肺源性心脏病的症状有哪些(肺心病的症状是什么)

肺源性心脏病，由慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、支气管扩张、肺结核、支气管哮喘及尘肺等反复发作，进而引起右心室肥大，以至发展成右心衰竭的心脏病。因为此病发展缓慢，常常要数年或数十年才发展成为肺心病，所以，多见于老年人。具体耳机是如下！

肺源性心脏病是当前多见的心脏疾病，侵害了较多朋友的心脏健康，一旦发病患者的身体异常，且会产生较多的不适，阻碍到了患者的日常生活，朋友们要将该病关注起来，深入了解该病的体征症状，该病发展特别的缓慢，大多数患者会产生肺及心功能衰竭的症状，且会波及到其他器官的健康，伴有慢性咳嗽或者是咳痰的情况发生，导致患者气急严重，特别是在活动之后感觉到了心悸，呼吸方面严重困难，长期发病的话导致患者的劳动耐力下降。

患者进行体检时容易产生明显的肺气肿症状，听诊时出现了呼吸音减弱的情况，偶尔有干及湿性的啰音，甚至会波及到患者的下肢健康，产生了轻微的浮肿，下午时较为明显，次晨是可以消失，当患者的三尖瓣部位产生收缩期杂音时，一般提示患者的右心肥厚或者是扩大，促使患者特别的痛苦，此时治疗的工作应当积极展开，患者朋友应当遵医嘱坚持治疗，且要加强护理方面的工作，调整自己的日常饮食。

1、支气管、肺疾病

以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。

2、胸廓运动障碍性疾病

较少见，严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，和神经肌肉疾患如脊髓灰质炎。

3、肺血管疾病

罕见。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压症，发展成肺心病。

1、由于绝大多数慢性肺心病是慢性阻塞性肺疾病（COPD），慢性支气管炎，支气管哮喘并发肺气肿的后果，因此积极防治这些疾病是避免慢性肺心病发生的根本措施。

2、讲究卫生，戒烟和增强体质，提高全身抵抗力，减少感冒和各种呼吸道疾病的发生，呼吸道感染是慢性肺心病患者发生呼吸衰竭的常见诱因，应积极予以治疗。

1、肺性脑病肺心脑病为肺心病常见的严重并发症之一。其病死率高，预后差。是肺心病的主要死亡原因。

2、心律失常可出现各种类型的心律失常。以房性早搏和阵发性室上性心动过速最为多见。

3、酸碱平衡和电解质平衡紊乱肺心病失代偿期可见各种类型的酸碱平衡紊乱，其中呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒最为常见，并且几种情况可同时存在。电解质紊乱主要有低血钾、高血钾、低血钠、低血氯。

4、消化道出血多发生在病情严重者，因缺氧、消化道淤血和应激性肾上腺糖皮质激素分泌增多而发生消化道应激性溃疡出血。

5、休克可发生感染性休克、失血性休克或心源性休克。

1、控制感染。患者得了肺源性心脏病之后，首先应该及时的进行痰菌培养，以明确病菌感染的种类，然后再选择合适的抗生素药物进行抗感染治疗，比如青霉素、喹诺酮类抗生素、头孢类抗生素等。

2、及时吸氧。由于这种疾病很有可能造成缺氧的情况发生，所以患者应该保持呼吸道的畅通，并且要及时的吸氧，以纠正缺氧和二氧化碳潴留的情况。

3、改善心力衰竭。在控制感染以及改善呼吸功能之后，我们可以给患者使用利尿药，强心药或者血管扩张来改善患者的心脏功能，让患者的排尿量增多，使心脏功能恢复到正常的状态。

4、如果患者在经过以上的治疗之后，还存在心律失常的情况，那我们应该在医生的指导下使用抗心律失常的药物进行治疗。并且我们还要增强患者的免疫功能，提高患者的身体素质，尽量避免病情复发，这样才能够得到最好的疗效。

总结：肺源性心脏病是指肺组织或肺动脉及其分支发生病变，如肺部疾病、肺血管病变、胸廓畸形或呼吸中枢障碍等引起肺循环阻力增加，引发肺动脉高压而导致的一组病变。即右心室增大伴有或不伴有充血性心力衰竭。

