胰腺炎是怎么回事

胰腺是消化系统中的一个重要的器官，胰腺炎这种疾病并不是非常的常见，胰腺炎多发于经常饮酒的人群，常酗酒容易导致胰腺炎等疾病，关于胰腺炎许多人可能不太了解这种疾病，胰腺炎是怎么回事呢？胰腺炎是怎么引起的？下面为大家介绍。

1、胰腺炎是怎么回事

胰腺炎是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病，病理表现为胰腺水肿、充血，或坏死，化验血和尿时，结果显示淀粉酶含量升高。有胰腺炎时，通常会出现腹痛、腹胀、恶心、呕吐、发热等症状。

2、急性胰腺炎怎么引起的

是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的急性炎症，主要表现为胰腺呈水肿、出血及坏死。发病原因多见以下：

(1)胆道系统疾病

根据临床资料显示，约50%的急性胰腺炎是由胆囊疾病引起的，胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻，胆汁通过共同通道反流入胰管，激活胰酶原，从而引起胰腺炎。

(2)酒精中毒

在西方国家，酒精中毒是急性胰腺炎的主要原因，如果每天饮酒150克，一般6-8年即会发生胰腺炎，间断饮酒则与胰腺炎的发生没有密切关系。

主要原因是，长期酗酒会直接刺激胃液及胰酶的分泌，使得胰管和胆管的分泌压增高。酒精直接作用于胰腺腺泡细胞，引起细胞内脂质含量升高，线粒体肿胀，失去内膜，腺泡和胰小管上皮变性破坏，一线内蛋白含量增高，甚至发生蛋白栓子，导致胰管阻塞。

(3)暴饮暴食

暴饮暴食也会使得胰液分泌旺盛，而胰管引流不畅，造成胰液在胰胆管系统的压力增高，致使高浓度的蛋白酶排泄障碍，最后导致胰腺泡破裂而发病。

(4)手术与损伤

胃、胆道等腹腔手术挤压到胰腺，或造成胰胆管压力过高，而引起胰腺炎。

(5)感染

很多传染病可并发急性胰腺炎，症状多不明显。如大肠杆菌、伤寒杆菌、猩红热的溶血性链球菌，以及各种败血症、病毒、寄生虫等，都能引起胰腺炎。比如蛔虫进入胆管或胰管，可带入细菌，使胰酶激活引起胰腺炎症。

(6)药物因素

直接由药物因素引起的胰腺炎非常少见，但是可能引起胰腺炎的药物却很多，比如双氢克尿噻、雌激素、四环素、磺胺类、硫锉嘌呤等等，会对胰腺有直接的毒副作用，从而引起胰腺炎。

(7)内分泌和代谢性疾病

甲状旁腺功能亢进

本病约有7%左右可能并发胰腺炎，主要是甲状旁素对胰腺有直接毒性作用，而且血钙、胰液内钙增高，会导致胰管钙化，胰石形成，胰管梗阻，进而引起胰腺炎。

高脂血症

高脂血症，脂肪栓塞胰腺血管造成局部缺血，毛细血管扩张，损害血管壁，导致胰液排泄困难；

高钙血症

正常情况向，胰液中的含钙量比血清低，胰液量大的时候，流速加快，含钙量低，胰液量少时流速减慢，含钙量高，可达血清钙浓度水平。

高血钙会刺激胰液蜂蜜，低血钙则会抑制胰液蜂蜜，在血清钙、胰液内钙增高，胰管引流不畅的情况下，钙质易在碱性的胰液中沉淀而形成胰石，使得胰管梗阻形成更多的结石，引起胰腺炎。

