高排低阻型休克最常见,,休克的护理要点

一、休克的常见分类情况

都有哪些类型的休克呢?专家主要讲解了七中类型的休克。按休克时血液的动力学的特点分类可以分为2大类，低排高阻型休克、高排低阻型休克。具体去跟随专家去了解下相关方面的内容吧!

按休克的原因分类

1、失血性休克

大量失血引起休克称为失血性休克(hemorrhagic shock)，常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等。失血后是否发生休克不仅取决于失血的量，还取决于失血的速度。休克往往是在快速、大量(超过总血量的30～35%)失血而又得不到及时补充的情况下发生的。

2、创伤性休克

严重创伤特别是在伴有一定量出血时常引起休克，称为创伤性休克(traumatic shock)。

3、烧伤性休克

大面积烧伤伴有大量血浆丧失者常导致烧伤性休克(burn shock)。

4、感染性休克

严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。在革兰氏阴性细菌引起的休克中，细菌的内毒素起着重要的作用，故亦称内毒素性休克(endotoxin shock)或中毒性休克。感染性休克常伴有败血症，故又称败血症性休克(septic shock)。

5、心源性休克

大面积急性心肌梗塞、急性心肌炎、心包填塞等常可导致心源性休克(cardiogenic shock)。

6、过敏性休克

给某些有过敏体质的人注射某些药物(如青霉素)、血清制剂或疫苗时可引起过敏性休克(anaphylactic shock)。

二、高排低阻型休克的危害分析

休克会有哪些危害呢?休克是一种常见的急性的综合征。在这种状态下，全身有效血流量减少，微循环出现障碍，导致重要的生命器官缺血缺氧。这时候病人是极度危险的。

休克会对人产生什么危害

1、肺：

休克时的缺血、缺氧，可使得肺部的毛细血管、肺泡细胞受到损伤。而且在治疗休克时还可引起肺部小血管栓塞，使部分肺泡萎陷、不张、水肿，部分血管闭塞、不通畅，结果就是流入肺部的血液不能很好的从肺得到氧气，各器官也就供氧不足。严重时可导致急性呼吸窘迫综合征。休克(shock)是机体由于各种严重致病因素引起的急性有效循环血量不足导致的以神经-体液因子失调与急性循环障碍为临床特征的临床综合征。这些致病因素包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等。或者强烈的神经刺激。根据病因，将休克分为7种，失血性、烧伤性、创伤性、感染性、过敏性、心源性、神经源性。2、肾：

病人处于休克状态时，肾脏就不能得到足够的血液供应，严重时可导致肾脏缺血坏死，甚至出现急性肾功能衰竭。

3、脑：

脑部血流量减少，可导致脑组织缺血、缺氧，而缺血、缺氧又可引起脑细胞肿胀、血管通透性升高，从出现脑水肿和颅内压增高。这时的病人可出现意识障碍，严重者可发生脑疝、昏迷。

4、心：

休克时冠状动脉血流减少，从而心肌缺血，最后引起心脏肌细胞损伤。

5、胃肠道：

休克可引起胃肠道溃疡、肠源性感染。

6、肝：

休克可引起肝缺血、缺氧性损伤，肝脏功能障碍。

三、高排低阻型休克的护理要点

创伤性休克该怎么办呢?通常情况下人们会采用一般处理法、有效止血和补充血容量法以及还可以通过其它的一些治疗。具体去看看相关方面是怎么处理。

①一般处理：

患者平卧，保持安静，避免过多的搬动，注意保温和防暑;对创口予以止血和简单清洁包扎，以防再污染，对骨折要作初步固定;适当给予止痛剂。除颅脑、腹部、呼吸道损伤外，还可考虑使用吗啡止痛;保持呼吸道通畅，昏迷患者头应侧向，并将舌用舌钳牵出口外。根据病情，置鼻咽管或气管插管吸氧，必要时行气管切开。