肺心病的症状是什么

问题一：什么是肺心病肺心病又叫肺源性心脏病，肺心病的患病人群通常是老年人，肺心病主要是由于支气管-肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。根据国内近年的统计，肺心病平均患病率为0.41%-0.47%，本病占住院心脏病的构成比例为38.5%~46%。患病年龄多在40岁以上，男女性别无显著差异，寒冷地区、高原地区、潮湿地区和农村患病率高，随着年龄增长而患病率增高。急性发作以冬、春季多见，其常见原因是呼吸道感染。急性呼吸道感染常为急性发作的诱因，常导致肺、心功能衰竭，病死率较高。经过多年研究和发展，目前肺心病的住院病死率有明显下降。肺心病根据起病缓急和病程长短可分为急性和慢性，在临床上慢性多见。 慢性肺心病发展缓慢，临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。 急性肺心病主要由于来自静脉系统或右心的栓子进入肺循环，造成肺动脉主干或其分支的广泛栓塞，同时并发广泛肺细小动脉痉挛，使 肺循环受阻，肺动脉压急剧升高而引起右心室扩张和右心衰竭。 肺心病还有一些并发症，最常见的是酸碱平衡失调和电解质紊乱，还可能出现消化道出血和休克、肝、肾功能损害及肺性脑病，还有一些少见的并发症如自发性气胸、弥散性血管内凝血，弥散性血管内凝血死亡率高。 当病人去医院检查时，医生可能通过心电图、X线检查、心电向量图检查、超生心动图检查、肺阻抗血流图及其微分图检查、血气分析、血液检查及其他检查来诊断。 肺心病常反复急性加重，随肺功能的损害病情逐渐加重，多数预后不良，病死率约在10%－15%左右，但经积极治疗可以延长寿命，提高病人生活质量。 如果诊断发现肺心病，病情急剧，须积极抢救。卧床休息，吸氧；剧烈胸痛可皮下注射哌替啶50-100mg或罂粟碱30-60mg。休克者抗休克处理。血管扩张药可适当选用，如苄唑啉、异丙肾上腺素、多巴胺、间羟胺等。如肺动脉高压明显而又无血压下降者可用硝普钠、硝酸甘油静脉滴注，或其它钙离子拮抗剂。右心衰竭时可选用毛花甙C或毒毛花甙K静脉注射。以上简单的介绍了肺心病，相信大家有了一定的了解。

问题二：肺心病症状1。肺心病也成为慢性肺源性心脏病。是由于支气管，肺，胸廓或肺血管引起的肺循环阻力增加，肺动脉高压。进而引起右心室肥厚扩大，伴或不伴右心功能衰竭的一类心脏病。
2。患者年龄多在40岁以上，冬季和春季易发作常见诱因是呼吸道感染。
病因（1)支气管肺疾病（2）胸廓运动障碍性疾病（3）肺血管疾病。其中以支气管肺疾病常见占80%以上。
3。本病进展缓慢，病程较长。分为代偿和失代偿期（1）心肺功能代偿期：本期仅有肺动脉高压及右心室肥大，因此主要是原发病的症状和体征，如：咳嗽，可痰，呼吸困难，肺部干湿罗音及肺气肿等一些体征。特别是呼吸困难程度与单纯肺气肿不相平行，并发肺心病时呼吸困难程度更重。右心室肥大的体征往往因肺气肿而掩盖，由于有心室增大心脏向右前转位，视诊可见心脏搏动位于剑突下心浊音界往往缩小而不易叩出，心音遥远。由于肺动脉压力增高和右心室扩张出现三尖瓣相对关闭不全，有时在肺动脉瓣区问及第二心音亢进，在三尖瓣区闻及收缩期杂音。（2）心肺功能失代长期又称为临床加重期，主要表现为呼吸功能衰竭和右心功能衰竭，严重时可伴左心功能衰竭，肺心病急性发作期病程发展较快，发生呼吸衰竭时容易发生酸碱失衡电解质紊乱，消化道出血，甚至出现肺心脑病。应与冠心病，风湿性心脏病，原发性扩张型心肌病和缩窄性心包炎相鉴别。
4：治疗：心肺功能时代长期，1;控制感染，所配液体一般应在100―250ml。2：呼吸衰竭的治疗，以通畅气道，纠正氧和二氧化碳潴留维持水电解质的平衡防止并发症的原则。3：心力衰竭的治疗（1）利尿剂一般采用小剂量短期，间歇交替使用的方法。（2）强心剂。（3）血管扩张剂。（4）心律失常的治疗（5）肺性脑病的治疗。