3、慢性胰腺炎怎么引起的

慢性胰腺炎与急性胰腺炎病因相似，急性胰腺炎反复发作可引起胰腺慢性进行性破坏，从而引起慢性胰腺炎。

4、饮食注意事项

1、急性胰腺炎

①恢复期禁食浓鸡汤，浓鱼汤、肉汤、牛奶、豆浆、蛋黄等食物。

②病情逐渐稳定后禁食含脂肪多的和有刺激性的食物，如辣椒、咖啡、浓茶等，绝对禁酒。

2、慢性胰腺炎

①采用少量多餐方式，避免暴饮暴食。

②对富含脂肪的肉类、干果、油料果仁、黄豆、油炸食物及油酥点心等均在禁食之列。

③忌用一切酒类和辛辣等刺激性食物及调料。

胰腺炎怎么回事

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急性胰腺炎是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的急性炎症，主要表现为胰腺呈炎性水肿、出血及坏死，故又称急性出血性胰腺坏死（acute hemorrhagic necrosis of pancreas），好发于中年男性，发作前多有暴饮暴食或胆道疾病史。临床表现为突然发作的上腹部剧烈疼痛并可出现休克。
病变
按病变表现不同，可将本病分为急性水肿性（或间质性）胰腺炎及急性出血性胰腺炎二型。
1．急性水肿性（间质性）胰腺炎 较多见，约占急性胰腺炎全部病例的3/4或更多。病变多局限在胰尾。病变的胰腺肿大变硬，间质充血水肿并有中性粒及单核细胞浸润。有时可发生局限性脂肪坏死，但无出血。本型预后较好，经治疗后病变常于短期内消退而痊愈。少数病例可转变为急性出血性胰腺炎。
2．急性出血性胰腺炎 较少见。本型发病急剧，病情及预后均较水肿型严重。病变以广泛的胰腺坏死、出血为特征，伴有轻微炎症反应。
肉眼观，胰腺肿大，质软，出血，呈暗红色，分叶结构模糊。胰腺、大网膜及肠系膜等处散在混浊的黄白色斑点状或小块状的脂肪坏死灶。坏死灶是由于胰液溢出后，其中的脂酶将中性脂肪分解成甘油及脂肪酸，后者又与组织液中的钙离子结合成不溶性的钙皂而形成。
镜下，胰腺组织呈大片凝固性坏死，细胞结构模糊不清，间质小血管壁也有坏死，这是造成胰腺出血的原因。在坏死的胰腺组织周围可见中性及单核细胞浸润。患者如渡过急性期，则炎性渗出物和坏死物逐渐被吸收，局部发生纤维化而痊愈或转变为慢性胰腺炎。
临床病理联系
1．休克 患者常出现休克症状。引起休克的原因可有多种，如由于胰液外溢，刺激腹膜引起剧烈疼痛；胰腺组织及腹腔内出血；组织坏死，蛋白质分解引起的机体中毒等。休克严重者抢救不及时可以致死。
2．腹膜炎 由于急性胰腺坏死及胰液外溢，常引起急性腹膜炎。
3．酶的改变 胰腺坏死时，由于胰液外溢，其中所含的大量淀粉酶及脂酶可被吸收入血并从尿中排出。临床检查常见患者血清及尿中淀粉酶及脂酶含量升高，可助诊断。
4．血清离子改变 患者血中的钙、钾、钠离子水平下降。血钙下降的原因，近年研究认为急性胰腺炎时胰腺α细胞受刺激，分泌胰高血糖素（glucagon），后者能使甲状腺分泌降钙素，抑制钙自骨质内游离，致使胰腺炎时因脂肪坏死而消耗的钙得不到补充而发生血钙降低。血钾、钠的下降可能因持续性呕吐造成。
（二）慢性胰腺炎
慢性胰腺炎是由于急性胰腺炎反复发作造成的一种胰腺慢性进行性破坏的疾病。有的病例急性期不明显，症状隐匿，发现时即属慢性。临床上常伴有胆道系统疾患，患者有上腹痛、脂性泻，有时并发糖尿病。慢性酒精中毒时也常引起本病。
病变
肉眼观，胰腺呈结节状，质较硬。切面可见胰腺间质纤维组织增生，胰管扩张，管内偶见有结石形成。有时可见胰腺实质坏死，坏死组织液化后，被纤维组织包围形成假囊肿。镜下，可见胰腺小叶周围和腺泡间纤维组织增生或广泛纤维化，腺泡和胰腺组织萎缩、消失，间质有淋巴细胞、浆细胞浸润。