②有效止血和补充血容量：

a、有效止血

对外出血要给予加压包扎，或上止血带。有条件时行钳扎或缝合止血。内脏出血，则需在大量输血输液的同时，积极准备手术探查止血。

b、补充血容量全血

最好使用新鲜血，紧急时可动脉输入300～600ml，以后再逐渐补足;血浆：鲜血浆、706代血浆均可选用。右旋糖酐：一般用量在24小时以内不超过1000ml为宜;葡萄糖和晶体液：在紧急情况下，可先用50%的葡萄糖60～l00ml静脉注射，晶体溶液供给电解质，如乳酸钠、复方氯化钠或生理盐水均可选用。

补液的速度和液量的指标，要根据伤员的实际情况而定，因此，在输液过程中，结合测定中心静脉压进行观察比较准确。中心静脉压正常为0.588～1.176kPa，如低于0.392kPa以下，被认为是血容量不足，需加速输液。

如超过1.176kPa，则被认为是心肌机能不全，需要减慢和控制输液。输血、输液补充血容量之后，若休克情况未能改善，则应考虑是否存在潜在活动性出血、代谢性酸中毒、细菌感染、心肺功能不全或弥漫性毛细血管内凝血因素。

四、高排低阻型休克的发病机制

1、缺血缺氧期(代偿期)

(1) 微循环的变化：

① 毛细血管前后阻力增加(前阻力增加更为显著)。

② 真毛细血管网关闭 。

③ 微循环灌流减少(少灌少流)。

④ 动-静脉吻合支开放，使微循环缺血缺氧更为明显(灌少于流)。

(2) 微循环障碍的机制

①儿茶酚胺增多：与休克有关的各种致病因素通过不同途径导致交感肾上腺髓质系统兴奋，使血中儿茶酚胺增多。兴奋机制各不一：

Ⅰ、低血容量性休克、心源性休克：由于血压低，减压反射被抑制，引起心血管运动中枢及交感-肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺大量释放，使小血管收缩。

Ⅱ、烧伤性休克：由于疼痛刺激引起交感-肾上腺髓质系统兴奋，血管收缩往往比单纯失血为甚。

Ⅲ、败血症：可能与内毒素有拟交感神经系统的作用有关。休克时大量儿茶酚胺大量释放，既刺激α-受体，造成皮肤、内脏血管明显痉挛，又刺激β-受体，引起大量动静脉短路开放，构成微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流锐减。

②血管紧张素Ⅱ增多。

③血管加压素增多。

④血栓素增多。

传染病学　第二节　感染性休克

感染性休克（Septic shock）也称败血症性休克或中毒性休克。是由病原微生物及其毒素在人体引起的一种微循环障碍状态，致组织缺氧、代谢紊乱、细胞损害甚至多器官功能衰竭。老年人、婴幼儿、慢性疾病、长期营养不良、免疫功能缺陷及恶性肿瘤患者或较大手术后患者尤易发生。

[病原学]

引起感染性休克的病原菌有细菌、病毒、立克次体、螺旋体、真菌及寄生虫等。其中以革兰阴性菌多见，约占1/3，如脑膜炎双球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、克雷伯菌属、类杆菌属等。亦可见于革兰阳性菌，如肺炎球菌、金黄色球菌、链球菌及梭状芽胞杆菌等。流行性出血热病毒也极易引起。立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫则较少见。原有糖尿病、肝硬化、恶性肿瘤、烧伤、器官移植、长期应用免疫抑制剂、放射治疗或长期留置导管等易于继发感染性休克。

[发病机理与病理]

感染性休克的发病机理极为复杂，目前的研究已深入到细胞、亚微结构及分子水平。当机体抵抗力降低时，侵入机体或体内正常寄居的病原得以大量繁殖，释放其毒性产物，并以其为动因激活人体体液和细胞介导的反应系统，产生各种炎性介质和生物活性物质，丛而引起机体一系列病理生理变化，使血液动力学发生急剧变化，导致循环衰竭。

