚型Wrn的亚型（对我们使用的WRN sgRNA具有抗性）进行功能性拯救实验 ）外切核酸酶（E78A）或解旋酶（R799C或T1052G）结构域中的突变会损害蛋白质功能。 野生型或核酸外切酶缺陷型Wrn的表达拯救了MSN细胞中WRN的敲除，而解旋酶缺陷型Wrn的表达导致无（R799C）或弱（T1052G）拯救。 因此， WRN的解旋酶活性是必需的，并且是可用于治疗靶向的重要结构域。

为了评估MSI细胞对WRN消耗的体内敏感性，我们在HCT116细胞中开发了多西环素诱导型WRN sgRNA系统。 在小鼠中皮下移植表达WRN sgRNA的HCT116细胞后，用强力霉素治疗导致已建立肿瘤的显着生长抑制和增殖细胞数量的减少。 这些发现证实WRN是维持MSI结肠直肠癌细胞体内生长所必需的。

参考文献：
Behan F M, Iorio F, Picco G, et al. Prioritization of cancer therapeutic targets using CRISPR–Cas9 screens[J]. Nature, 2019, 568(7753): 511.

人为什么生来就有"癌细胞"？

哈佛大学对“癌细胞”的定义：“当人体内的某种细胞开始产生自主性，只管自己的需求，而不考虑其它细胞时，我们就把这种细胞称之为癌细胞。” 另有医学资料显示，人体内与生俱来就携带着癌细胞，也就是说人人身上都存在着癌细胞，但它与身体内的其它细胞和睦相处，人也就安然无恙。如果出现某种意外，这种平衡被打破，癌细胞被激活，于是开始对其它好的细胞发动猛烈攻击，逐渐扩大地盘，等到它的势力蔓延到不能控制，人体组织的机能便会出现危险，以致于死亡。我们把这种病称之为“癌症”。

不是癌细胞，而是说有的体细胞中含致癌基因，但同样的，也会有抑癌基因，这两种基因平时都处在静息状态，但当受到不良外界环境影响时，致癌基因被激活，表达产物增加，使细胞癌变，失去其的有限增殖性，也就是开始疯长，

消耗人的身体营养，并压迫周围组织造成损害。其实，每天都会有细胞恶变，但数量少未累计到一定程度时，抑癌基因产物和人体防御机制可将其清除掉，所以患癌症的人不是很多，另，癌基因的敏感性和数量受遗传影响，所以同样环境下，不同个体的癌的机率不同。

每个人身体上都存在癌细胞,只是有没有被激活而已.少接触刺激性的东西和环境.也因为人的体质不同而

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