急性胰腺炎
急性胰腺炎是临床上常见的引发急性腹痛的病症(急腹症)，是胰腺中的消化酶发生自身消化的急性化学性炎症。
胰腺分泌消化糖、蛋白质、脂肪的消化酶。胰腺位于左上腹部，胃的后方，呈细长带状形。急性胰腺炎时胰腺水肿或坏死出血，临床表现为突然发作的急剧上腹痛，向后背放射，恶心、呕吐、发烧、血压降低，血、尿淀粉酶升高为特点。急性胰腺炎坏死出血型病情危重，很快发生休克、腹膜炎，部分病人发生猝死。
(一) 急性胰腺炎的病因：
(1) 胆道疾病。胆囊炎，胆石症等等。
(2) 酗酒和暴饮暴食。
(3) 十二指肠乳头部病变。十二指肠溃疡或炎症。
(4) 其他因素：流行性腮腺炎，病毒性肝炎，腹腔手术，腹部外伤，某些药物也可引起胰腺炎发作。
(二) 分型和临床表现：
急性胰腺炎可分为普通型和坏死出血型。坏死出血型较少见，但病情严重，死亡率高。
1?剧烈腹痛 突然发作，呈刀割样或绞痛、持续性疼痛，阵发性加重。常在饱餐或饮酒后发作。腹痛位置以上腹正中或上腹偏左为多。合并胆道疾病时疼痛在右上腹为重。多向腰背部放射，以左侧为著。弯腰或起坐前倾时疼痛可减轻，仰卧时加重。普通型腹痛3～5天减轻，坏死出血型腹痛延续较长，疼痛可弥漫至全腹部。
2?恶心呕吐 起病初始即有频繁呕吐，可吐出胆汁。坏死出血型呕吐缓解代之以明显腹胀。
3?发烧 普通型有中等度发烧，不伴寒战，持续3～5天。坏死出血型发烧较高，持续不退，体温40℃左右。
4?休克 见于坏死出血型，病人出现烦躁不安、面色苍白、腹部和腰部大片淤斑、四肢湿冷、血压下降、脉搏增快，发生突然死亡，经尸体解剖证实为急性坏死出血型胰腺炎。
5?化验检查 血清淀粉酶超过500单位，即可诊断。但血清淀粉酶是在发病8小时以后上升，持续3～5天下降。所以发病初期血清淀粉酶可能为正常的，有时需要多次复查方能检出。尿淀粉酶升高可做参考。
6?有下述情况应想到急性胰腺炎的可能。
(1) 突然发生休克而死亡。
(2) 突然发生上腹痛伴休克。
(3) 休克伴有高血糖、糖尿。
(4) 类似急性心肌梗塞表现，但心电图不确定。
(三) 救护措施：
(1)发病后立即禁食禁水，否则会加重病情。待腹痛消失、体温正常后逐渐恢复饮食，以少量流食开始，禁肉类和蛋白类饮食。如进食引起病情复发，说明还得继续禁食禁水。
(2)有效地止痛，并抑制胰腺分泌消化酶。阿托品0.5毫克，肌肉注射；镇痛新30毫克肌肉注射；安痛定，苯巴比妥均可应用。重症患者可用杜冷丁100毫克肌肉注射。0.25%普鲁卡因生理盐水500毫升静滴。
(3)腹胀明显的，给予下胃管胃肠减压。
(4)当病人出现四肢湿冷，脉搏细弱，血压下降等休克征象时，要设法保暖，抬高下肢，尽快送医院抢救。
(5)出血坏死型胰腺炎可经手术清除坏死胰腺组织或进行腹腔灌洗，以减轻对组织的损伤。
(6)中药清胰肠治疗普通型胰腺炎效果好。可选用。以免转为慢性胰腺炎。

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