一般认为G－菌胞壁脂多糖（Lipopoly saccharide，LPS）、G+菌菌壁磷壁酸（teichoicacid）、及肽糖酐（pepticlog lycan）；霉菌的酵母多糖（Zymosan）；金葡萄的毒素（中毒休克综合症毒－1，TSST－1）等可直接损伤组织细胞，或形成抗原抗体复合物损伤组织细胞，引发感染性休克。至于病毒、立克次体和寄生虫的毒性物质尚未弄清。既往对感染性休克发病机理的研究主要集中在G－菌菌壁脂多糖（LPS）与各体液途径的相互作用上，而目前研究的焦点集中于被刺激的巨噬细胞和其释放的细胞因子方面。

（一）生物活性物质、细胞因子在感染性休克发病机理中的作用。

1．生物活性物质的作用LPS、磷壁酸、肽糖酐、TSST―1、酵母多糖等可经替代途径（alternative pathway）和经典途径（Classical pathway）激活补体，经典途径可由抗原体复合物激活，替代途径由上述产物直接激活。补体激活产生的C2b、C4a具有激肽样作用，使血管通透性增加，产生C3a、C5a，称过敏毒素，能使肥大细胞、血流中的嗜硷细胞释放组织胺，引起血管扩张，通透性增加，形成局部水肿，还使平滑肌痉挛；中性粒细胞活化，中性粒细胞聚集并粘附于血管内皮细胞上，进而血小板凝集，血栓形成。最后导致血流力学改变。诸多因素造成组织、血管内皮细胞损伤，细胞膜损伤导致胞膜磷脂在磷酯酶作用下释放花生四烯酸（Arachidonic acid），后者经环氧化酶或脂氧化酶作用分别产生前列腺素类（prostaglandin，PGs）、前列环素（prostacyclin，PGI2）、血栓素（thromboxane，TXA2）和白三烯（Leucotriene，LT）等，这些生物活性物质具有强烈损害血管，影响血管张力，促发微血管通透性增加和血小板凝集作用，组织缺血缺氧，氧自由基增加，溶酶体，5―羟色按血小板活化因子、纤溶酶原活化素释放，导致循环障碍。

LPS、磷壁酸、肽糖酐还直接激活内凝血系统和使内皮细胞、巨噬细胞受损产生组织因子激活外凝血系统，从而导致凝血机制障碍和DIC发生。

由于上述过程的作用使前激肽酶变成激肽酶，激肽酶酶解激肽原释放出缓激肽；再加上血管内皮细胞分解放出的弛缓因子、巨噬细胞产生的氧化亚氮（Nitric oxide）、心肌抑制因子（MDF）以及内源性阿片类（Opiod）释放入血均可见血压下降。

2．细胞因子的作用

（1）白细胞间素―I（Interleukin―1，IL―1）当机体各种吞噬细胞吞噬病原体、内毒素、肽糖酐、酵母聚糖或免疫复合物后，吞噬细胞则合成分泌IL―1，IL―1发挥多种生物活性，已知有：①IL―1刺激下丘脑部位血管内皮细胞释放前列腺素（PG）引起发热；②可使血管内皮细胞产生前列环素（PGI2）、前凝血物质、抗纤溶酶原抑制因子、血小板激活因子，从而促进DIC；③使碱性粒细胞释出组织胺、中性粒细胞释出溶酶体酶，进一步损伤血管和组织；④兴奋ACTH/内啡肽中枢释放内啡肽，内啡肽拮抗儿茶酚胺、使平滑肌松弛、血管渗透性增强，血压下降；⑤促使肿瘤坏死因子（TNF）产生，损伤血管内皮；⑥促进补体C3等的合成，损伤血管内皮；⑦促发骨髓中多核粒细胞成熟进入血循环；⑧使TH细胞产生白细胞间素―2（IL―2），使B细胞产生抗体等。

（2）肿瘤坏死因子（TNF） LPS在炎症局部或被血中巨噬细胞吞噬，促使其合成分泌TNF，有人发现LPS和LPS结合蛋白（LPS—binding protein）形成复合物后刺激巨噬细胞产生TNF的能力更强。大鼠注射TNF可引起低血压、呼吸加快，如持续数小时则出现严重的代谢性酸中毒而死亡。但如抗－TNF提前注射，则有保护作用。小鼠注射TNF后有发热反应且与剂量呈正比。