什么是慢性肺源性心脏病？病因及表现是什么？

慢性肺源性心脏病，简称肺心病，是由于慢性肺、胸廓或肺血管疾病引起的肺循环阻力增加，肺动脉高压，进而使右心室肥大，伴有或不伴右心衰竭的一类心脏病。本病是我国常见病及多发病，据近年统计，平均患病率为0．47％左右，患病年龄多在40岁以上，随年龄的增长，患病率增高，男女无明显差异。寒冷、高原地区及农村患病率高，北方高于南方。冬季、早春及气候骤变时易急性发作，呼吸道感染为急性发作诱因。本病属中医“肺胀”、“水肿”等病证范畴。

【病因与发病机制】

1．痛因

（1）支气管、肺疾病：慢支并肺气肿为最常见病因，占80％～90％，其次为支气管哮喘，支气管扩张。其他疾病如弥漫性肺间质纤维化，重症肺结核，肺尘埃沉着病等。

（2）胸廓运动障碍性疾病：严重的胸廓或脊柱畸形、脊椎结核、类风湿脊柱炎、胸膜广泛粘连、胸廓改形术、神经肌肉疾患（如脊髓灰质炎、肌营养不良）等均可致胸廓运动障碍，使支气管受压、扭曲、引流不畅，反复感染并发肺气肿，进而发生肺心病。

（3）肺血管疾病：很少见，原发性肺动脉高压、结节性肺动脉炎、多发性肺小动脉栓塞等，均可致肺血管狭窄或闭塞，循环阻力增加，形成肺动脉高压，发展为肺心病。

2．发病机制

（1）肺动脉高压形成：

①缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛；

②慢支和支气管周围炎症累及肺小动脉，引起血管炎，致管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，产生肺动脉高压；

③肺气肿造成的肺泡内压增高，肺泡壁破裂损毁毛细血管网，使肺毛细血管床面积缩小；

④慢性缺氧继发红细胞增多，血容量增多，血液黏度增加等均使循环阻力增加，使肺动脉压力增高。

（2）心脏负荷增加、心肌受损：肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥大。在肺动脉高压，早期尚能代偿，随病情进展，特别是在急性加重期超过右心负荷能力时，导致右心室扩大和右心室功能减退。

（3）其他器官的损害：缺氧、二氧化碳潴留除对心脏影响外，也可造成其他器官如脑、肾、肝、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变，引起多器官功能损害。

【临床表现】

1．肺心功能代偿期（包括缓解期）此期主要是慢支、肺气肿的表现。

（1）慢支、肺气肿的表现：慢性咳嗽、咳痰、气促，活动后感心悸、呼吸困难、乏力和劳动力下降。检查为桶状胸，两侧呼吸运动减弱，叩诊过清音，心浊音界常缩小或不易叩出，听诊两侧呼吸音减弱，可有干、湿性啰音，呼气延长，心音遥远。

（2）肺动脉高压体征：肺动脉瓣区第二心音亢进。

（3）右心室肥大体征：视诊可见剑突下心脏搏动，听诊三尖瓣区出现收缩期杂晋。

2．肺心功能失代偿期（急性发作期）此期主要表现为呼吸衰竭和右心衰竭，一般以呼吸衰竭为主。

（1）呼吸衰竭：肺心病多发生Ⅱ型呼吸衰竭。缺氧早期主要表现为心悸、胸闷、发绀等，当病情进一步发展，气体交换障碍更为严重，导致严重缺氧和二氧化碳潴留，可引起精神神经异常症状即肺性脑病，表现为表情淡漠、神志恍惚、烦躁、精神错乱、抽搐、嗜睡、昏迷等症状。体检可见球结膜充血水肿、皮肤潮红多汗、腱反射减弱或消失等。

（2）心力衰竭：以右心衰竭为主，少数可伴左心衰竭。

①症状：心悸、气促、上腹胀痛、食欲减退、恶心呕吐、尿量减少等。

②体征：

体循环淤血表现：颈静脉怒张，肝大，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，发绀明显；心脏体征：心率增快或心律失常，三尖瓣区闻及收缩期吹风样杂音，病情严重可出现舒张期奔马律等。当并左心室肥大并衰竭时，可有肺淤血或肺水肿的临床表现。

（3）其他：肺心病急性发作病情变化快，发生呼吸衰竭时，易并发酸碱失衡、电解质紊乱、肺性脑病、心律失常、肝肾功能损害、上消化道出血、休克、弥散性血管内凝血（DIC）等。由于感染、毒素、缺氧、二氧化碳潴留等引起全身各脏器损害，若病情无法控制，最终可导致多脏器功能衰竭综合征（MODS），直接威胁患者生命。

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