（二）微循环障碍的发生和发展微生物及毒素致机体反应释放的生物活性物质、细胞因子相互作用、相互影响、造成组织细胞损伤、功能失常，特别是循环和微循环功能障碍乃是休克发生的中心环节。

1．休克早期 近年不少作者通过动物实验发现感染性休克始发部位并非仅为微循环，而是整个循环系统，且微循环血管在开始不是痉挛而是扩张。认为早期的结论是由于动物实验方法不合理，即一次大剂量内毒素或细菌注射来作动物模型，体内产生大量儿茶酚胺，致血管痉挛，实际临床患者不可能是一次大量内毒素或细菌进入，而是少量持续或断续进入，因而1987年欧洲感染性休克讨论会上纠正了以往的错误看法。休克早期由于毒素对心肌的作用，心肌收缩开始即稍有减弱，但由于外周血管扩张，心输出量减少而血管阻力亦低，故呈现为高动力型即高排低阻型暖休克。

2．休克中期 随着组织细胞、血管内皮在前述细胞因子、活性物质作用下，血管通透性明显增加，血液渗出、血浆浓缩、毛细血管外漏，血管在血小板等释放的5－羟色胺等血管活性物质作用下收缩，外周阻力增加。同时凡肌抑制因子释放，使心肌收缩进一步减弱，心排血量减少，结果形成低动力型即低排高阻型冷休克。由暖休克过渡到冷休克时间长短依病因、种属、个体及年龄而异。

3．休克晚期血液浓缩、粘稠、易凝，加上病原体、毒素及细胞因子对血管内皮的直接作用，血小板的凝集及破坏，激活了内凝血系统及外凝血系统，导致先是播散性血管内凝血（DIC），随着即有继发性纤溶发生发展。由于心博出量和血压进一步降低，此时细胞受损对钙摄入与排出受阻，血管张力进一步下降，且对各种血管活性药物不起反应。为了保证心脑的血液供给，组织大量释放组织胺使皮肤、肌肉、肾、肺、肝、胃肠道等血液灌注不足。大量血液淤滞于毛细血管网，使静压增高，血浆外渗，有效循环量再度减少，这种病理生理过程终致血液动力严重改变，组织器官从功能到形态发生改变，形成多器官功能衰竭。

（三）主要脏器的病理变化

肺：感染性休克时肺的微循环灌注不足，肺表面活性物质减少，使大小肺泡不能维持一定张力，从而发生肺萎陷。当肺部发生DIC时，微血栓形成致肺组织淤血、出血，间质水肿，肺泡有透明膜形成，因而肺实变。

心：休克时心肌纤维变性、坏死或断裂、间质水肿、心肌收缩力减弱，冠状动脉灌注不足，心肌缺血缺氧。亚细胞结构发生改变，肌浆网摄Ca++能力减弱，Na―K―ATP酶泵失活，代谢紊乱，酸中毒等可致心力衰竭。

肾：休克时为保证心脑的血供，血液量重新分配而致肾小动脉收缩，使肾灌注量减少。因此在休克早期就有少尿甚至间隙性无尿。在严重而持续性休克时，可造成肾小管坏死，间质水肿，致急性肾功衰竭。并发DIC时，肾小球血管丛有广泛血栓形成，造成肾皮质坏死。

脑：脑组织需氧量很高，其糖元含量甚低，主要依靠血流不断供给。休克时脑灌注不足，星形细胞发生肿胀而压迫血管，血管内皮细胞亦肿胀，造成微循环障碍和血液流态异常而加重脑缺氧，致脑水肿。

肝和胃肠：休克时易致缺氧，持久的缺氧使肝脏代谢氨基酸和蛋白质分解产物的功能受损，糖元耗竭。肝小叶中央区出现肝细胞变性、坏死。胃肠粘膜在休克各期也同样存在微循环的变化，缺血的粘膜损伤可以形成溃疡，病人表现为呕吐或血便。

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